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靶向Doppel蛋白:以尖端内皮细胞为选择性干预靶点开辟肿瘤抗血管生成治疗新路径
本研究聚焦肿瘤病理新生血管形成的关键启动者——尖端内皮细胞(TipEC),鉴定出Doppel(PRND)蛋白作为其特异性的可成药靶点。研究发现,Doppel通过空间调控VEGFR2/Dll4/Src通路,选择性增强TipEC功能,而靶向其保守WQF基序的单抗(如4D6)能有效抑制肿瘤生长。这为克服传统抗血管治疗(如抗VEGFR2)的毒性及耐药性,实现精准干预病理血管生成提供了新策略。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-17
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靶向DKK1-HLA-A2复合体的CAR-T细胞疗法:一种治疗实体与血液恶性肿瘤的新型通用策略
为解决实体肿瘤CAR-T治疗难题,研究人员聚焦于在肿瘤广泛表达但在正常组织(除扁桃体外)不表达的DKK1-A2复合体(DKK1-P20肽-HLA-A*0201),研发了特异性靶向该复合体的DKK1-A2 CAR-T细胞。研究证实,其能特异性杀伤HLA-A2+且表达DKK1的肿瘤细胞,而对健康供体细胞无毒性,并在多种人源肿瘤异种移植模型中有效控制或根除已形成的肿瘤,为治疗HLA-A2+癌症提供了新思路。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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富组氨酸卷曲螺旋介导的锌依赖性自组装与固化机制推动贻贝多孔粘胶的构建与功能解析
本期推荐研究关注湿粘附这一合成胶难以企及的技术挑战。研究人员聚焦于贻贝粘附蛋白,超越经典的DOPA范式,揭示了一种未被充分认识的富组氨酸蛋白mefp-12的核心作用。研究表明,该蛋白通过锌依赖的液-液相分离与自组装,最终形成类似天然贻贝胶的固态多孔网络结构。这项发表于《Nature Communications》的研究为设计下一代仿生湿粘合剂提供了全新机理视角与灵感。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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肠道菌群调控肺炎克雷伯菌定植抗性机制及干预策略解析
本研究旨在解析肠道菌群对致病性肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)定植抗性的调控机制,并探索潜在的干预措施。研究人员通过宏基因组测序、菌群移植及动物模型等技术,揭示了特定肠道共生菌及其代谢产物在抑制肺炎克雷伯菌定植中的关键作用,并发现了若干可增强宿主抗性的干预靶点。该研究为开发基于微生物组的抗感染新策略提供了重要的理论基础。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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代谢物α-酮戊二酸通过去甲基化酶TET2诱导依赖于AIM2的PANoptosis(程序性细胞死亡)
α-KG通过激活AIM2-PANoptosome促进脓毒症巨噬细胞死亡,其机制涉及TET2介导的AIM2启动子去甲基化,IDH1抑制可逆转病理过程。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-17
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在工业硅锗缓冲片上生长无核自旋70Ge/28Si0.7Ge0.3量子阱异质结以实现长相干空穴自旋量子比特
本研究成功在工业级SiGe缓冲片上外延生长出高质量的核自旋同位素纯化(70Ge/28Si0.7Ge0.3)量子阱异质结。该技术避免了反应腔交叉污染,极大减少了昂贵同位素前体的用量。材料表征(原子探针层析成像APT)证实其具有高同位素纯度(>99.99%)、低缺陷密度(2×106cm-2),且无碳氧杂质。基于该材料制备的霍尔棒器件展现了优异的栅极可控性和高空穴迁移率(峰值7.6×104cm2/Vs),为消除超精细相互作用、实现长相干时间的空穴自旋量子比特提供了理想平台。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-17
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铁缺乏诱导β细胞在成熟过程中发生丢失:发育阶段依赖性铁需求的新发现
本刊推荐:胰岛素分泌的β细胞功能依赖于线粒体代谢,而铁是其中电子传递链的核心辅因子。研究团队针对β细胞发育过程中铁稳态的作用尚不明确这一问题,聚焦β细胞成熟进程,揭示了其铁依赖性的发育阶段特征:未成熟β细胞在功能代谢转变中依赖铁,限制铁会导致氧化代谢受损与细胞死亡,而成熟β细胞对此具有抵抗力。这一发现不仅深化了对β细胞发育代谢调控的理解,也为干细胞来源的β细胞用于糖尿病建模与细胞治疗提供了关键的代谢优化策略。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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人类Nav1.5通道激活门动力学与IFM基序可及性的结构和功能机制解析
为解决电压门控钠离子通道功能机制理解不足、相关疾病治疗靶向困难等问题,研究人员开展了针对人类Nav1.5通道在中间开放态下结构和功能的研究。他们通过冷冻电镜揭示了由N端结构域与S6I段相互作用稳定的结构,发现了一个潜在的Na+结合位点。结合分子动力学模拟与电生理记录,他们证实单价阳离子占据该位点并调控IFM基序对接与快速失活动力学,提出了修订的失活模型,为理解通道门控及治疗相关心律失常提供了新框架。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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NUT1-Exo70A1 调控玉米木质部导管发育与水分利用效率的研究
中文标题:NUT1-Exo70A1模块调控玉米木质部导管发育并提升作物水分利用效率
本研究为解决植物如何优化水分运输以抵御干旱、提高水资源利用效率的核心问题,科研人员聚焦于玉米木质部导管的次生细胞壁(SCW)模式化形成机制。通过鉴定drought-sensitive 1 (ds1)突变体,揭示出NAC转录因子NUT1调控Exo70A1进而影响SCW模式与导管分化,最终调控水力导度的新通路。该模块的过表达显著提升了玉米在正常供水与干旱条件下的水力导度、生物量及籽粒产量,为作物抗旱遗传改良提供了关键靶点。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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通过纠正再生障碍性贫血患者骨髓巨噬细胞的异常极化,可以改善造血功能
骨髓巨噬细胞极化异常与再生障碍性贫血发生相关,新型TPO受体激动剂hetrombopag通过激活PI3K/AKT通路纠正M1/M2失衡,改善造血和免疫调节功能。
来源:Science China-Life Sciences
时间:2026-02-17
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开发用于体内评估植入生物材料的单细胞空间转录组学工作流程
语本综述创新性地将高分辨率单细胞空间转录组学(Xenium平台)引入生物材料体内评估。传统组织学方法(如H&E染色)虽能捕获终末期结果,但难以揭示驱动组织重塑的细胞机制。本文开发了一套标准化的生物信息学工作流程,通过对植入小鼠皮下的电纺聚己内酯(PCL)支架进行分析,发现了具有独特基因表达谱和空间分布的巨噬细胞与成纤维细胞亚群,并将空间定位与功能(如支架内的免疫细胞招募和表面的纤维化)相关联。这为深入理解异物反应、实现基于生物学的生物材料理性设计提供了强大新工具。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-17
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14-3-3ζ通过双位点锚定竞争性解离DNA的机制:揭示FOXO3a在癌症中转录抑制的新范式
在癌症中,FOXO3a的转录活性如何被14-3-3蛋白精确抑制的分子机制尚不完全明确。本研究围绕“14-3-3ζ与FOXO3a的DNA结合域(DBD)相互作用并竞争性解离DNA的机制”这一核心主题展开。研究人员通过等温滴定量热法(ITC)、荧光检测尺寸排阻色谱(FSEC)和核磁共振(NMR)等技术,揭示了14-3-3ζ不仅结合磷酸化的FOXO3a (dpFOXO3a)的磷酸化位点(P1, P2),还直接结合其DBD,并通过“双位点锚定”效应极大地增强了与DNA的竞争能力,从而有效地从DNA上解离FOXO3a,抑制细胞凋亡。这项研究阐明了癌症细胞中一个关键的信号抑制通路细节,为开发靶向FOXO3a-14-3-3ζ相互作用以恢复癌细胞凋亡的疗法提供了新见解。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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【中文标题】
定量解析小RNA假尿苷修饰揭示PUS酶在tRNA反密码子茎环中的相互作用机制
为阐明多种假尿苷合成酶(PUS)在人类小RNA中的底物特异性,研究人员采用定量Ψ检测方法PRAISE,系统分析了包括tRNA、snRNA和snoRNA在内的小RNA假尿苷修饰谱。研究发现snoRNA的修饰不仅由DKC1介导,也涉及PUS7;更重要的是,揭示了PUS1、RPUSD1和PUS7在tRNA反密码子茎环邻近位点的修饰中存在相互影响。该研究明确了多个PUS酶的tRNA底物,并首次揭示了Ψ形成过程中未被认知的酶间相互作用。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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分泌的α-淀粉酶能够有效诱导Colpoda物种内部及不同Colpoda物种之间的生殖囊形成,而Colpoda是一类重要的土壤栖息原生生物
Colpoda生殖胞形成机制研究揭示α-淀粉酶通过激活细菌来源的碳水化合物流体颗粒触发跨物种互作,显著提升胞密度达4.6倍,为土壤生物修复和农业微生物调控提供新靶点。
来源:Science China-Life Sciences
时间:2026-02-17
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海洋来源的Trichodermamide B通过抑制过氧化氢酶(catalase)进而诱导细胞凋亡,从而抑制前列腺癌的进展
前列腺癌化疗耐药问题亟待解决,本研究发现三棋菌酰胺B通过抑制催化酶活性打破氧化平衡,引发ROS积累和氧化应激,同时抑制雄激素受体(AR)活性及靶基因表达,诱导癌细胞凋亡,在2D和3D细胞模型及啮齿类、斑马鱼模型中均显示显著抗前列腺癌效果。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-17
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胰岛素抵抗:机器学习预测模型揭示其与12种癌症风险的关联
本期推荐的研究通过一项大规模人群队列分析,利用机器学习模型(AI-IR)预测胰岛素抵抗,发现预测的胰岛素抵抗不仅是糖尿病的强风险因素,还与子宫癌、肾癌、食管癌等12种癌症的发病率升高显著相关。该研究为利用常规临床指标进行多疾病风险分层提供了新策略,论文发表于《Nature Communications》。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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靶向GCN5抑制LXRα/SREBP1c通路介导的脂质从头合成:代谢相关脂肪性肝病治疗新策略
为解决MASLD全球流行且缺乏有效靶向疗法的问题,研究人员围绕组蛋白乙酰转移酶GCN5开展了主题研究。结果表明,GCN5通过乙酰化SREBP1c启动子区组蛋白H3,驱动LXRα/SREBP1c信号通路介导的脂质从头合成(DNL),促进MASLD进展。其抑制剂CPTH2与LXR激动剂T0901317联用,能协同减轻肝脏脂质沉积,为选择性抑制SREBP1c驱动的DNL而不损害LXRα介导的胆固醇逆转运(RCT)提供了新思路。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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基于单粒子冷冻电镜解析PARP1-HPF1复合物在DNA断裂处的动态机制揭示局部ADP-核糖基化的调控原理
本研究表明,为了阐明DNA单链断裂检测与PARP1催化激活的机制,研究人员通过单粒子冷冻电镜(cryo-EM)、单分子DNA动态分析及小角X射线散射(SAXS)等技术,系统研究了全长PARP1与HPF1在DNA断裂位点的结构与动态。结果显示,PARP1在结合DNA损伤后仍保持动态构象,其最小催化区域具有高移动性。该研究提出了一种新模型:PARP1结构域在DNA断裂位点的组织,释放了其组成性活性的催化区域,从而对断裂点周围的分子进行局部ADP-核糖基化修饰,这为理解DNA损伤信号传导的时空特异性提供了关键见解。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-17
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在高海拔环境下,鸡的共生微生物组与宿主基因组之间的协同作用
高原鸡多代驯化下肠道与呼吸道微生物群组成及互作机制研究。揭示宿主基因NAT8L通过调控Acetobacteroides丰度,影响氨基酸代谢通路,促进高原适应。发现呼吸道微生物环境适应响应更显著(88genera),肠道微生物以代谢功能为主,形成enterotypes和pulmotypes两类表型。为高原适应机制提供微生物-宿主互作新证据。
来源:Science China-Life Sciences
时间:2026-02-17
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SLC1A5介导的犬尿氨酸代谢通过AHR-FANCD2轴调控染色质结构,从而在肺腺癌中诱导T细胞耗竭
本研究探讨SLC1A5在肺腺癌中通过AHR-FANCD2轴调控kynurenine代谢并诱导T细胞耗竭的机制。RNA测序发现TPEX与TEX在SLC1A5表达上存在差异,SLC1A5敲除小鼠显示肿瘤生成受抑制及T细胞活性增强,其机制涉及AHR招募FANCD2促进SLC1A5表达和染色质重塑。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-17