当前位置:首页 > 今日动态 > 科研动态/国外
  • 科学家发现,为何一些新冠肺炎康复者多年后仍然无法尝到食物的味道

    一项新研究首次提供了直接的生物学证据,解释了为什么有些人会持续……

    来源:scitechdaily health

    时间:2026-03-07

  • 流感病毒聚合酶与宿主RNA聚合酶II共转录抢夺帽子结构的分子机制

    以编辑口吻的推荐:本综述揭示了流感病毒RNA依赖性RNA聚合酶 (FluPol) 劫持宿主转录机器的精密机制。作者通过冷冻电镜结构解析,首次捕捉了FluPol与正在进行转录的宿主RNA聚合酶II (Pol II) 及延伸因子DSIF的复合物在“帽子抢夺” (cap snatching) 前、后的两种状态,阐明了病毒如何精准定位并切割宿主新生mRNA的5‘帽子结构 (cap(1)) 以启动自身转录。这项研究不仅为理解流感病毒生命周期提供了关键的分子细节,也为针对这一保守且必需的病毒-宿主互作界面开发新型抗病毒疗法奠定了理论基础。

    来源:Nature

    时间:2026-03-06

  • 双金属纳米炸弹介导STING通路增强双特异性T细胞衔接子用于结直肠癌光热免疫治疗

    为克服双特异性T细胞衔接子(BiTE)的半衰期短、靶上瘤外毒性及对实体瘤疗效有限等挑战,研究人员构建了基于金属-多酚的锰/钴-多巴胺@BiTE/透明质酸-适配体三重杀伤纳米炸弹。该靶向纳米炸弹通过激活先天与适应性免疫、协同光热疗法增强STING信号,成功逆转免疫抑制性肿瘤微环境,在结直肠癌皮下、远端、肺转移及术后复发模型中展现出强效抗肿瘤活性,为实体瘤免疫治疗提供了新策略。

    来源:Signal Transduction and Targeted Therapy

    时间:2026-03-06

  • 伴侣蛋白介导的自噬:年龄相关性黄斑变性过程中视网膜色素上皮的“阿喀琉斯之踵”

    CMA在AMD早期RPE中特异性缺陷并驱动疾病进展,通过iPSC-RPE模型和新型CMA激活剂CA77.1验证了CMA恢复可改善代谢和抗氧化功能。

    来源:Autophagy

    时间:2026-03-06

  • PTEN缺失通过诱导PI3Kβ酪氨酸磷酸化(Y962位点)及与EPHA2/SRC形成复合物驱动肿瘤发生:一个可成药的机制与生物标志物

    本研究发现了一个针对PTEN缺失肿瘤的、超越传统PI3K激酶抑制的新药靶点。研究者揭示了PTEN作为酪氨酸磷酸酶,其功能缺失会上调PI3Kβ在Y962位点的磷酸化(p-PI3KβY962),促进与EPHA2/SRC形成三重复合体,激活致癌性pERK/c-MYC和pAKT通路。该工作不仅阐述了关键机制,还开发了特异性抗体,证实p-PI3KβY962是有效的生物标志物,并发现已获FDA批准的SRC/EPHA2抑制剂Dasatinib在PTEN缺失肿瘤模型中展现出显著疗效,为未来靶向治疗开发和临床试验重新利用Dasatinib提供了方向。

    来源:Cancer Discovery

    时间:2026-03-06

  • 酿酒酵母48338菌株在鼠模型中能够抑制抗生素诱发的艰难梭菌感染

    艰难梭菌感染(CDI)致病机制及酵母益生菌48338的免疫调节和肠道屏障保护作用研究。通过小鼠模型发现该菌株显著降低毒素基因tcdA表达,提升occludin表达,减少IL-1β等促炎因子,并增加调节性T细胞和巨噬细胞比例,其保护机制主要通过调节微生物群、宿主免疫和维持上皮完整性实现。

    来源:Probiotics and Antimicrobial Proteins

    时间:2026-03-07

  • 来自早志留纪时期的最古老的完整骨骼鱼类

    古生物形态与演化研究揭示,早石炭世重庆层型地石BI-5-1发现的近完整骨鱼类化石"Chongqing osteichthyan"呈现原始与高级特征并存。其具无鳞片、中纵脊及背鳍刺等原始特征,同时具有单背鳍和尾鳍胼胝等高级类群特征。系统发育分析显示该化石位于骨鱼类干群,但严格共识未明确其分类地位,这提示早期骨鱼类形态分化早于辐射演化。

    来源:Nature

    时间:2026-03-06

  • Evo 2:跨越生命全领域的基因组建模与设计基础模型,开启生物复杂性的预测与创造新纪元

    本文介绍的Evo 2是一个基于人工智能的生物学基础模型,通过对涵盖生命全领域的9万亿DNA碱基对进行训练,能够从基因组序列预测功能特性,并成为一个强大的生成模型。它具备零样本预测遗传变异功能影响的能力,包括从非编码致病突变到临床重要的BRCA1变体,并能在百万碱基对的上下文中,生成与天然序列相似度更高的线粒体、原核及真核生物基因组尺度序列。该模型的发布旨在加速对生物复杂性的探索与设计。

    来源:Nature

    时间:2026-03-06

  • SLC29A1/ENT1与SLC29A3/ENT3在自噬调控中的拮抗作用机制及其在疾病中的潜在意义

    这篇研究综述揭示,平衡性核苷转运蛋白ENT家族的两个成员——定位于细胞膜的SLC29A1/ENT1和定位于内溶酶体的SLC29A3/ENT3——在调控细胞自噬中发挥着截然相反的作用。研究通过详实的细胞与动物实验证实,SLC29A1通过促进其共有底物腺苷(Adenosine, Ado)外流,降低胞内AMP浓度,从而抑制AMP激活的蛋白激酶(PRKAA/AMPK)磷酸化,并稳定BECN1-BCL2复合物,最终抑制自噬起始。相反,SLC29A3则促进溶酶体内Ado向胞质转运,增加AMP生成,激活PRKAA/AMPK并抑制MTOR通路,从而促进自噬。两者表达还受到自噬状态的动态、反方向调节,形成了一个精密的反馈回路。这项研究阐明了核苷转运蛋白通过调控Ado的亚细胞区隔化来差异化调节自噬这一全新机制,为理解自噬相关疾病(如代谢紊乱、心血管疾病、罕见遗传病)的病理生理学及开发靶向ENTs的治疗策略提供了新的理论依据。

    来源:Autophagy

    时间:2026-03-06

  • 淋巴结内高亲和力新抗原诱导的T细胞启动增强过继性免疫疗法的抗肿瘤效应

    本文通过构建B16F10野生型与B16KVP新抗原高亲和力黑色素瘤模型,系统比较了相同pmel-1 CD8+T细胞产品在不同抗原亲和力背景下的活化、分化与抗肿瘤效能。研究发现,高亲和力新抗原足以激活初始T细胞,诱导其向效应表型分化,并在淋巴结内高效启动,最终介导持久的肿瘤消退与免疫记忆。该工作揭示了肿瘤抗原亲和力差异如何决定T细胞命运,并首次阐明淋巴结早期归巢与溢出是过继性T细胞疗法(ACT)发挥疗效的关键环节,为优化临床ACT产品设计与联合策略提供了重要理论依据。

    来源:Cancer Immunology Research

    时间:2026-03-06

  • 为什么人体会认为某些食物安全,而另一些食物不安全?

    科学家们发现了三种新的蛋白质,分别来自大豆、玉米和小麦,人体利用这些蛋白质来判断口服耐受性——这与食物过敏相反。他们发现,一种名为调节性T细胞的特殊免疫细胞会在肠道中与这些蛋白质相互作用。通过了解耐受性,研究人员可以更好地理解食物过敏,并开始构想未来能够促进耐受性而非过敏反应的免疫疗法。

    来源:AAAS

    时间:2026-03-07

  • 热带昆虫有限的热耐受性及其基因组特征

    这篇研究论文通过对约2,300种热带昆虫的广泛调查,揭示了其热耐受性的关键限制因素。研究表明,低地昆虫的热耐受极限(CTmax)接近饱和,可塑性(Plasticity)有限,且耐受性差异植根于蛋白质(Protein)的基本结构,尤其体现在其熔解温度(Tm)。研究预测,在未来气候情景下,亚马逊低地相当比例的温度(如SSP5-8.5下高达52%的表面温度和38%的空气温度)将导致大量昆虫群体热休克死亡。这些发现警示,地球生物多样性最丰富地区的昆虫缓冲未来变暖的能力有限。

    来源:Nature

    时间:2026-03-06

  • 全球蚂蚁生物多样性的高通量表型组学:基于同步辐射X射线显微断层扫描的高通量三维表型数据库构建与应用

    研究人员为克服传统显微CT成像在昆虫三维形态数字化中存在的通量低、预处理复杂、数据标准化与开放共享不足等问题,在“Antscan”开放科学计划下,联合全球馆藏,利用高通量同步辐射X射线显微断层扫描技术,对近800种蚂蚁进行全身体积成像。该项目成功创建了包含2,193个高分辨率三维数据集的公共数据库,覆盖广泛的蚂蚁系统发育树,并与基因组测序项目对接。其意义在于为理解生物表型多样性进化、功能与生态关联,以及推动形态学大数据分析与人工智能方法应用,提供了前所未有的标准化、开放性资源。

    来源:Nature Methods

    时间:2026-03-06

  • 基于结构模型预测Asgard古菌中的真核生物细胞复杂性及其起源意义

    本研究针对真核细胞起源(eukaryogenesis)这一关键演化难题,旨在深入探究其古菌祖先——Asgard古菌的细胞复杂程度。通过利用蛋白质从头结构预测与结构比对等前沿技术,研究人员构建了Asgard古菌的全基因组结构目录,新识别出908个“同构”真核特征蛋白(iESP),极大扩展了已知的真核样蛋白库。该发现表明,真核细胞的古菌祖先比先前认识的具有更高程度的真核样细胞复杂性,为解决真核细胞核心特征的起源问题提供了新的结构证据。

    来源:Nature Microbiology

    时间:2026-03-06

  • 多发性骨髓瘤病程纵向图谱:解析免疫微环境失调模式,揭示治疗响应与疾病进展的新机制

    这篇研究通过纵向多组学图谱分析,揭示了多发性骨髓瘤(MM)中免疫微环境(IME)与肿瘤细胞的动态相互作用。研究发现,自体干细胞移植(ASCT)后,干扰素-γ(IFN-γ)信号传导与T细胞记忆功能受损相关,而初始B细胞的丰度与免疫球蛋白(Ig)多样性则与改善的无进展生存期(PFS)显著相关。在疾病进展时,骨髓瘤细胞上调癌-睾丸抗原(CTAg)和免疫效应基因,同时伴随B细胞耗竭、髓源性抑制细胞(MDSC)富集和T细胞功能耗竭。这些发现强调了动态的免疫-肿瘤互作,将初始B细胞重建确立为持久治疗反应的生物标志物,并将CTAg确定为疾病进展时高危患者的潜在治疗靶点。

    来源:Blood Cancer Discovery

    时间:2026-03-06

  • 抗氧化剂和抗炎菌株Limosilactobacillus fermentum TG017对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

    溃疡性结肠炎(UC)的致病机制及益生菌干预研究显示,Limosilactobacillus fermentum TG017菌株在体外表现出显著抗氧化能力,可增强Caco-2细胞活力、抑制促炎因子并促进紧密连接蛋白表达。体内实验证实该菌株既能预防又能治疗DSS诱导的UC小鼠疾病,通过恢复体重、增加结肠长度、减轻病理损伤、降低氧化应激和炎症标志物实现疗效。其作用机制还涉及调节肠道菌群结构,富集Pediococcus、Bifidobacterium等有益菌,减少ClostridiavadinBB60_group等致病菌丰度,为开发新型肠道免疫调节剂提供依据。

    来源:Probiotics and Antimicrobial Proteins

    时间:2026-03-07

  • 沿海灾害评估中的“高程盲点”:实测海平面普遍高于大地水准面假设及其对全球风险评估的深远影响

    本刊重磅推荐:一项发表于《自然》杂志的综述性研究揭示了当前全球沿海灾害评估中的一个普遍性、系统性缺陷。研究团队对385篇文献进行了元分析,发现超过99%的现有评估在处理数字高程模型(DEM)与海平面数据时存在垂直基准(vertical datum)转换错误或疏漏,普遍错误地将全球大地水准面(geoid,如EGM96)高度直接视为当地平均海平面(MSL)高度。这种“高程盲点”导致全球沿海实际海平面平均被低估约0.3米,在数据稀疏的全球南方地区(如东南亚)偏差可达1米以上。研究指出,这一方法论错误使海平面上升(SLR)相关的人口和土地暴露风险被严重低估,例如在假设1米相对海平面上升(RSLR)情景下,受影响人口估计需上修48-68%。该发现呼吁对现有评估进行全面重新审视,并改进研究社区的数据处理标准,对政策制定和气候适应具有重大启示。

    来源:Nature

    时间:2026-03-06

  • DICER切割精准性由5'-端结合口袋决定

    这篇研究性论文(而非综述)通过冷冻电镜(cryo-EM)和大规模平行切割实验,揭示了RNA干扰(RNAi)核心酶DICER精确切割RNA生成小RNA(small RNA)的新机制。研究发现DICER存在一个此前未知的、保守的鸟嘌呤偏好性(G-favoured)5'-端结合口袋,它与已知的尿嘧啶偏好性(U-favoured)口袋协同工作,共同调控21核苷酸(DC21)与22核苷酸(DC22)切割位点的选择。该研究还阐明了RNA基序(mWCU, YCR)与末端结合规则的相互作用,以及双链RNA结合域(dsRBD)和PAZ结构域的动态构象变化在精确定位切割位点中的作用。这些发现革新了我们对DICER切割保真度机制的理解,为深入认识微小RNA(miRNA)生物发生和优化短髮夹RNA(shRNA)技术设计提供了重要理论基础。

    来源:Nature

    时间:2026-03-06

  • 被抓现行!Nature新研究显示流感病毒如何抢走宿主的帽子结构

    近日,德国马克斯·普朗克多学科研究所等机构的研究人员从分子层面上捕捉到一些重要细节。他们揭示了流感病毒如何与宿主RNA聚合酶相互作用,并窃取宿主RNA的帽子结构供自己使用。

    来源:MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT

    时间:2026-03-06

  • STAT6D419突变通过CCL17–CCR4轴重塑肿瘤微环境并介导复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤治疗抵抗

    本文聚焦于复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤(rrDLBCL),探讨了STAT6D419功能获得性突变在介导治疗抵抗中的关键机制。研究发现,该突变导致肿瘤细胞高表达趋化因子CCL17,通过CCL17–CCR4轴大量招募CCR4+ CD4+T细胞(尤其是Th1细胞)浸润肿瘤微环境(TME),进而赋予肿瘤对阿霉素(Doxorubicin)治疗的抵抗性。研究证实,靶向CCR4可抑制CD4+T细胞浸润,并恢复肿瘤对阿霉素的敏感性。该工作揭示了CCL17–CCR4轴是STAT6D419突变型rrDLBCL的重要治疗靶点,为临床克服治疗抵抗提供了新策略。

    来源:Cancer Immunology Research

    时间:2026-03-06


[首页][<<][371][372][373][374][375][376][377][378][379][380][>>]

高级人才招聘专区
最新招聘信息:

知名企业招聘:

    • 国外动态
    • 国内进展
    • 医药/产业
    • 生态环保
    • 科普/健康