• 牛病毒性腹泻病毒通过ROS（活性氧）-内质网应激轴介导的自噬作用诱导MAVS（巨噬细胞活化因子受体）降解，从而抑制I型干扰素（IFN）的产生

  本研究系统性地揭示了牛病毒性腹泻病毒（BVDV）通过调控自噬通路抑制干扰素I（IFN-I）信号的关键机制。该病毒作为牛群中传播最广、致病性最强的病原体之一，其免疫逃逸策略长期存在研究空白。研究团队通过多组学技术和蛋白互作分析，首次完整解析了BVDV如何通过自噬相关蛋白BECN1介导的MAVS降解，阻断RIG-I信号通路，从而抑制宿主产生抗病毒干扰素。### 研究背景与核心问题BVDV感染不仅引发肠道、呼吸道和生殖系统多器官损伤，更通过建立持续性感染（PI）成为困扰全球畜牧业的重大威胁。病毒研究显示，BVDV存在两种表型：细胞病变型（cpBVDV）和非细胞病变型（ncpBVDV）。尽管两者均能通

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-12-10

• SVCV磷酸蛋白通过干扰相分离机制，使IRF3-TBK1信号通路失活，从而抑制干扰素的抗病毒免疫作用

  ### 研究背景与意义 春季败血症 carp 病毒（SVCV）是一种具有高度致病性的单链负义RNA病毒，广泛存在于鱼类中，对全球水产养殖业的经济发展造成严重威胁。尽管已有研究揭示了SVCV通过多种机制（如M蛋白干扰TRAF3泛素化、N蛋白降解MAVS蛋白）抑制宿主干扰素（IFN）信号通路，但其免疫逃逸的核心分子机制仍不明确。近年来，液态-固态相分离（LLPS/LSPT）被证实是调控细胞信号传导、转录及病毒复制的关键生物学过程。例如，新冠病毒通过劫持FAM134B和ATL3蛋白形成相分离复合体抑制宿主免疫；腺病毒利用相分离形成复制 compartments保护病毒基因组。然而，SVCV作为水生

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-12-10

• 水飞蓟素通过调节HDAC6/NF-κB/NLRP3信号通路来减轻炎症和铁死亡，从而改善急性肾损伤

  ### Silybin缓解顺铂诱导急性肾损伤的机制研究解读#### 研究背景与意义顺铂（CP）作为一线化疗药物，其肾毒性限制临床应用。急性肾损伤（AKI）的发生涉及炎症反应、氧化应激和铁依赖性细胞死亡等多重机制。现有研究证实，沉默DsbA1基因或敲除Sod2基因可减轻CP诱导的肾损伤，但针对炎症与铁代谢双重调控的天然产物研究仍较少。山 blows种（Silybum marianum）提取物中的黄酮类化合物Silybin（SYB）已被报道具有抗氧化、抗炎和抗凋亡特性，但其通过HDAC6/NF-κB/NLRP3通路抑制AKI的具体机制尚未明确。#### 研究方法与模型构建研究采用双模型验证机制：1

  来源：Molecular and Cellular Biology

  时间：2025-12-10

• 血清细胞因子作为儿童腺病毒肺炎疾病严重程度的预测生物标志物

  该研究针对儿童腺病毒肺炎的严重程度分层，系统分析了血清细胞因子表达模式及其作为预测生物标志物的临床价值。研究选取2021至2024年间某三甲儿童医院收治的88例腺病毒肺炎患儿（按严重程度分为59例轻度、29例重度）及54名健康儿童作为对照，通过回顾性队列研究设计，结合多组学检测与临床数据分析。在临床特征比较方面，重度肺炎患儿呈现显著的临床表征差异：平均住院时间延长至8天（轻度4天），发热持续时间达7天（轻度5天），咳嗽缓解时间延长至11天（轻度7天）。重症组呼吸系统并发症发生率高达55.2%，包括肺不张、胸腔积液及肺组织坏死等。值得注意的是，所有病例均排除合并细菌感染及免疫缺陷等干扰因素，确保

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-12-10

• CD90阳性滑膜成纤维细胞在色素性绒毛结节性滑膜炎侵袭和复发中的机制研究

  本研究针对 Pigmented Villonodular Synovitis (PVNS) 疾病的发病机制及治疗策略展开系统性分析，通过整合转录组测序、单细胞测序及多项功能实验，揭示了PVNS滑膜组织中CD90+PDPN+成纤维细胞（FLSs）的关键作用，为开发靶向治疗方案提供了新思路。### 一、研究背景与核心问题PVNS作为滑膜组织的罕见局部侵袭性肿瘤，其发病机制尚未完全阐明。尽管传统手术切除是主要治疗手段，但高达70%的复发率凸显了现有疗法的局限性。当前研究多聚焦于滑膜层炎症反应，而忽视了sublining层这一关键区域。本研究通过多组学分析结合细胞功能实验，重点探讨sublining层

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-12-10

• 综述：线粒体调节在巨噬细胞极化中的作用：对类风湿关节炎发病机制的启示

  类风湿关节炎（RA）的免疫病理机制与线粒体调控的巨噬细胞极化研究进展RA作为以慢性滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，其病理过程涉及复杂的免疫细胞网络调控。近年研究发现，线粒体作为免疫细胞的代谢核心和信号枢纽，通过调控巨噬细胞极化状态直接影响RA的炎症进程与骨破坏发展。本文系统解析线粒体在巨噬细胞M1/M2极化中的关键作用机制，为RA治疗提供新靶点。一、巨噬细胞极化与RA病理的内在关联巨噬细胞作为固有免疫系统的核心效应细胞，其极化状态失衡是RA炎症持续的关键因素。M1型巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子，通过激活NF-κB、MAPK等信号通路驱动滑膜增生和骨破坏。相反，M2型巨噬

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-12-10

• 术前炎症标志物和肝纤维化标志物在肝细胞癌中的预后意义

  肝细胞癌术后预后评估的多维度生物标志物研究摘要解读本研究针对术后预后异质性显著的问题，系统评估了炎症与纤维化相关生物标志物对HCC患者预后的预测价值。通过整合187例接受肝切除术患者的临床数据，发现SII、AAR和PNI构成具有临床意义的预后三维指标体系，其中SII≥371.6、AAR≥1.0和PNI<44.0的联合异常状态可显著提升预后评估的准确性。研究建立的预后评分系统将患者分为低危（0分）、中危（1分）和高危（2分）三组，5年生存率差异达100%与0%的悬殊差距。核心发现分析1. 炎症指标双面作用SII作为核心预测因子，既影响生存又关联复发。其数值≥371.6时，患者5年OS率骤降至0%

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-12-10

• 宏蛋白质组学揭示肠道微生物组对结构特异性寡糖的个性化功能响应

  在我们每个人的肠道深处，存在着一个复杂而活跃的微生物世界——肠道微生物组，它们如同一个隐形的器官，默默参与着营养代谢、免疫调节和健康维护。近年来，通过膳食干预调节肠道微生物组已成为改善健康的新策略，其中寡糖作为重要的益生元备受关注。然而，一个关键科学问题始终困扰着研究人员：为什么同样的益生元在不同人身上会产生截然不同的效果？传统研究多聚焦于微生物组成变化或基因组潜能预测，但无法揭示微生物在接触特定寡糖时的真实功能状态。正是这一认知空白，促使张爱玲等研究人员在《npj Biofilms and Microbiomes》上发表了一项创新性研究，他们利用宏蛋白质组学技术，深入探究了肠道微生物组对六种

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-12-10

• 白细胞介素-35通过抑制VEGFA/VEGFR2信号通路来缓解肺动脉高压

  Jie Feng|Kai Li|Leilei Han|Yunmam Liu|Yanqing Wu江西省南昌医学院第二附属医院心血管科，南昌，330006，中国摘要肺动脉高压（PAH）是一种严重的循环系统疾病，其特征是肺动脉压力（PAP）升高，而肺毛细血管楔压（PCWP）正常，这种病理变化由肺小动脉的重构驱动。如果不进行治疗，它可能导致严重的健康并发症甚至死亡。目前的治疗方法，如内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂、前列腺素类似物和可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂，可以缓解症状、改善运动能力并延缓疾病进展，但并不能针对根本的血管病变。由于这些疗法无法改善长期预后，因此给患者、家庭和社会带来了沉重的负担

  来源：Life Sciences

  时间：2025-12-10

• 综述：植物中离子运动的力量

  本文系统解析了植物电信号与离子通道的分子机制及其在信号转导中的应用，重点围绕捕蝇草（Dionaea muscipula）的触发毛机械电转换机制、动作电位（AP）的分子基础以及光遗传学工具在植物信号研究中的创新应用展开论述。研究发现，植物电信号系统通过整合钙离子（Ca²⁺）浓度变化与膜电位动态实现多层级信号调控，其分子机制与动物神经系统的电化学信号传递存在显著差异，同时展现出独特的适应环境变化的进化策略。### 一、植物电信号系统的历史沿革与技术突破自达尔文时代首次观察到捕蝇草的瞬时闭合现象，植物电信号的研究经历了从物理电记录到分子精准解析的技术跃迁。早期研究主要依赖电压和电流记录电极，但存在时

  来源：New Phytologist

  时间：2025-12-10

• 发现了一种新的联系机制，该机制将吲哚-3-乙酰胺与脱落酸的生物合成及信号传导过程联系起来

  本文研究了植物激素前体分子IAM（吲哚-3-乙酸胺）对拟南芥主根生长抑制的分子机制。通过全基因组关联分析（GWAS）和功能基因组学研究，揭示了ABA3基因在IAM信号传导中的核心作用，并构建了IAM与ABA信号通路交互作用的模型。### 一、研究背景与科学问题植物激素通过复杂的信号网络调控生长发育。IAA是主要生长促进激素，但其前体IAM（IAA生物合成途径的关键中间体）具有双重作用：一方面作为IAA前体促进生长，另一方面在高浓度时抑制主根伸长。这一矛盾特性暗示着IAM可能通过激活ABA信号通路发挥作用。然而，现有研究多聚焦于IAA的促生长效应，对IAM的抑生长机制缺乏系统性解析。### 二、

  来源：New Phytologist

  时间：2025-12-10

• IGFBP2：一种抑制肌肉发育和生长的因子

  摘要 牲畜的生长性能对肉类生产和骨骼肌发育至关重要。识别与生长性状相关的关键遗传变异有助于选择更优良的繁殖个体。然而，胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）在牲畜肌肉发育中的作用仍存在争议，尤其是在山羊中的遗传调控机制方面。本研究通过对海南黑山羊（HNBGs）进行全基因组重测序，发现IGFBP2 3ʹ UTR区域存在一个与生长相关的插入/缺失变异（P1-Del-8-bp）。值得注意的是，具有DD基因型的个体表现出显著较差的生长性能、较低的生长激素（GH）水平以及较高的IGFBP2水平。从机制上讲，IGFBP2的敲低通过靶向转化

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-12-10

• E3泛素连接酶TRIM21通过ASK1 K63位点的多泛素化作用加剧病理性心脏肥大

  摘要 病理性心脏肥大是心肌缺血、心力衰竭和猝死的主要风险因素，但其潜在机制尚未完全明了。在本研究中，我们发现含有三联基序21（TRIM21）的蛋白是病理性心脏肥大的新驱动因子。在经主动脉缩窄（TAC）处理的小鼠心脏中，以及用苯肾上腺素（PE）刺激的新生大鼠心肌细胞中，TRIM21的表达显著上调。体外实验表明，TRIM21的敲低可抑制PE诱导的心肌细胞肥大，而其过表达则会加剧这种效应。与之一致的是，体内研究也显示，小鼠心肌细胞中TRIM21的过表达会加重TAC引起的病理性心脏肥大。从机制上看，TRIM21直接与凋亡信号调节激酶1（A

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-12-10

• SUCLA2 抑制 SHMT2 的赖氨酸琥珀酰化作用，从而抑制铁死亡（Ferroptosis）和肾间质纤维化（Renal Interstitial Fibrosis）

  摘要 肾间质纤维化（RIF）是导致终末期肾病并进展为肾衰竭的常见途径。血管紧张素II（Ang II）作为肾素-血管紧张素系统（RAS）的核心效应分子，被广泛认为是促进RIF的关键因素。琥珀酰辅酶A连接酶亚基-β（SUCLA2）能够可逆地将琥珀酰辅酶A转化为琥珀酸，并参与许多生物过程。本研究旨在探讨SUCLA2在RIF中的作用和机制。研究人员建立了Ang II诱导的小鼠模型和HK-2细胞模型。Ang II导致小鼠肾脏出现显著的组织损伤和间质纤维化。在Ang II诱导的小鼠和经Ang II处理的HK-2细胞中，SUCLA2的mRNA和

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-12-10

• KAT2A缺陷通过减少MYC的琥珀酰化作用来下调MYC的表达，从而抑制肺癌的进展

  本研究系统探讨了KAT2A在肺癌发生发展中的分子机制，揭示了其通过琥珀酰化MYC蛋白的关键位点调控细胞增殖与凋亡的详细过程。研究采用多组学整合分析策略，结合体外细胞实验与体内 xenograft 模型，首次阐明了KAT2A介导的MYC琥珀酰化修饰在肺癌进展中的核心作用。在临床样本分析中发现，KAT2A在肺癌组织中的表达量较正常肺组织提升2.3-4.1倍（p<0.001），且与患者总生存期呈显著负相关（HR=0.67, 95%CI 0.52-0.87）。通过UALCAN数据库的跨癌种分析显示，KAT2A在28种恶性肿瘤中均呈现高表达特征，其中在肺腺癌（LUAD）和肺鳞癌（LUSC）中的表达量较正

  来源：Cancer Science

  时间：2025-12-10

• 基于分子描述符的不对称策略：用于高载流子迁移率发光有机半导体

  本研究针对有机半导体材料设计中长期存在的矛盾问题——高发光效率与高电荷迁移率难以兼得——提出了创新性的理论模型与分子设计策略。通过系统性的理论计算与实验验证相结合，首次建立了适用于分子堆积体系的三态激子模型，并开发出量化评估材料发光性能与电荷传输特性的分子描述符。该研究突破传统对称取代策略的局限，开创了基于不对称取代的分子设计新范式，为高迁移率发光材料的理性合成提供了科学依据。### 研究背景与挑战有机半导体材料在柔性电子器件与光电器件中的应用备受关注。然而，高电荷迁移率材料常因分子堆积结构不合理导致发光效率下降，而高发光效率材料又普遍存在迁移率不足的问题。这种现象源于分子取代基的对称性对材料

  来源：Aggregate

  时间：2025-12-10

• 综述：隐藏的调节因子：KMT2A基因重排型急性淋巴细胞白血病中的非编码RNA

  近年来，急性淋巴细胞白血病（ALL）的分子机制研究取得了重要进展，其中携带KMT2A基因重排的亚型因高发病率和预后差备受关注。本文系统梳理了非编码RNA（ncRNAs）在该亚型白血病发生发展中的多维度作用，揭示了从基因组调控到表观修饰的复杂网络，为精准诊疗提供了新视角。### 一、KMT2A重排与白血病发生KMT2A基因编码的甲基转移酶在造血干细胞分化中起关键作用。当该基因发生染色体易位时（占婴儿ALL的70-80%），其衍生融合蛋白通过与特定融合伙伴基因（如AFF1、MLLT3）结合，形成具有转录激活功能的杂合体。这种异常蛋白通过重塑染色质可及性，激活HOXA簇等关键致癌基因，驱动白血病干细

  来源：International Journal of Cancer

  时间：2025-12-10

• 5-氨基左旋戊酸光动力疗法治疗伴有HPV感染的宫颈低度鳞状上皮内病变的有效性和安全性

  摘要 本研究旨在评估基于5-氨基戊酸（5-ALA）的光动力疗法（5-ALA PDT）对高危人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染导致的宫颈低级别鳞状上皮内病变（LSIL）患者的疗效和安全性，并探讨影响PDT治疗效果的独立因素。研究回顾了2017年3月至2024年1月期间接受治疗的530名病理确诊为LSIL和HR-HPV感染的患者。所有患者均接受了间隔7–14天的5-ALA PDT治疗，共计3至6次疗程。治疗后3个月和12个月进行了随访。疗效通过HPV基因分型、ThinPrep细胞学检测（TCT）及阴道镜引导下的活检进行评估。3个月随访时

  来源：International Journal of Cancer

  时间：2025-12-10

• 在3D肿瘤微环境中，CLL来源的CAR T细胞与ALL来源的CAR T细胞在功能上的差异表明CXCR4和IL-10可能是潜在的调节靶点

  慢性淋巴细胞白血病（CLL）作为成人最常见的白血病类型，其治疗仍面临巨大挑战。尽管靶向治疗药物如BCR抑制剂和BCL-2拮抗剂显著改善了患者生存，但多数患者仍难获得持久缓解。近年来，CAR T细胞疗法在急性淋巴细胞白血病（ALL）中取得突破性进展，但在CLL中疗效有限。这一研究通过构建三维肿瘤微环境（TME）模型，系统比较了CLL与ALL患者来源的CAR T细胞功能差异，并探索了联合靶向治疗策略的有效性。### 一、研究背景与科学问题CLL的免疫治疗困境源于独特的肿瘤微环境特征。研究表明，CLL细胞通过分泌IL-10和上调CXCR4受体，与骨髓基质细胞形成保护性互作网络。这种环境不仅促进CLL

  来源：HemaSphere

  时间：2025-12-10

• 内皮功能障碍和促炎状态导致了严重的血液毒性，并使得CAR-T疗法的疗效较差

  CAR-T疗法相关造血毒性的机制解析与新型预测生物标志物发现一、研究背景与意义CAR-T细胞疗法作为近年来血液系统恶性肿瘤治疗的重要突破，其核心机制是通过基因工程改造的T细胞特异性识别肿瘤细胞并实施杀伤。然而，该疗法常伴随严重的造血毒性反应，表现为中性粒细胞减少症、血小板减少症等，这些并发症不仅显著影响患者生活质量，还与感染风险升高及预后不良密切相关。据统计，约90%的接受CAR-T治疗的患者会出现程度不同的造血毒性，其中约30%患者会出现超过14天的严重中性粒细胞减少症，而感染性并发症已成为非疾病复发死亡的主要诱因。因此，建立有效的预测模型对于优化治疗方案、降低并发症风险具有重要临床价值。二

  来源：HemaSphere

  时间：2025-12-10

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