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  • 植入式的柔性电子设备揭示了人类胰岛细胞电成熟过程的原理

    本研究开发可植入式拉伸电子设备,实时监测干细胞来源胰腺器官中α和β细胞的电活动,发现其成熟与葡萄糖响应性相关,并通过电刺激增强细胞活性,为器官工程提供新工具。

    来源:SCIENCE

    时间:2026-02-21

  • 综述:肠道微生物群在移植物抗宿主病中的作用:免疫调节机制与治疗策略

    作为编辑,推荐您阅读这篇系统性综述。文章深入探讨了肠道微生物群在移植物抗宿主病(Graft-versus-host disease, GvHD)中的核心地位,超越了其作为传统风险因素的角色,揭示了其通过调节先天与适应性免疫、抗原呈递及组织易感性等多轴机制影响疾病进程。文章梳理了过去四十余年间超过40项临床研究数据,总结了从广谱去污到益生元/菌乃至粪菌移植(fecal microbiota transplantation, FMT)等治疗策略的演变,并前瞻性地指出未来的干预应聚焦于恢复有益微生物的生态功能而非单一菌株,为开发精准的微生态疗法提供了坚实的理论基础

    来源:Gut Microbes

    时间:2026-02-21

  • 用于结直肠癌的“双锁”激活纳米系统:通过缺陷工程驱动的近红外-II光热疗法(PTT)增强铁死亡反应,从而触发抗肿瘤免疫

    本研究开发了一种双响应缺陷工程纳米系统AgFeO2-PVP(Vo-AFP),通过H2S和酸性条件激活,释放Fe²+诱导铁死亡,并利用缺陷结构增强近红外二区光热转换效率及局域表面等离子体共振,协同PD-L1免疫检查点阻断,有效逆转肿瘤免疫抑制微环境并抑制原发及转移性肿瘤生长。

    来源:Biomaterials

    时间:2026-02-21

  • 综述:基线或动态循环肿瘤DNA在无致癌驱动基因的晚期NSCLC中的预后意义:一项系统性回顾与荟萃分析

    本系统性回顾与荟萃分析聚焦于无致癌驱动基因突变的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者,深入探讨了血浆循环肿瘤DNA (ctDNA) 的预后价值。研究发现,无论是治疗前可检测到/升高的基线 ctDNA水平,还是治疗期间 ctDNA的增加或持续存在,均与患者总生存期 (OS) 显著恶化密切相关。这提示 ctDNA 是一种有前景的无创、动态预后生物标志物,但其临床转化仍需克服方法学异质性等挑战,未来需推进标准化并开展前瞻性验证。

    来源:Critical Reviews in Oncology/Hematology

    时间:2026-02-21

  • T4噬菌体门户-颈-尾复合物的原位结构揭示基因组定位与压力驱动的组装机制

    本研究旨在阐明噬菌体基因组包装终止后的病毒组装机制。研究人员通过近原子分辨率冷冻电镜(cryo-EM)解析了T4噬菌体门户-颈-尾复合物的原位结构,揭示了基因组“头满”包装后,门户(portal)的构象变化可触发包装终止,而颈(neck)的构象重排则打开“基因组门”,在内部压力驱动下,DNA被定位并压缩于尾管内,最终形成一种“压力悬浮、待机喷射”的基因组预备状态,从而阐明了感染性病毒颗粒组装的分子基础。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-02-21

  • 来自撒哈拉沙漠的弯刀冠棘龙物种,标志着棘龙科的逐步演化过程

    棘龙新物种在撒哈拉发现,具最长颅顶饰。演化呈现三阶段:侏罗纪初具流线型捕鱼颅骨,白垩纪早期特提斯海扩张成为顶级掠食者,末期体型最大成为浅水伏击者。水生适应特征与栖息地变化驱动演化。

    来源:SCIENCE

    时间:2026-02-21

  • 人子宫内膜异位病灶来源的小细胞外囊泡通过CD47/SIRP-α轴损伤腹膜微环境巨噬细胞功能

    本研究首次利用子宫内膜上皮类器官(Endometrial Epithelial Organoid, EEO)模型,深入表征了子宫内膜异位症(EM)中子宫内膜上皮细胞来源的小细胞外囊泡(sEVs),揭示了其在腹膜微环境中的免疫调节功能。研究发现,相较于在位内膜,异位病灶(ECT)来源的sEVs表面标志物CD44、CD29表达上调,而EpCAM下调,并富含CD133/1和EpCAM。这些特异性标志物同样在EM患者腹腔液(PF)sEVs中高表达,表明其是PF-sEVs的重要来源。功能上,ECT EEO-sEVs和EM患者PF-sEVs能通过CD47/SIRP-α信号通路显著抑制巨噬细胞的吞噬活性。该研究为理解EM的发病机制提供了新视角,并提示sEVs可能成为潜在的治疗靶点。

    来源:Journal of Extracellular Vesicles

    时间:2026-02-21

  • 综述:性别特异性因素影响HIV感染

    本文综述了HIV-1感染中存在显著性别差异的生物学机制,重点探讨了X/Y染色体编码基因(如TLR7、KDM6A)和性类固醇激素(雌激素、雄激素、孕激素)如何调控抗病毒免疫反应,影响疾病进程、病毒库形成以及对联合抗逆转录病毒治疗(cART)的响应。文章强调了理解这些差异对于开发性别特异性预防、治疗及功能性治愈策略的重要性,呼吁在HIV研究中更多考虑性别作为关键生物学变量。

    来源:Immunological Reviews

    时间:2026-02-21

  • 转移性黑色素瘤中Lamin B受体上调通过空间受限迁移导致核膜脆弱性促进癌侵袭

    这篇研究揭示了转移性黑色素瘤中核膜脆弱性的新机制。作者发现,在空间受限的迁移过程中,核膜破裂是恶性肿瘤细胞(如黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌细胞)的固有属性,这会引发可遗传的DNA损伤,加剧疾病侵袭性。其核心机制在于肿瘤细胞中核内膜蛋白Lamin B受体(LBR)的转录上调,它通过其固醇还原酶活性增加了细胞胆固醇水平,从而增加了核的可变形性和脆弱性,最终在受限条件下导致核膜破裂,促进肿瘤转移,并与患者较差的预后相关。这项研究将LBR确立为预防黑色素瘤转移的潜在治疗靶点。

    来源:Proceedings of the National Academy of Sciences

    时间:2026-02-21

  • CHD1缺失重塑去势抵抗性前列腺癌表观遗传景观:通过调控组蛋白修饰酶NSD2与EZH2影响肿瘤耐药性

    【编辑推荐】为阐明去势抵抗性前列腺癌(CRPC)发展中表观遗传改变的具体机制,本研究通过质谱技术系统筛选了配对激素敏感与去势抵抗患者来源异种移植模型(PDX)中的组蛋白翻译后修饰(PTM),首次揭示CHD1缺失会导致H3.3K27K36甲基化全局性降低,并下调甲基转移酶NSD2和EZH2的表达。研究发现CHD1通过结合NSD2/EZH2启动子区域维持染色质开放状态和激活标记H3K4me3沉积,从而促进其转录;而CHD1缺失则导致抑制性标记H3K27me3积累。该机制最终使CHD1缺陷肿瘤对NSD2抑制剂产生耐药。这为基于CHD1表观遗传特征的CRPC个体化治疗提供了新思路。

    来源:Neoplasia

    时间:2026-02-21

  • 青少年吸食大麻与较高的精神疾病发病率有关

    根据今天发表在《美国医学会杂志健康论坛》上的一项大型新研究,使用大麻的青少年在成年后患严重精神疾病的风险要高得多。

    来源:news-medical

    时间:2026-02-22

  • 由于对速度的需求,错误校正机制不断进化

    生物分子错误纠正机制通过stalling效应加速复制和组装过程,实验证实即使无直接 fidelity 优势,速度选择仍推动错误修正进化,涵盖DNA复制、分子组装及动态失稳机制。

    来源:SCIENCE

    时间:2026-02-21

  • 源自多核心颗粒的细胞毒性T淋巴细胞外泌体相较于多泡体来源者展现出更优异的caspase-3依赖性肿瘤抑制活性

    这篇研究性论文深入揭示了细胞毒性T淋巴细胞(CTL)来源外泌体的亚细胞起源、释放动力学及功能异质性。研究发现CTL的外泌体不仅源于经典的多泡体(MVB),还可来自新近发现的多核心颗粒(MCG)。通过先进的显微成像技术,作者证实MCG来源外泌体在免疫突触(IS)以刺激依赖性方式释放,且与MVB来源外泌体相比,其尺寸和四跨膜蛋白(如CD63、CD81)组成高度异质。功能上,MCG来源外泌体展现更强的细胞毒性,能通过caspase-3依赖的机制高效诱导肿瘤细胞凋亡。该研究为CTL介导的免疫应答机制提供了新见解,并为开发基于外泌体的新型免疫疗法奠定了基础。

    来源:Journal of Extracellular Vesicles

    时间:2026-02-21

  • 综述:重新定义高尔基体的出入口

    这篇综述系统性地梳理了高尔基体cis-trans极性两端——cis侧高尔基网络(CGN)与trans侧高尔基网络(TGN)——作为货物进入和离开高尔基体的关键枢纽的最新进展。作者通过比较动植物及酵母细胞的研究,提出CGN是一个广泛保守的区室,并在布雷菲德菌素A(BFA)处理下表现出与高尔基主体不同的特性,而TGN则作为重要的分拣平台。综述还讨论了Rab GTPase在后续通路中的作用差异,并强调了高清活细胞成像等新技术对完善模型的重要性。

    来源:Current Opinion in Cell Biology

    时间:2026-02-21

  • 冠状病毒通过重编程tRNA表观转录组优化病毒蛋白表达机制及广谱抗病毒靶点探索

    为了解析冠状病毒基因组富含次优密码子(A/U结尾)却仍能高效表达蛋白的机制,研究人员系统探究了SARS-CoV-2和HCoV-OC43感染对宿主tRNA修饰的重编程作用。研究发现,四种tRNA修饰(I、Q、mcm5U/mcm5s2U、m5C/f5C)对解码病毒次优密码子至关重要,病毒感染通过改变相应tRNA修饰酶表达驱动修饰重编程,从而促进病毒蛋白合成。该机制与病毒诱导的DNA损伤和氧化应激引发的宿主应激反应修饰变化相契合,揭示了冠状病毒适应宿主应激状态tRNA修饰景观的进化策略,为开发广谱抗冠状病毒疗法提供了新靶点。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-02-21

  • 多吃超加工食品会使患心脏病的风险增加近50%。

    多吃超加工食品可能会使心脏病和中风的风险增加近50%。超加工食品……

    来源:scitechdaily health

    时间:2026-02-22

  • 核糖体RNA扩展片段介导了非活性动物核糖体的寡聚化过程

    应激状态下动物细胞inactive核糖体通过rRNA扩张段ES31Lb形成二聚体disomes,该机制赋予细胞修复优势及抗长期应激能力,ES31Lb序列的跨物种保守性决定disomes形成潜能。

    来源:SCIENCE

    时间:2026-02-21

  • MIF-CD74轴促进了MDSC(髓源性抑制细胞)在胰腺导管腺癌肿瘤微环境中的浸润

    PDAC的肿瘤微环境中M型免疫特征与较差预后相关,CD74+ MDSCs通过MIF介导的CAFs相互作用促进免疫抑制。

    来源:Cancer Letters

    时间:2026-02-21

  • 综述:肿瘤内微生物群对肿瘤发生、进展和转移的免疫调节作用:从基础研究到临床应用

    本文系统综述肿瘤免疫微环境(TIME)在不同进展阶段的动态变化,探讨肿瘤内微生物群的起源与特性及其通过代谢产物调控TIME的机制,并评价新型治疗策略的临床潜力。

    来源:Critical Reviews in Oncology/Hematology

    时间:2026-02-21

  • RNA分子设计新范式:基于耦合变量建模与蒙特卡洛采样的连续优化算法

    为解决RNA设计因序列空间与竞争结构组合爆炸带来的巨大挑战,研究者们开展了名为“SamplingDesign”的主题研究。该研究创新性地结合了连续优化与蒙特卡洛采样两种机器学习技术,通过定义耦合变量分布来建模核苷酸间的相关性,最终实现了在关键指标(如玻尔兹曼概率、集合缺陷)上超越现有方法的优异性能,尤其擅长处理长且难以设计的结构,为RNA药物开发等应用提供了强大工具。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-02-21


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