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摘要A031：系统性炎症生物标志物与Lu-177-PSMA放射性药物疗法在经Sipuleucel-T预处理的转移性去势抵抗性前列腺癌患者中的疗效 免费
本研究评估 sipuleucel-T 免疫治疗对炎症标志物与 Lu-177-PSMA 放射治疗应答关系的影响。通过回顾性分析16例 mCRPC 患者数据，比较 sipuleucel-T 组（n=8）与免疫治疗 naive 组（n=8）。结果显示， sipuleucel-T 组 PSA 下降率更高（62.5% vs 25%），基线 LDH 在实验组呈正相关趋势（ρ=0.627, p=0.097），对照组无关联。提示免疫治疗可能通过调节炎症微环境增强疗效，需前瞻性研究验证。
来源：Cancer Immunology Research
时间：2026-02-20
摘要A015：胸导管插管作为细胞疗法中CD3+ T细胞及其他表型的新来源 免费
直接从胸导管采集淋巴用于CAR-T细胞治疗，相比传统外周血采集中CD3+ T细胞比例提升6.5倍（75% vs 10%），每微升样本含356,250个细胞（外周血87,000），且富含4倍于外周血的未成熟B细胞。该方法降低成本30%，采集时间缩短至15分钟，支持细胞治疗产品开发与术后监测。
摘要A013：可编程的JAK/STAT信号通路可促使CAR T细胞进入更强的功能状态 免费
细胞因子信号通过JAK/STAT通路调控CAR T细胞表型，研究构建了含30,000种合成细胞因子受体（SCRs）的文库，通过重组14种信号基序激活不同信号通路。实验显示激活pSTAT1和pSTAT3的SCRs诱导记忆型CAR T细胞，而强效pSTAT5激活的SCRs产生高效抗肿瘤效应细胞。 kinase substrate enrichment analysis（KSEA）揭示了CDK与细胞增殖的关联。神经网络预测发现STAT5和Shc信号通路存在自主增殖风险，同时存在记忆与细胞毒性的帕累托权衡。这表明有限信号基序重组可产生连续的信号谱和对应的细胞表型谱，为优化CAR T细胞安全性、记忆和毒性提供了新范式。
针对葡萄膜黑色素瘤转移新靶点RAB1A：基于MNK1/2与mTOR双重抑制的治疗策略研究
本研究聚焦于转移性葡萄膜黑色素瘤（UM）这一致死性眼癌，针对现有疗法疗效不足的临床困境，揭示了MNK1/2-eIF4E和mTORC1/2-4EBP信号轴协同驱动肿瘤进展的新机制。通过药理学双重抑制MNK1/2和mTOR，研究人员发现其能显著抑制UM细胞的克隆形成与侵袭能力，并进一步通过蛋白质组学分析鉴定出关键的下游效应因子——小GTP酶RAB1A。RAB1A的表达下调能有效阻断UM的肝转移，其高表达与患者不良预后相关，并可通过重塑细胞表面蛋白组（Surfaceome）促进侵袭。该研究不仅首次将蛋白质囊泡运输识别为UM的潜在治疗弱点，也为针对MNK1/2和mTOR的联合疗法治疗转移性UM提供了全新的理论依据和临床前证据。
来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION
综述：揭开沉默入侵者的面纱：大脑微环境中的休眠肿瘤细胞
本文系统综述脑转移瘤中静止肿瘤细胞（DTCs）的机制，强调脑微环境多组分交互作用对DTCs休眠/增殖动态调控的关键作用，并提出基于微环境靶向和人工智能模型的新疗法。
来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology
摘要A021：时空基因分析揭示了人类CAR-T细胞和CAR-NKT细胞在对抗实体瘤过程中的独特体内动态及免疫检查点的调控机制 免费
CAR-T和CAR-NKT细胞在实体瘤中的疗效对比及机制研究揭示NKT细胞具有更优的肿瘤定位、持久性和抗免疫抑制能力，其免疫检查点依赖与CAR-T存在差异，联合阻断TIGIT或CD96可分别增强两者疗效，为实体瘤免疫治疗提供新策略。
摘要A017：一项关于接受DC-CIK治疗的恶性肿瘤患者术后5年和10年生存率的回顾性临床研究
本研究回顾性分析66例接受树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）联合治疗的术后恶性肿瘤患者，结果显示中位随访期超过10年，5年生存率达83.3%，10年生存率78.8%，早期患者生存率显著更高，提示联合治疗可能延长患者生存期，但需进一步前瞻性研究验证。
摘要A009：IL-15/IL-15受体α/IL-21武装的ROR1 CAR-NK细胞对实体瘤的抗肿瘤疗效增强 免费
增强的ROR1 CAR-NK细胞通过整合IL-15/IL-15Rα/IL-21模块，在体外显著提升对ROR1高表达肿瘤细胞的杀伤活性，同时增强NKp46和CD25等激活受体表达，抑制TIGIT和PD-1等抑制受体，并促进细胞增殖。体内实验证实其能有效抑制肿瘤生长。
摘要A002：短形式Ron在转移性乳腺癌的临床前模型中调节B细胞反应 免费
乳腺癌骨转移免疫治疗增效机制研究。SF-Ron缺失增强T/B/树突状细胞浸润，抑制肿瘤生长，B细胞在清除骨转移灶中起关键作用。
靶向STING通路诱导肿瘤相关中性粒细胞极化为N1亚型以增强抗癌及远端抗转移功能
这篇研究性论文（非综述）揭示，靶向STING（干扰素基因刺激因子）通路能够将肿瘤相关中性粒细胞（TANs）重新极化为具有抗肿瘤活性的N1亚型。这不仅直接增强了TANs的细胞毒性，还通过远端（旁观者）效应重塑肺部免疫微环境，激活自然杀伤（NK）细胞，促进巨噬细胞向M1表型转化，从而有效抑制原发肿瘤生长和自发性肺转移。研究强调了TANs在STING靶向免疫疗法中的关键作用和潜在治疗价值。
来源：ImmunoTargets and Therapy
摘要A028：将TCR Vβ导向的双功能分子、顺铂和抗PD-1药物联合使用，可增强对免疫检查点阻断难治性头颈部小鼠肿瘤模型的抗肿瘤作用 免费
STAR0602与顺铂+氟尿嘧啶化疗联合抗PD-1治疗显著抑制小鼠头颈部鳞癌肿瘤生长，延长生存期，诱导Vβ13 CD4+和CD8+ T细胞浸润及IFN-γ表达增强，机制涉及免疫微环境重塑。
摘要A014：一种用于细胞治疗的CD90 NOT门，用于治疗急性髓系白血病（AML）同时保护健康的造血干细胞 免费
CD33-CLL1与CD90双靶点NOT门控CAR-T细胞疗法通过激活抗原靶向白血病细胞并抑制抗原保护正常造血干细胞，显著降低对健康HSCs的毒性。
摘要A011：IL-12武装的抗巨噬细胞CAR T细胞能够重置并重新编程肿瘤微环境，从而控制转移性卵巢癌和肺癌的生长 免费
CAR T细胞疗法通过靶向肿瘤相关巨噬细胞表面标志物FOLR2和TREM2并局部递送IL-12，有效重编程肿瘤微环境，诱导FAS介导的杀伤并激活内源性免疫，在卵巢癌和肺癌模型中显著延长生存期并减少毒性。
综述：探索针对甲硫氨酸代谢在癌症治疗中的潜力
甲硫氨酸代谢通过调控表观遗传、肿瘤微环境重塑及代谢-免疫互作影响癌症进程，MAT2A作为关键限速酶可成为合成致死治疗靶点，甲硫氨酸限制策略与免疫治疗协同具有临床转化潜力。
来源：Cancer Letters
综述：靶向基质细胞以克服实体瘤对免疫治疗的耐药性
克服实体瘤免疫治疗抵抗的关键在于靶向肿瘤微环境中的非免疫细胞，如成纤维细胞和血小板。这些细胞通过物理屏障和免疫抑制微环境促进肿瘤免疫逃逸，机制涉及代谢产物调控、HIF-1α激活及ECM stiffening等。研究提出协同策略：一方面改造免疫细胞功能以突破屏障，另一方面精准清除或调控非免疫细胞，如抑制CAFs的FAP表达或阻断血小板-肿瘤细胞相互作用。临床转化需解决异质性细胞清除效率、脱靶效应及联合用药毒性问题，为实体瘤免疫治疗开辟新路径。
摘要A024：TIGIT阻断增强了抗PD-1疗法对小鼠和人类模型中表达CD155hi的肿瘤的治疗效果 免费
TIGIT和PD-1双重阻断可增强抗肿瘤免疫，尤其在CD155高表达肿瘤中，通过逆转CD155与CD226的抑制信号，提升耗竭性T细胞功能。
摘要A006：肿瘤浸润性CD4+ T细胞在免疫检查点抑制剂和Shp-1抑制剂作用下的克隆动态 免费
CD4+ T细胞在抗肿瘤免疫中作用复杂，本研究通过单细胞测序发现，联合抑制SHP-1和免疫检查点抑制剂可减少肿瘤浸润CD4+ T细胞克隆多样性，并选择性扩增表达效应（Tbx21, Ifng, Pdcd1）或调节功能（FoxP3）的克隆群。
摘要A003：抗原特异性CD8+ T细胞重塑胶质母细胞瘤的肿瘤微环境 免费
胶质母细胞瘤（GBM）传统治疗无效，本研究通过MADR模型验证mRNA-LNP疫苗激活CD8+ T细胞，成功重塑抑制性肿瘤微环境并延长生存期，为GBM免疫治疗提供新策略。
整合性单细胞与空间转录组学研究揭示：S100A16+ 肿瘤内皮细胞在肝细胞癌中驱动血管生成并抑制免疫反应
肝癌中S100A16+肿瘤相关内皮细胞促进血管生成和免疫抑制，与患者预后不良及免疫治疗抵抗相关，为肝癌治疗提供新靶点。
综述：基于血液的乳腺癌筛查和早期诊断生物标志物：诊断性能及临床应用面临的挑战
乳腺癌早期筛查的血液生物标志物研究进展及临床转化挑战，包括ctDNA、miRNA、外泌体、自身抗体和组学标志物，其高诊断性能受限于标准化方法缺失、多中心验证不足及多组学整合困难。
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