• 综述：肿瘤微生物群：从致癌作用到治疗

  这篇综述系统阐述了肿瘤内微生物群在癌症发生发展中的双重角色，既可作为促癌因子通过诱导炎症、基因毒性等机制驱动肿瘤，也可通过调节肿瘤微环境增强免疫治疗疗效。文章深入探讨了细菌、真菌、病毒等微生物通过调控Wnt/β-catenin、NF-κB等关键信号通路影响癌症进程，并展望了基于微生物的诊断标志物和新型治疗策略（如益生菌、抗生素靶向疗法）的临床转化潜力。

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2026-02-03

• 三维仿生微载体增强脐带间充质干细胞治疗银屑病疗效的机制研究

  本文系统评估了三维（3D）微载体-生物反应器系统对人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）生物学特性及治疗银屑病潜力的影响。研究发现，3D培养在保持细胞遗传稳定性和多向分化潜能的同时，显著增强了hUC-MSCs的增殖能力、干性维持及免疫调节功能。其条件培养基可有效抑制IL-17A诱导的角质形成细胞NF-κB通路活化；在银屑病小鼠模型中，3D-hUC-MSCs通过减少免疫细胞浸润、调节Th1/Th17平衡及抑制IL-17相关炎症通路，显著改善皮肤病变。转录组分析进一步揭示其作用涉及Toll样受体、细胞因子受体互作、NF-κB及IL-17信号通路。该研究为优化MSCs培养工艺及治疗免疫性疾病提供了新策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-03

• 子痫前期、妊娠期糖尿病和复发性流产患者胎盘及脐带中补体Properdin与Factor H的差异表达及其病理意义

  本综述聚焦补体替代通路关键调控因子Properdin（上调因子）和Factor H（FH，下调因子）在子痫前期（PE）、妊娠期糖尿病（GDM）及复发性流产（RPL）患者胎盘与脐带中的表达谱。研究通过组织学、RT-qPCR、蛋白质印迹（WB）及免疫组化（IHC）技术，揭示了Properdin在三种疾病胎盘组织中均显著上调，而FH在PE和RPL中下调、在GDM中上调的差异性表达模式，并关联检测了C3、C5水平，为理解补体系统失衡在妊娠并发症中的作用提供了新视角，提示其作为潜在生物标志物或治疗靶点的可能性。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-03

• 抗胸腺细胞球蛋白联合方案治疗肝移植后急性移植物抗宿主病：单中心疗效验证与机制探讨

  本综述系统总结了ATG（抗胸腺细胞球蛋白）为核心的综合方案治疗肝移植后aGVHD（急性移植物抗宿主病）的单中心经验。通过历史对照证实该方案可显著提升完全缓解率（CR）至100%（OR=25.0）、降低感染风险（0% vs 60%），并缩短中位缓解时间至35天（p=0.021）。研究创新性提出CD8+T细胞嵌合状态作为诊断关键指标，为罕见致死性并发症提供了靶向治疗新策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-03

• 单细胞解析抗γ干扰素自身抗体免疫缺陷综合征中干扰素通路上调与免疫失衡机制

  本研究通过单细胞RNA测序首次绘制了抗γ干扰素自身抗体（AIGAs）免疫缺陷综合征的免疫图谱，揭示该疾病是以CD4+效应记忆T细胞（Tem）与CD14+单核细胞交互为核心的Th1极化、干扰素γ（IFN-γ）驱动性免疫紊乱。研究发现患者外周血存在Th1细胞扩增（16.62% vs 6.94%）、干扰素刺激基因阳性（ISG+）B细胞异常增生（2.95% vs 0.53%），同时伴随浆细胞（9.30% vs 17.79%）与记忆B细胞（9.54% vs 27.35%）耗竭。细胞通讯与伪时序分析进一步证实CD4+Tem通过MHC-II抗原呈递与单核细胞形成炎症正反馈环路，且B细胞分化轨迹出现ISG+亚群异位、浆细胞早熟及IGLC3偏好性类别转换等异常。该研究为靶向干预提供了分子基础。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-03

• 血清IL-38在多发性肌炎与皮肌炎中的诊断价值：与炎症标志物的相关性及临床意义

  本研究首次揭示抗炎因子IL-38在多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）患者血清中显著升高，且与疾病活动度指标（如乳酸脱氢酶LDH、C反应蛋白CRP）呈正相关。通过受试者工作特征（ROC）曲线分析，证实IL-38联合LDH可提升对PM/DM的诊断效能（AUC=0.9338），提示IL-38或成为评估炎症性肌病的新型生物标志物。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-03

• 外泌体T细胞表位疫苗与抗体诱导疫苗在高度人源化小鼠中对SARS-CoV-2的协同免疫保护作用研究

  本文首次在HLA-A2/DR1双转基因小鼠模型中证实，红细胞来源的外泌体携带46个SARS-CoV-2特异性T细胞表位肽（19个CD4+、27个CD8+）与S1蛋白疫苗联合免疫可产生协同增效作用。该方案通过增强滤泡辅助T细胞（Tfh）频率和中和抗体效价，同时诱导更强的效应记忆T细胞（Tem）反应并抑制T细胞耗竭（Tex）和调节性T细胞（Treg）分化，在病毒攻毒实验中显著降低肺部病毒载量和组织病理损伤，为新一代新冠疫苗的优化提供了关键临床前证据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-03

• m6A去甲基化酶驱动的白血病相关巨噬细胞重编程预测急性髓系白血病预后新机制

  本研究通过单细胞转录组分析揭示m6A修饰通过调控巨噬细胞命运决定急性髓系白血病（AML）免疫微环境状态。发现writer高表达巨噬细胞促进增殖，eraser高表达群体驱动M1样促炎表型，reader高表达群体诱导免疫抑制性M2极化，而m6A缺陷群体呈现功能耗竭。临床验证显示eraser（FTO/ALKBH5/ALKBH3）高表达与良好预后显著相关，为AML预后分层和靶向治疗提供新视角。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-03

• HIF-1α非经典功能新发现：通过DGCR8重编程RNA外泌体诱导snoRNA降解并调控翻译的新机制

  本研究揭示了缺氧诱导因子HIF-1α的非转录功能新机制。研究人员发现HIF-1α能将DGCR8从微处理器复合体重新定向至RNA外泌体复合体，形成"MC-to-EC转换"，从而促进snoRNA降解，导致rRNA修饰异常（假尿苷化和2'-O-甲基化减少）并降低翻译效率。该机制在低氧和生长因子刺激下均被激活，且在多个物种中保守存在，为理解HIF-1α在非编码RNA调控和翻译控制中的多功能性提供了新视角。

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2026-02-03

• 综述：ROS与细胞周期：在氧化还原控制的舒适区内外循环

  本综述系统阐述了活性氧（ROS）与细胞周期调控的双向互作机制，指出生理水平ROS通过氧化关键细胞周期蛋白（如Cyclin D1、CDK2）、检查点蛋白（如p53、p21CIP1/WAF1）及APC/C复合物等靶点 cysteine 残基精确调控周期进程，而过度ROS则通过破坏DNA复制、激活检查点通路诱发周期阻滞。文章进一步探讨了该机制在癌症治疗中通过化疗/放疗诱导ROS协同增强疗效的转化价值，为靶向氧化还原-细胞周期轴的新型疗法提供理论依据。

  来源：Current Opinion in Cell Biology

  时间：2026-02-03

• POM121 O-糖基化通过增强c-MYC核输入和细胞外基质重编程促进非小细胞肺癌骨转移的机制研究

  本研究针对非小细胞肺癌（NSCLC）骨转移机制不明的临床难题，通过系统分析高骨转移亚群，首次发现核孔蛋白POM121的O-GlcNAc修饰（Ser199位点）通过拮抗TRIM21介导的泛素化降解稳定POM121，进而促进致癌转录因子c-MYC核转位，激活ECM相关基因转录并驱动骨转移。该研究揭示了OGT-POM121-c-MYC-ECM信号轴在NSCLC骨转移中的关键作用，为预后评估和靶向治疗提供了新策略。

  来源：Oncogene

  时间：2026-02-03

• 综述：DJ-1在骨骼肌稳态与疾病中的分子机制及治疗潜力

  本综述系统阐述了DJ-1蛋白在骨骼肌中的核心保护作用，首次跨疾病整合了其在衰老相关肌少症、糖尿病肌病、炎性肌病及神经肌肉退行性疾病中的功能。文章重点揭示了DJ-1作为氧化还原传感器和效应器的独特角色，通过其关键半胱氨酸残基（Cys-106）的动态氧化修饰，整合抗氧化防御（直接清除ROS、调控Nrf2/ARE通路）、维持线粒体稳态（结构功能、动态平衡）及延缓肌肉衰老（抑制蛋白聚集）等多重途径，构建了骨骼肌细胞多层次保护网络。作者指出DJ-1功能障碍与肌萎缩、肌萎缩侧索硬化（ALS）、散发性包涵体肌炎（s-IBM）等多种肌肉疾病密切相关，并探讨了以其为靶点（如小分子激活剂）的治疗策略潜力，为理解肌肉疾病共同病理基础及开发新疗法提供了重要理论依据。

  来源：Comprehensive Physiology

  时间：2026-02-03

• 飞秒激光微织构调控钛合金表面心肌成纤维细胞早期黏附增殖的界面效应与机制研究

  本研究通过飞秒激光加工（FLP）技术在左心室辅助装置（LVAD）钛合金表面构建不同几何参数（圆形、三角形、正方形、六边形）和深度（10、20、40 μm）的微织构，系统评价了表面形貌、元素分布及细胞相容性。结果表明，20 μm织构深度与正方形图案可最优促进大鼠心肌成纤维细胞（RCF）的黏附与增殖，其机制涉及表面微粗糙度引导的细胞骨架重排及氧化层增强的亲水性。该研究为LVAD界面生物功能化设计提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-03

• 环状RNA circMPP6与母基因MPP6在非小细胞肺癌中的拮抗作用及机制研究

  本文系统揭示了circMPP6与其母基因MPP6在非小细胞肺癌（NSCLC）中的功能分化：MPP6通过上调SLC7A11促进肿瘤增殖与谷胱甘肽（GSH）合成，而circMPP6通过拮抗MPP6/SLC7A11轴抑制糖酵解代谢与氧化还原平衡，为circRNA-母基因调控网络提供了新的病理机制视角。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-02-03

• 乙型肝炎病毒RNA与表面抗原动力学预测儿童慢性乙型肝炎治疗结局

  本研究通过分析血清乙型肝炎病毒前基因组RNA（pgRNA）和乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的早期动力学变化，结合患儿年龄因素，建立了预测核苷（酸）类似物（NA）治疗儿童慢性乙型肝炎（CHB）疗效的新模型。研究发现，治疗12周时pgRNA下降程度是预测乙型肝炎e抗原（HBeAg）血清学转换的独立预测因子（AUC=0.793），而HBsAg下降联合年龄因素可更准确预测HBsAg消失（AUC=0.879）。该策略为儿童CHB的个体化治疗管理提供了重要依据。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-02-03

• 中国HL-3托卡马克实现10 keV高离子温度与0.69×1020keV·s/m³聚变三重积突破

  本刊推荐：针对可控核聚变中离子温度与能量约束的瓶颈问题，HL-3团队通过热离子模式实现等离子体性能突破。实验获得离子温度Ti达10.1 keV（超1亿摄氏度），聚变三重积niTiτE达0.69×1020keV·s/m³，双输运垒形成机制为ITER提供关键数据。

  来源：The Innovation

  时间：2026-02-03

• Tau与Futsch通过介导细胞骨架重塑调控果蝇马氏管形态发生与功能的新机制

  本研究针对Tau蛋白在非神经元组织中的功能未知问题，通过利用果蝇马氏管(MTs)模型，揭示了dTau缺失导致MTs形态异常、上皮结构紊乱及功能受损。研究发现dTau缺陷通过上调Rho1破坏细胞骨架稳定性，而Futsch可部分补偿dTau功能。该研究拓展了Tau蛋白在肾脏发育和疾病中的作用认知，为研究多囊肾病等提供了新视角。

  来源：iScience

  时间：2026-02-03

• CD147通过调控TCR近端激酶磷酸化增强CD8+T细胞抗肿瘤功能及机制研究

  本研究揭示了CD147在肿瘤微环境中通过直接结合CD3ε、CD3ζ和LCK等TCR信号复合物关键组分，异常放大T细胞受体（TCR）近端信号传导，从而导致CD8+T细胞功能耗竭的新机制。研究人员通过构建CD147基因敲除模型及嵌入CD147细胞内结构域（CD147-ICD）的CAR-T细胞，证明靶向CD147可显著增强T细胞细胞毒性并逆转耗竭表型，为优化实体瘤CAR-T疗法提供了新策略。

  来源：iScience

  时间：2026-02-03

• 肠道菌群-代谢轴在复发/难治性淋巴瘤中的重塑机制与治疗潜力

  本研究通过16S rDNA测序与非靶向代谢组学，首次系统揭示复发/难治性淋巴瘤（R/RL）患者肠道菌群中放线菌门（Actinobacteriota）和α-变形菌纲（Alphaproteobacteria）富集，而产丁酸盐菌（如Faecalibacterium、Clostridium）显著减少；代谢层面发现UDP-N-乙酰葡糖胺（UDP-N-AG）、异亮氨酸等7种代谢物上调，提示糖代谢与氨基酸代谢重编程可能驱动淋巴瘤耐药。研究为通过菌群干预（如粪菌移植）逆转肿瘤耐药提供新靶点。

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-02-03

• 化疗诱导严重中性粒细胞缺乏症的血浆蛋白质组学特征：免疫血栓防御受损与早期代偿机制探索

  本研究通过蛋白质组学分析揭示了化疗诱导严重中性粒细胞缺乏症（中性粒细胞计数0.15±0.18×109/L）和血小板减少症患者血浆蛋白质组的动态变化。研究发现92个差异表达蛋白，其中71个下调蛋白涉及免疫系统（IS）、止血和蛋白质代谢（MP）通路，提示免疫血栓防御功能受损；而21个上调蛋白（如USP8、LRG1、C9等）可能代表组织损伤后的早期代偿机制。该研究为理解造血系统损伤后的宿主应答提供了新视角。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-02-03

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