-
Science:遗传型帕金森病的可能病因
生物通报道：哥伦比亚大学医学中心和Albert Einstein医学院的研究人员已经找到了遗传型帕金森症的一个可能病因，这个原因可能另一种更常见的帕金森症也有关。这些发现公布在2004年8月27日的Science上。尽管大部分帕金森病病例的病因都还是未知，但是一些病例则是遗传性的并且研究人员能够追踪到在四个不同基因中发生的突变，包括一种叫做α-synuclein基因。这项研究首次指出了突变基因起始一系列反应的机制，而这种级联反应则引发了这种破坏性的神经系统疾病。“这项发现有助于发展新的、有针对性的治疗方法，从而缓解或阻止这种疾病的进级，”哥伦比亚大学神经学和精神病学教授David Sulzer
-
如何100%开发使用大脑
生物通报道：为什么我们只使用了我们大脑的10%？纽约州Manhasset的一名学生Rodney Jackson问到。有人说，大脑的10%只占据了整个大脑容积的很小一部分，已经容纳了我们日常生活中知道和完成的全部事件内容。同时，大脑其余90%灰质部分不起任何作用，就像一个闲置的汽车引擎，什么也不干，哪里也不去。大脑的大部分脑组织好像都在无所事事。如果你可以改变这些脑组织无所事事的状态，你就可以找到普通感冒的治愈方法，发明一种用1加仑汽油可以行驶200公里的汽车，而且可以写出一部世界经典文学名著。只要我们找到方法去开启那沉睡的90%大脑组织，我们中的每一个人都可以像梵高一样绘画，巴赫一样作曲，莎士
-
Cell:神经肽S与焦虑和失眠密切相关
生物通报道：研究人员发现一种在大脑中新近发现的蛋白质表现出提高实验动物的清醒程度以及有减少焦虑的作用。Rainer Reinscheid和同事将这种蛋白命名为神经肽S（neuropeptide S，NPS），并认为这种蛋白可能有助人们了解失眠、焦虑和抑郁。研究人员还发现NPS由一类未被识别的脑细胞产生，这或许代表了调节失眠症的一种新的、独特的分子通路。Reinscheid和同事研究了这种神经肽S受体和它的触发分子——NPS的功能。NPS是其他研究人员发现并阐明其结构，可是发现者并未能阐明其功能。许多神经肽存在于大脑中，并且能够调节一系列的大脑功能。神经肽能插入大脑细胞膜上相应的受体蛋白中，从而
-
治疗青少年抑郁症
生物通报道：美国精神病学会(APA)今日公布了美国Duke大学医学研究中心最新的研究成果。研究人员发现了一种抗抑郁药物和认知行为治疗方法联合使用的治疗方法对临床治疗青少年抑郁症非常有效。 在美国医学联合会的周刊上发表了关于青少年抑郁症治疗的报道，该研究是通过多项随机临床试验进行的。目前的研究方法仅用于无安慰剂的治疗和未出现过精神错乱的青少年患者。美国国立精神卫生研究所投资该研究项目，由Duke研究人员观察了单独应用和联合应用抗抑郁症药物百忧解和认知行为治疗方法在439名12-17岁的重度青少年抑郁症患者中的应用。研究发现，71%的使用联合方法进行治疗青少年抑郁症患者产生明显疗效。在
-
Science:长寿蛋白缓解神经退行性疾病
生物通报道：据华盛顿大学医学院的研究人员说，酵母和线虫中存在的一种能延长寿命的蛋白质也能延缓生病神经细胞的病变恶化。相关文章发表在8月13日的Science上。他们的新发现可能为找到治疗许多神经退行性疾病（包括帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化、各种神经病和多重硬化症）的新疗法打开了大门。“现在越来越清楚地知道，这些疾病中的神经细胞死亡常常发生在轴突损失和退化之后，”医学、病理学和免疫学教授Jeffrey Mibrandt博士说。“如果我们能通过遗传方法或药物治疗来激活能延缓或预防损伤后轴突退化的机制，那么我们就有可能延缓或抑制神经退行性疾病中的神经细胞死亡。”Mibrandt和Toshi
-
早产使大脑容易受损 对男孩的影响更明显
[AD340X300]新华网 早产对婴儿生理发育造成的影响一般在婴儿几岁时才开始显现。美国研究人员研究表明，早产儿到了８岁时，就能发现他们的部分大脑比正常人明显要小。 斯坦福大学、耶鲁大学和布朗大学医学院组成的联合研究小组还发现，相对而言，早产对男孩的影响大于对女孩的影响。 研究人员在美国《儿科学杂志》月刊８月号上报告说，他们利用核磁共振成像技术，对已年满８岁的早产儿和足月生产的婴儿进行了对比研究。研究人员选取６５名早产儿（怀孕２８周左右出生）和３１名健康的足月儿的大脑进行了研究。结果发现，８岁时，早产
-
中风发病后的半年内恢复大脑功能效果最佳
[AD340X300]新华网 德国耶拿大学的一个研究小组发现，中风病人发病后的半年内是患者大脑功能恢复的关键时期。 中风主要指以脑部缺血以及脑部出血性损伤为主要症状的疾病。中风主要分为出血性脑中风（如脑出血）和缺血性脑中风（如脑梗塞、脑血栓）两大类。中风的死亡率较高，即使经抢救幸存，也约有一半患者会出现不同程度的后遗症。 据德新社和《明镜》周刊近日报道，耶拿大学神经病学教授奥托·维特领导的研究小组发现，发生中风后不久，患者脑内γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）受体的成分发生了改变。ＧＡＢＡ是中枢神经系统中最重要的
-
分子神经生物学新发现 研究结合蛋白的新武器
[AD340X300]生物通报道：Brown大学的研究人员发现一种抗疟疾药物mefloquine在低剂量下能抑制两种结合蛋白 （connexins，或称间隙连接蛋白gap junction proteins），并且对实验小鼠大脑的副作用非常小。这项研究打开了一道重要的大门：大脑中高浓度的结合蛋白被认为对运动、视觉和记忆至关重要。相关文章公布在8月2日的Proceedings of the National Academy of Sciences的网络版上。 为了研究这些信息交流的“通道”如何工作，研究人员必须能够将它们关闭。一旦这些通道发生瘫痪，研究人员就能够查出结合蛋白在神经细胞间传递的信息
-
始祖鸟的大脑具有鸟的特征
[AD340X300]生物通报道：有着令人记忆深刻的羽毛、1亿4千7百万年高龄的始祖鸟（Archaeopteryx）显然已经具有明显的鸟类的外形。但是，它的大部分骨骼——从牙齿到长而多骨的尾巴使它更像是一种食肉性恐龙。现在，研究人员首次研究了这种经典的、处于过渡期的化石鸟的脑袋，结果表明它具有一个基本上象鸟一样的脑，比较适合飞行。自从1861年发现第一块始祖鸟化石以来，这种动物化石一直都是研究人员争议的中心——这种奇怪的动物有羽毛的翅膀和鸟胸叉骨（wishbone），又有爬行动物的牙齿和有骨长尾，被认为是两类动物之间的过度种类，成为进化的标志。到目前为止已知只有7块始祖鸟化石，不过据说黑市上有
-
CRH激素导致产后抑郁症
[AD340X300]生物通报道：怒气冲冲的母亲可能成为一个可怕的威胁。现在，研究人员鉴别出与雌性小鼠对后代的强烈保护欲有关的激素。当雌性小鼠认为她的鼠仔受到威胁时，她会攻击任何进入她巢穴的东西。Stephen Gammie及其在Wisconsin-Madison大学的同事说，这样“不顾一切”的反应可能归因于促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的水平太低。 大脑中高水平的CRH可能造成害怕和焦虑。因此没有这种蛋白，小鼠就更可能无畏地攻击侵入者。“我们知道CRH能导致恐惧，因此我们想这一点可能对它们的行为很重要，”Gammie解释说。为了验证这个想法，研究人员给部分哺乳中的母鼠注射CRH后，在
-
神经外科专家聚焦治疗脑癌的一种“智能”药物
[AD340X300]生物通报道：在切除脑瘤手术后利用一种“智能”药物靶向大脑中残留的癌细胞，将有可能提高最常见的原位恶性脑瘤——多形性胶质母细胞瘤（GBM）患者的生存率。GBM是一种最常见的恶性脑瘤，常发生在40到60岁的人身上。它是一种恶性肿瘤，能够渗入到肿瘤周围的大脑组织。GBM也能侵入到脑膜中或通过脑髓液和脊髓扩散。大多数恶性神经胶质瘤都能在肿瘤切除位置附近复发。病人通常受到头痛、恶心、呕吐、性格改变、失明、认知功能下降等症状困扰。目前在脑瘤治疗中的问题是，虽然医生可以切除脑瘤的95％甚至更多的部分，但仍有剩下的一些癌细胞会扩散到脑瘤位点的临近大脑组织中而无法检测到。用放射治疗和化疗来
-
新发现:自闭症的生物学基础
[AD340X300]生物通报道：由Carnegie Mellon大学和Pittsburgh大学的研究人员组成的一个研究组在自闭症的生物学基础研究方面获得了重大发现。自闭症是一种原因不明的大脑异常，会导致患者语言表达能力和社交活动能力的减弱。相关文章发表在8月的Brain期刊（英国）上。 利用功能性核磁共振成像技术（Functional Magnetic Resonance Imaging，FMRI ），研究人员发现智商正常的自闭症患者的大脑活动存在大量的反常情况。这些新发现表明患者大脑区域协同（coordination）不足。这个新发现与以往发现自闭症患者大脑中白质异常是一致的，由于大脑
-
癫痫症：大脑中信号终止机制受损
[AD340X300]生物通报道：到目前为止，癫痫症研究主要集中在神经细胞信号的传送至神经突触的过程上。然而，最近的一项研究表明在癫痫发作时，神经细胞中的信号处理发生了变化：正常情况下，特定的离子通道能“吸收消化”神经元的活动；而在发生癫痫的大鼠中，这种信号“刹车闸”受到了损伤：它们的有功能的离子通道远比正常大鼠的要少。相关文章发表在最新的Science（23rd July, vol. 305, no. 5683）上。他们的研究有可能导致新疗法的诞生。 癫痫症是一种常见疾病：单是在德国就有60万人患这种疾病。偶然发病时，不受控制的神经元的大量放电会导致意识消失和肌肉痉挛性抽搐，在这个过程
-
揭开神经末梢定向生长的秘密
[AD340X300]生物通报道：Johns Hopkins的研究人员报道说，一旦一个生长着的神经细胞“尝到”了一个特定的蛋白质，它就会失去对其它蛋白的“食欲”，跟随这种蛋白到达最终的目的地。这个在小鼠中获得的研究结果发表在7月23日出版的Cell上，将有助于解释神经细胞如何与它们的目标连接并且一旦到达目的地就停止生长——这是一个在小鼠和人类正常发育中都非常重要的过程。 产前发育过程中，一个神经细胞与它相应的目标相连接，部分是通过遵从生长途中获取的蛋白信号来实现。如果这些信号不正确或没有找到，那么这个生长着的神经细胞就会连接到错误的器官或者根本就无法连接。在小鼠实验中，Hopkins的研究人员
-
分子神经生物学新发现：突触的形成
[AD340X300]生物通报道：科学家发现了一类在神经突触形成过程中起关键作用的分子。所谓突触是指神经元细胞互相连接形成的接点。这类分子能启动这些接点的形成，从而连通哺乳动物的整个神经系统回路。这项用小鼠作模型的研究是哈佛大学的Sanes及其另一作者Umemori在华盛顿大学完成的，研究结果发表在7月23日这一期的Cell期刊上。神经元在突触地方彼此互相联系，从而形成一个巨大而又复杂的大脑信息处理网络。这些神经网络高度可变，因为神经元之间的突触可塑性较强，这种可塑性产生的变化也是学习的基础。突触也是几乎所有心理治疗药物的靶标，包括处方药物和违禁药品。“我们知道化学信号和电信号的传送和接收都集
-
神经末梢信息传递的关键蛋白Dap160
[AD340X300]生物通报道：Baylor医学院的研究人员发现一种蛋白在神经元之间的通讯中起到重要的作用。这种蛋白在患唐氏综合症（Down’s Syndrome）的儿童中活跃异常。相关报道刊登在7月22日的Neuron期刊上。BCM分子遗传和人类遗传学教授Hugo Bellen博士说，鉴别这个蛋白——Dap160和它的功能是理解神经元之间通讯的重要一步。 Dap160是通过Bellen的实验室开发的一种新的筛选方法发现的。Bellen说，这种筛选找出了许多与神经元功能和发育有关的基因。Dap160是Dynamin-associated protein of 160KD（kilodalton
-
小鼠大脑干细胞能够转化成血管细胞
[AD340X300]生物通报道：据美国NIH属下的国家衰老研究所（NIA）的一项新研究表明，小鼠大脑中的成熟干细胞的分化潜力比之前认为的更大，并且有可能分化成其它的细胞类型，其中包括与新血管形成有关的细胞类型。这一发现将有助于解决这些很有前景但仍然神秘的细胞的一个关键问题。Fred H. Gage博士及其在Salk institute和Kumamoto大学的同事的这篇论文发表在2004年7月15日的Nature上。 大脑中的所有干细胞被认为只能分化成神经元和神经胶质细胞等支持神经元功能的细胞。过去数年的实验表明大脑干细胞可能产生其它的细胞类型，即具有可塑性。但近期的发现对这种理论提出了挑战，
-
神经细胞控制自律功能发育中的关键步骤
[AD340X300]生物通报道：McGill大学蒙特利尔神经学研究院（Montreal Neurological Institute）的研究人员发现了一个新基因，这个基因是校正控制自律功能——包括心跳、支气管伸张和肠蠕动等等——的大脑区域的发育所必需的。发表在美国国家科学院报Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA（PNAS）上的一篇文章中，Stefano Stifani博士及其同事首次证明破坏这个基因会使这些大脑控制自律功能区域的特殊神经细胞急剧减少。 神经系统发育过程中，有一些步骤对在大脑特定时间的和位置产生不同
-
肌萎缩性侧索硬化症进展：神经细胞的线粒体受阻
[AD340X300]生物通报道：当代杰出的理论物理学家史蒂芬·霍金在我国讲学期间给人们留下非常深刻的印象。他坐着轮椅、不能说话的特殊姿态引起很多人对他所患疾病的关注。霍金所患疾病属于运动神经元疾病（MNDs）范畴，称为肌萎缩侧索硬化症（ALS），美国棒球史上的传奇棒球运动员Lou Gehrig死于肌萎缩侧索硬化症（ALS），这种疾病因此在美国被称为Lou Gehrig症，这种疾病起因于脊髓和大脑中负责自主运动的运动神经元细胞逐步退化，机体控制能力大幅度丧失，患病的晚期甚至会影响呼吸，病人通常在2到5年内死亡，目前并无有效的治疗方法，而且医生也不建议以手术的方式进行治疗，原因是运动神经元的伤害
-
神经类固醇的重要作用
[AD340X300]生物通报道：研究人员对小鼠进行研究时，发现了一种潜在的新方法可以缓解一种罕见的、致命的儿童神经退行性疾病Niemann-Pick type C（NP-C）——C型尼曼－毕克氏症又称鞘髓磷脂储积症, 一种造成神经系统慢性退化的疾病，特征是大脑细胞脂肪堆积并最终死亡，造成这种疾病的基因称为NPC1,位于人类的第十八对染色体，NPC1基因发生一种突变从而中断机体细胞中胆固醇的运输。研究结果发表在7月的Nature Medicine上。研究组发现自然发生这种疾病的小鼠大脑中，神经类固醇激素的合成（neurosteroidogenesis过程）被严重地破坏了。破坏造成的重要的后果就
粤公网安备 44010602000434号