• 同步深部脑刺激与精准神经影像在人类中表征神经调节的环路响应

  这篇综述性研究通过使用3-T磁共振成像（MRI）兼容的深部脑刺激（DBS）系统，对帕金森病（PD）患者进行了跨越一年、涵盖多种刺激条件的密集纵向、多模态神经影像数据采集，旨在映射环路特异性的DBS诱导响应。文章系统阐述了如何通过个体化功能成像可靠地描绘大脑功能网络，并揭示了DBS对体感认知动作网络（SCAN）的连接正常化作用，以及对初级运动（M1）和苍白球（GP）两条不同神经环路的差异性调节。研究发现，基于个体特异性功能连接（RSFC）的靶点-皮层连接可预测临床结局，这为理解DBS机制、优化个性化治疗策略提供了关键见解。

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2026-03-14

• 综述：神经炎症中代谢-免疫通路的性别差异

  本综述深入探讨了性别如何通过调控神经免疫代谢环路，深刻影响多种神经系统疾病的易感性与进展。文章系统性地阐释了性激素、性染色体与年龄、环境等因素交互作用，共同塑造下游的嘌呤代谢、糖酵解重编程、脂质感应等核心代谢-免疫通路，从而以性别依赖的方式调控小胶质细胞活化阈值、T细胞因子程序及固有I型干扰素抗病毒反应。这为理解神经炎症疾病的性别偏见机制提供了全新框架，并指出了靶向这些通路以开发性别特异性生物标志物和治疗策略的潜力。

  来源：Immunological Reviews

  时间：2026-03-14

• 综述：淀粉样蛋白寡聚体的毒性机制与治疗策略

  这篇综述系统性地梳理了淀粉样蛋白寡聚体在多种蛋白质错误折叠疾病（如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、肌萎缩侧索硬化/额颞叶痴呆(ALS/FTD)等）中的核心致病作用。文章不仅详细阐述了寡聚体破坏细胞稳态的多种机制（如形成膜孔、诱导内质网(ER)应激、损害线粒体功能、干扰轴突运输与突触功能等），还评估了以分泌酶、构象选择性抗体等为代表的治疗策略及其临床挑战。深入理解这些毒性机制，对于开发能够全面靶向寡聚体毒性的有效疗法至关重要。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-14

• 基于合成数据与计算机模型评估脑血流与静态脑自动调节功能的研究

  这篇研究性文章通过数值模拟和合成数据，创新性地评估了静态脑自动调节功能。文章指出，经典观点认为脑血流量在较宽的平均动脉压范围内保持稳定，但近期研究提出了更窄的自调范围。本研究利用模拟心脑血管系统的数值模型生成数据，并通过敏感性分析和偏回归分析，系统评估了全身小动脉阻力、左心室收缩弹性、动脉二氧化碳分压等血流动力学参数对平均动脉压和脑血流量的独立影响。结果表明，合成数据与计算机模拟是评估静态脑自动调节的可行工具，为在受控条件下理解其机制提供了理论框架。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-14

• 特征增益优化解释和预测人类选择性听觉的成败

  推荐：本文报道了Griffith等人通过优化特征增益的人工神经网络模型，成功模拟了人类在“鸡尾酒会”场景下的选择性听觉行为。该模型无需模仿人类，即可在多变的真实环境中重现人类的听觉注意策略，包括基于语音特征和空间位置的选择，以及在人类易失败的条件下产生相似的选择失败。模型还预测了新的注意效应，并在人类实验中得以验证，揭示了“晚期选择”的特征，为理解特征增益在选择性听觉中的作用提供了新见解。

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2026-03-14

• 神经元胞外囊泡携载APOE通过抑制丝状肌动蛋白聚合通路破坏阿尔茨海默病突触形成

  本研究揭示了阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中神经元源性胞外囊泡（Extracellular Vesicles, EVs）在突触损伤传播中的新机制。研究发现，源自AD模型（APP/PS1）小鼠神经元的EVs（APPNEVs）富含载脂蛋白E（Apolipoprotein E, APOE）。当APPNEVs被健康神经元摄取后，其携带的APOE会通过抑制Rac1-N-WASP-Arp2/3信号通路，下调丝状肌动蛋白（F-actin）的聚合，从而损害成熟突触（特别是蘑菇型突触）的形成。体内外实验证实，抑制APOE可有效逆转APPNEV诱导的突触损伤。该研究为理解EV介导的AD神经退行性病变提供了新见解，并提示APOE是潜在的治疗靶点。

  来源：Journal of Extracellular Vesicles

  时间：2026-03-14

• 星形胶质细胞线粒体移植通过灵活调控线粒体动力学挽救缺血性脑卒中神经元损失

  本研究探索了一种缺血性脑卒中的新型神经保护策略。研究者发现，星形胶质细胞来源的线粒体对缺血损伤具有更强的耐受性。将其移植到缺血模型后，可被神经元高效内化，并通过灵活调控宿主神经元的内源性线粒体动力学（融合/分裂）来恢复线粒体膜电位（MMP）、氧化磷酸化（OXPHOS）功能和能量代谢。该干预显著减少了神经元树突损伤和细胞凋亡，并在小鼠模型中减轻了运动功能缺陷。研究揭示了外源性线粒体与宿主细胞器相互作用的新机制，为线粒体移植治疗缺血性卒中及相关疾病提供了新思路。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-03-14

• α-突触核蛋白N端结构域的计算揭示：P1/P2基序对淀粉样纤维化的关键调控及L38M突变抑制机制

  本文通过计算机模拟（DMD/PRIME20）深入研究了帕金森病相关蛋白α-突触核蛋白（αSyn）N端区域两个关键基序P1和P2的自组装行为，揭示了它们形成平行β-折叠和β-发夹的固有倾向。研究特别阐明了抑制性突变L38M通过减少平行β-折叠和β-发夹的形成，从而阻碍全长αSyn在体外和体内聚集的分子机制，为理解αSyn纤维化的起始调控及潜在治疗策略提供了结构层面的新见解。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-14

• 气道炎症中α2-3与α2-6唾液酸水平增加介导甲型流感病毒以亚型依赖方式结合外周气道黏蛋白

  本文聚焦气道炎症背景下的宿主防御机制。研究表明，慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺炎等患者下气道黏蛋白（LAMs）的α2-3/α2-6唾液酸化水平升高，显著增强了与甲型流感病毒亚型（H1N1/H3N2）的结合能力。这种结合是亚型依赖性的：H1N1结合与α2-6唾液酸（NeuAc）水平相关，而H3N2结合与α2-3唾液酸水平相关。神经氨酸酶抑制剂（如奥司他韦）的应用，可大幅增强黏蛋白（尤其是唾液酸含量低的黏蛋白）的病毒结合能力，揭示了一种通过增强黏膜屏障功能来限制病毒感染的潜在治疗策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-14

• 轴突起始段（AIS）线粒体钙动态缓冲对动作电位产生非必需性的功能解析

  本研究综合运用三维电子显微镜重建、双光子钙成像和电生理记录技术，在脑皮层第五层（L5）锥体神经元中系统地研究了轴突起始段（AIS）线粒体的分布、钙离子（Ca2+）缓冲功能及其对神经元电活动的影响。结果表明，线粒体高密度、稳定地聚集在AIS的近端，并在动作电位（AP）发放时强力摄取胞质钙。然而，通过线粒体钙单向转运体（MCU）抑制剂Ru360阻断钙摄取后，虽然延长了慢后超极化（AHP）的持续时间，但动作电位的产生、波形、输入-输出功能及高频簇状发放均未受影响。这些发现表明，AIS线粒体在生理条件下具有强大的钙缓冲能力，但其主要功能可能在于调节非电生理过程，如维持细胞稳态或结构可塑性，而并非动作电位编码所必需。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-03-14

• 核黄素代谢调控FSP1介导的铁死亡抵抗

  本研究首次揭示核黄素（维生素B2）是铁死亡抑制蛋白1（FSP1）的关键上游调控因子，通过维持FSP1稳定性和辅助因子FAD生成，调控脂溶性抗氧化剂的再生，从而决定细胞对铁死亡的敏感性。靶向该通路的核黄素类似物玫瑰黄素可有效促进铁死亡，为癌症等疾病的治疗提供了新策略。

  来源：Nature Cell Biology

  时间：2026-03-14

• 铁死亡是帕金森病黑质神经退行性变的主要细胞死亡机制

  这篇综述通过对人死后脑组织的分析，系统探讨了帕金森病（PD）中神经元死亡的机制。研究发现，细胞凋亡并非主要驱动因素，坏死性凋亡有局部激活，而铁死亡（一种铁依赖的、由脂质过氧化驱动的细胞死亡）的证据更为显著，尤其在疾病晚期。研究者提出了一个“两阶段打击”模型，为PD的发病机制提供了新见解，并指出了针对特定细胞死亡途径的阶段性神经保护治疗窗口。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-03-14

• 综述：淀粉样蛋白寡聚体的体外、细胞和体内研究：结构、毒性的挑战与进展

  这篇综述系统性梳理了研究淀粉样蛋白寡聚体结构与毒性的多维度技术策略，涵盖了从原子分辨率的固态核磁共振（ssNMR）、分子动力学模拟（MD），到活细胞成像、类器官模型等前沿方法。文章重点剖析了寡聚体因其结构异质性、丰度低和瞬时性带来的研究挑战，并强调了整合结构、细胞和动物模型数据，对于解析其致病机制、推动神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）及系统性淀粉样变性治疗策略发展的关键意义。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-14

• 柑橘大实蝇摄食调控新机制：果糖感知触发Sulfakinin信号通过胰岛素样肽抑制摄食行为

  本研究揭示了柑橘大实蝇体内一种由内部营养状态感知驱动的摄食抑制新通路。研究发现，摄食甜味热量糖导致血淋巴果糖上升，其被脑内果糖受体Gr43a感知，从而激活位于脑间部的Sulfakinin-胰岛素样肽(Sk-ILP)细胞释放Sk。Sk通过作用于其受体SkR1，最终上调胰岛素样肽5(ILP5)的表达，作为抑制摄食的“饱腹信号”。该研究首次阐明了“果糖-Gr43a-Sk-SkR1-ILP5”通路，为理解昆虫乃至哺乳动物如何整合外部味觉与内部营养信号以精准调控摄食行为提供了新见解。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-14

• 胎盘功能不全致胎儿生长受限大鼠模型：产后脑损伤与行为缺陷的表征及机制探究

  本研究首次系统性揭示，在大鼠子宫灌注压降低（RUPP）模型中，胎盘功能不全诱导的胎儿生长受限（FGR）可引起子代产后脑损伤（表现为脑体积/重量降低、皮质变薄、髓鞘形成异常、小胶质细胞激活、少突胶质细胞成熟阻滞、皮质内中间神经元分布紊乱）及持续性神经发育延迟与运动缺陷。该模型为深入理解FGR相关脑损伤机制、开发改善神经发育结局的新疗法提供了重要工具。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-03-14

• 调节脂肪酸信号重塑别孕烯醇酮稳态：焦虑障碍干预的新靶点与机制

  焦虑障碍治疗面临困境，本项研究聚焦脂肪酸代谢失调在其中的作用，揭示了酶ELOVL6通过调控脂肪酸组成影响PPARα活性及下游神经甾体别孕烯醇酮合成的全新分子通路，为焦虑障碍的药物开发提供了潜在新靶点和干预策略。

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2026-03-14

• 间充质基质细胞来源的细胞外囊泡通过调控TNFα通路驱动肌肉与神经再生的机制研究

  本文探讨了源自人脐带间充质基质细胞的GMP级细胞外囊泡（EVs），在模拟肌肉-神经微环境的体外三维（3D）模型中，如何通过调控肿瘤坏死因子-α（TNFα）信号通路，发挥抗炎与促再生作用，为EVs在治疗肌肉损伤与神经病变领域的临床应用提供了新的见解与机制证据。

  来源：Journal of Extracellular Vesicles

  时间：2026-03-14

• 成像和基因组支持的研究：揭示脑类淋巴系统功能与多区域脑特征在帕金森病中的关联及早期预测价值

  为探究帕金森病（PD）的早期预测与潜在病理机制，研究者开展了成像与基因组学联合分析。研究发现，更低的脑类淋巴系统功能指标（ALPS指数）和特定脑区（如颞叶）更高的自由水含量与PD风险显著相关。结合这两个指标构建的模型显著提升了PD预测准确性（AUC=0.818）。该研究揭示了类淋巴功能障碍和特定脑区改变在PD中的关键作用，为早期干预提供了新靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-03-14

• SLC7A11抑制介导的铁死亡加剧糖尿病脑卒中神经损伤：机制探索与治疗新视角

  本研究深入揭示了糖尿病背景下缺血性脑卒中神经损伤加剧的新机制。研究发现，糖尿病脑卒中早期，神经元关键抗氧化防御蛋白SLC7A11的表达上调被抑制，导致活性氧（ROS）清除能力下降、脂质过氧化加剧，最终驱动铁死亡（Ferroptosis）的发生，从而加重神经损伤。通过给予铁死亡抑制剂（Lip-1, BH4）或神经元特异性过表达SLC7A11，可有效减轻模型动物的脑梗死体积，改善神经功能。这为糖尿病脑卒中的治疗提供了以SLC7A11-铁死亡轴为核心的新潜在靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-14

• AAV2介导突变型Tau在APP转基因小鼠中诱导神经原纤维缠结与神经退行性病理及Cerebrolysin的神经保护作用研究

  本刊主编与出版方告知读者，第三方举报者对发表于Acta Neuropathologica (2009, 117:699–712)的文章中部分数据提出关切，包括图5a和图8a的免疫印迹条带相似性及图7o, p, q的图像来源问题。该研究关注阿尔茨海默病（AD）病理，在APP转基因小鼠中注射AAV2-突变型Tau，探究了其诱导的神经原纤维缠结（NFTs）与神经退行性变，并评估了脑蛋白水解物Cerebrolysin的神经保护潜力。该表达关切提醒读者在解读受质疑数据时需谨慎。

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-03-14

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