西安交通大学卓敏教授发表Nature综述文章

　　

生物通报道   西安交通大学的卓敏(Min Zhuo)教授在6月16日的《自然综述神经科学》（Nature Reviews Neuroscience）杂志上发表了一篇题为“Synaptic plasticity in the anterior cingulate cortex in acute and chronic pain”的综述文章。

卓敏现为西安交通大学前沿科学技术研究院神经和疾病研究中心主任，加拿大皇家科学院院士, 多伦多大学生理系终身正教授。主要研究方向有为中枢学习记忆机制, 痛觉传递的中枢可塑性及其突触分子机制, 焦虑和其他精神病机制。在Nature，Science，Neuron等国际权威杂志上发表论文200余篇。论文被引用近1000余篇次。

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2010年，卓敏教授发现了一种重要的酶：蛋白激酶Mζ，这种酶在脑中被激活后，会增加和维持神经损伤后对疼痛的敏感性。研究人员认为这种酶可能可以成为治疗慢性疼痛的一个有潜力的靶标。这一研究公布在Science杂志上（华裔牛人院士最新Science发现新靶标 ）。

2013年，卓教授与西安交通大学的招明高教授合作揭示出了神经性疼痛的分子根源，证实其是由于大脑岛叶皮质（Insular Cortex）中突触NMDA受体增加所导致。从而为推动开发出有潜力的靶向治疗指明了新方向。研究论文发表在Science Signaling杂志上（西安交大Science子刊发表神经学研究新成果）。

2015年，卓敏领导西安交通大学、加拿大多伦多大学等机构的研究人员证实，两种形式的长时程增强效应（long-term potentiation, LTP）共存于前扣带脑皮质（ACC）中,是慢性疼痛和焦虑相互影响的分子基础。这一研究发现在线发表在Neuron杂志上（西安交通大学Cell子刊发表神经学新文章 ）。

疼痛是一种不愉快的感觉和情绪方面的体验，往往和实际或者潜在的伤害相联系，或是患者从受伤害的焦虑进行陈述的一种症状。疼痛可以按照不同的分类方式分为急性痛和慢性疼痛、心理性和器质性疼痛，以及临床痛与实验室诱导痛。其中慢性疼痛因其持续时间长，迁延难愈，常导致一系列的社会、家庭、心理和行为问题，并导致机体功能失调，免疫力下降和诱发各种并发症，使患者生活质量严重受损，给社会造成巨大的损失。

前扣带回是端脑边缘系统的重要结构，参与包括痛感知在内的多种生理功能的调制。前扣带回与前额叶皮质、顶叶皮质、丘脑、杏仁体、伏隔核、下丘脑和脑岛前区等痛觉处理相关结构具有密集而复杂的纤维联系。在急性和慢性疼痛中前扣带回会被激活。

在这篇综述文章中，卓敏教授和合著作者们论述越来越多来自啮齿类动物研究的证据表明前扣带回激活促成了慢性疼痛状态，并描述了几种形式的突触可塑性有可能是这种效应的基础。尤其是，他们指出在前扣带回中存在两种形式的LTP：通过激活NMDA受体而触发，增强AMPA受体功能而表达的突触后LTP维持了慢性疼痛状态中的情感组件。而由激活红藻氨酸受体(kainate receptor)而触发，增加谷氨酸释放而表达的另一种形式的LTP——突触前LTP有可能促成了疼痛有关的焦虑。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

Synaptic plasticity in the anterior cingulate cortex in acute and chronic pain

The anterior cingulate cortex (ACC) is activated in both acute and chronic pain. In this Review, we discuss increasing evidence from rodent studies that ACC activation contributes to chronic pain states and describe several forms of synaptic plasticity that may underlie this effect. In particular, one form of long-term potentiation (LTP) in the ACC, which is triggered by the activation of NMDA receptors and expressed by an increase in AMPA-receptor function, sustains the affective component of the pain state. Another form of LTP in the ACC, which is triggered by the activation of kainate receptors and expressed by an increase in glutamate release, may contribute to pain-related anxiety.