• 摘要A013：可编程的JAK/STAT信号通路可促使CAR T细胞进入更强的功能状态 免费

  细胞因子信号通过JAK/STAT通路调控CAR T细胞表型，研究构建了含30,000种合成细胞因子受体（SCRs）的文库，通过重组14种信号基序激活不同信号通路。实验显示激活pSTAT1和pSTAT3的SCRs诱导记忆型CAR T细胞，而强效pSTAT5激活的SCRs产生高效抗肿瘤效应细胞。 kinase substrate enrichment analysis（KSEA）揭示了CDK与细胞增殖的关联。神经网络预测发现STAT5和Shc信号通路存在自主增殖风险，同时存在记忆与细胞毒性的帕累托权衡。这表明有限信号基序重组可产生连续的信号谱和对应的细胞表型谱，为优化CAR T细胞安全性、记忆和毒性提供了新范式。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-02-20

• 针对葡萄膜黑色素瘤转移新靶点RAB1A：基于MNK1/2与mTOR双重抑制的治疗策略研究

  本研究聚焦于转移性葡萄膜黑色素瘤（UM）这一致死性眼癌，针对现有疗法疗效不足的临床困境，揭示了MNK1/2-eIF4E和mTORC1/2-4EBP信号轴协同驱动肿瘤进展的新机制。通过药理学双重抑制MNK1/2和mTOR，研究人员发现其能显著抑制UM细胞的克隆形成与侵袭能力，并进一步通过蛋白质组学分析鉴定出关键的下游效应因子——小GTP酶RAB1A。RAB1A的表达下调能有效阻断UM的肝转移，其高表达与患者不良预后相关，并可通过重塑细胞表面蛋白组（Surfaceome）促进侵袭。该研究不仅首次将蛋白质囊泡运输识别为UM的潜在治疗弱点，也为针对MNK1/2和mTOR的联合疗法治疗转移性UM提供了全新的理论依据和临床前证据。

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2026-02-20

• 综述：揭开沉默入侵者的面纱：大脑微环境中的休眠肿瘤细胞

  本文系统综述脑转移瘤中静止肿瘤细胞（DTCs）的机制，强调脑微环境多组分交互作用对DTCs休眠/增殖动态调控的关键作用，并提出基于微环境靶向和人工智能模型的新疗法。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-20

• 一个进化独特的Nipah病毒N-糖基化位点（N481）通过氢键网络稳定构象以促进受体结合

  本文研究旨在解决Nipah病毒附件糖蛋白（G蛋白）N-糖基化的功能未知问题。研究人员通过系统发育、糖蛋白质组学、氢氘交换质谱和生物层干涉技术，揭示了Nipah G蛋白N481糖基化位点的进化不保守性及其邻近残基T483通过氢键网络稳定受体结合环的关键作用。该发现阐明了糖基化位点变异如何影响蛋白质构象动力学与受体（ephrin B2）结合亲和力，为理解病毒附着机制及基于结构的疫苗设计提供了新思路。

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-02-20

• 综述：细菌外膜囊泡在增强癌症疫苗中的研究：进展与展望

  这篇综述系统探讨了利用细菌外膜囊泡（OMV）作为多功能平台来增强肿瘤疫苗疗效的最新进展。文章详细阐述了OMVs的生物学特性、增强免疫应答的多种机制（如激活先天免疫、诱导适应性免疫应答和重塑肿瘤微环境），并全面总结了基因工程、表面展示、核酸与药物装载以及原位疫苗策略等多种工程化方法。最后，文章展望了结合人工智能、肿瘤微环境分析和新生抗原发现等技术，推动下一代个性化OMV免疫疗法的发展前景。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-20

• 摘要A006：肿瘤浸润性CD4+ T细胞在免疫检查点抑制剂和Shp-1抑制剂作用下的克隆动态 免费

  CD4+ T细胞在抗肿瘤免疫中作用复杂，本研究通过单细胞测序发现，联合抑制SHP-1和免疫检查点抑制剂可减少肿瘤浸润CD4+ T细胞克隆多样性，并选择性扩增表达效应（Tbx21, Ifng, Pdcd1）或调节功能（FoxP3）的克隆群。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-02-20

• 摘要A003：抗原特异性CD8+ T细胞重塑胶质母细胞瘤的肿瘤微环境 免费

  胶质母细胞瘤（GBM）传统治疗无效，本研究通过MADR模型验证mRNA-LNP疫苗激活CD8+ T细胞，成功重塑抑制性肿瘤微环境并延长生存期，为GBM免疫治疗提供新策略。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-02-20

• 整合性单细胞与空间转录组学研究揭示：S100A16+ 肿瘤内皮细胞在肝细胞癌中驱动血管生成并抑制免疫反应

  肝癌中S100A16+肿瘤相关内皮细胞促进血管生成和免疫抑制，与患者预后不良及免疫治疗抵抗相关，为肝癌治疗提供新靶点。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-02-20

• 综述：基于血液的乳腺癌筛查和早期诊断生物标志物：诊断性能及临床应用面临的挑战

  乳腺癌早期筛查的血液生物标志物研究进展及临床转化挑战，包括ctDNA、miRNA、外泌体、自身抗体和组学标志物，其高诊断性能受限于标准化方法缺失、多中心验证不足及多组学整合困难。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-20

• 骨髓增生异常肿瘤中环状RNA表达谱：突变特征与疾病进展的关联

  本文首次通过超深度总RNA测序系统描绘了骨髓增生异常肿瘤（MDS）造血干细胞和祖细胞中的环状RNA（circRNA）表达谱。研究发现，circRNA丰度在MDS患者中普遍上调，与高危特征和白血病进展风险显著相关，并受剪接体突变和细胞增殖/凋亡状态调节。这些发现揭示了circRNA作为MDS病理新层级的潜力，为理解疾病异质性和开发预后标志物提供了新视角。

  来源：Molecular Oncology

  时间：2026-02-20

• 摘要A011：IL-12武装的抗巨噬细胞CAR T细胞能够重置并重新编程肿瘤微环境，从而控制转移性卵巢癌和肺癌的生长 免费

  CAR T细胞疗法通过靶向肿瘤相关巨噬细胞表面标志物FOLR2和TREM2并局部递送IL-12，有效重编程肿瘤微环境，诱导FAS介导的杀伤并激活内源性免疫，在卵巢癌和肺癌模型中显著延长生存期并减少毒性。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-02-20

• 综述：探索针对甲硫氨酸代谢在癌症治疗中的潜力

  甲硫氨酸代谢通过调控表观遗传、肿瘤微环境重塑及代谢-免疫互作影响癌症进程，MAT2A作为关键限速酶可成为合成致死治疗靶点，甲硫氨酸限制策略与免疫治疗协同具有临床转化潜力。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-02-20

• 综述：靶向基质细胞以克服实体瘤对免疫治疗的耐药性

  克服实体瘤免疫治疗抵抗的关键在于靶向肿瘤微环境中的非免疫细胞，如成纤维细胞和血小板。这些细胞通过物理屏障和免疫抑制微环境促进肿瘤免疫逃逸，机制涉及代谢产物调控、HIF-1α激活及ECM stiffening等。研究提出协同策略：一方面改造免疫细胞功能以突破屏障，另一方面精准清除或调控非免疫细胞，如抑制CAFs的FAP表达或阻断血小板-肿瘤细胞相互作用。临床转化需解决异质性细胞清除效率、脱靶效应及联合用药毒性问题，为实体瘤免疫治疗开辟新路径。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-20

• 鉴定与胰腺导管腺癌相关的癌前病变血清蛋白质标志物

  这篇研究论文《Identification of serum protein biomarkers for pre-cancerous lesions associated with pancreatic ductal adenocarcinoma》聚焦于致命的胰腺导管腺癌（PDAC）的早期诊断难题。文章发现，通过利用基因工程小鼠模型和早期PDAC患者血清蛋白质组学，鉴定出与PDAC最常见的癌前病变胰腺上皮内瘤变（PanINs）及早期PDAC相关的血清蛋白标志物。这些发现为开发非侵入性早期诊断或高危人群筛查方法提供了新的、有前景的靶点，有望改善这种预后极差的癌症的检测策略。

  来源：Molecular Oncology

  时间：2026-02-20

• VE-钙黏蛋白-肌动蛋白调控机制促进机械转导与单层细胞成熟：揭示一种张力敏感型中间态

  这篇综述深入阐释了内皮单层细胞如何通过VE-钙黏蛋白-肌动蛋白的相互作用，在细胞成熟和流体剪切力（Fluid Shear Stress）诱导的重塑过程中实现状态转换。研究首次发现并描述了一个快速可逆的“张力敏感型中间态”（Tension-Sensitive Intermediate State），其以VE-钙黏蛋白线性化（聚集）、肌球蛋白轻链（MLC）去磷酸化导致的肌动球蛋白张力松弛为特征。这一状态能稳定细胞连接、增强屏障功能并启动重塑，为理解内皮屏障稳定、血管适应性及动脉表型重塑提供了新机制框架。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-20

• 摘要A009：IL-15/IL-15受体α/IL-21武装的ROR1 CAR-NK细胞对实体瘤的抗肿瘤疗效增强 免费

  增强的ROR1 CAR-NK细胞通过整合IL-15/IL-15Rα/IL-21模块，在体外显著提升对ROR1高表达肿瘤细胞的杀伤活性，同时增强NKp46和CD25等激活受体表达，抑制TIGIT和PD-1等抑制受体，并促进细胞增殖。体内实验证实其能有效抑制肿瘤生长。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-02-20

• 摘要A002：短形式Ron在转移性乳腺癌的临床前模型中调节B细胞反应 免费

  乳腺癌骨转移免疫治疗增效机制研究。SF-Ron缺失增强T/B/树突状细胞浸润，抑制肿瘤生长，B细胞在清除骨转移灶中起关键作用。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-02-20

• 靶向STING通路诱导肿瘤相关中性粒细胞极化为N1亚型以增强抗癌及远端抗转移功能

  这篇研究性论文（非综述）揭示，靶向STING（干扰素基因刺激因子）通路能够将肿瘤相关中性粒细胞（TANs）重新极化为具有抗肿瘤活性的N1亚型。这不仅直接增强了TANs的细胞毒性，还通过远端（旁观者）效应重塑肺部免疫微环境，激活自然杀伤（NK）细胞，促进巨噬细胞向M1表型转化，从而有效抑制原发肿瘤生长和自发性肺转移。研究强调了TANs在STING靶向免疫疗法中的关键作用和潜在治疗价值。

  来源：ImmunoTargets and Therapy

  时间：2026-02-20

• 综述：T1a-bN0三阴性乳腺癌辅助化疗获益的系统评价和荟萃分析

  （推荐）本文针对肿瘤≤10 mm且无淋巴结转移的早期三阴性乳腺癌（TNBC）患者，通过荟萃分析发现辅助化疗可使T1bN0（>5 mm且≤10 mm）患者显著获益，总生存（OS）风险比（HR）为0.51；但对于T1aN0（≤5 mm）患者未观察到OS获益。该结果支持现有指南，为个体化治疗决策提供了循证依据。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-20

• 综述：人工智能驱动的CAR-T细胞疗法在实体瘤中的策略

  这篇综述深入探讨了人工智能（AI）如何变革CAR-T细胞疗法在实体瘤中的应用。文章系统地阐述了AI在优化CAR设计、制造流程、识别新型靶点、解析肿瘤微环境（TME）异质性、以及增强细胞持久性、归巢和可视化等关键挑战中的重要作用。作者对AI驱动的策略（如机器学习ML、深度学习DL）突破当前疗法瓶颈的潜力持乐观态度，并指出其未来的挑战与前景。

  来源：Immunology

  时间：2026-02-20

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