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综述：Cavin基因家族与 Caveolae 相关疾病：致病机制及可能的作用途径
Cavin蛋白家族调控caveolae形成与功能，参与机械信号转导、脂质代谢及细胞通讯。Cavin1-3广泛表达，分别调控细胞应激适应、胰岛素敏感性和炎症反应；Cavin4肌特异性，介导肌肉信号转导。其异常与代谢综合征、肌肉疾病及癌症相关，并作为精准医疗的生物标志物和潜在治疗靶点。
来源：Cell Communication and Signaling
时间：2026-02-13
骨形态发生蛋白受体2（Bone Morphogenetic Protein Receptor 2，BMPR2）的信号传导通过调节TAK1剪接变异体来介导线粒体中的钙离子（Ca2+）转运
BMPR2抑制通过TAK1-d变体调控MCU介导的线粒体钙离子转运，影响细胞存活与生物能代谢，其效应因细胞类型（白血病细胞显著凋亡，肺癌和神经元细胞主要增强生物能）而异。
干扰素-γ诱导蛋白30可防止干扰素-γ受体1的降解，从而维持转移性黑色素瘤中PD-L1和MHC-II的表达水平
免疫检查点抑制剂通过调控PD-L1和MHC-II表达影响黑色素瘤患者疗效，IFI30通过抑制猫抓素L介导的溶酶体降解维持PD-L1和MHC-II水平，并影响IFN-γ信号通路，高IFI30水平患者预后更优且免疫细胞浸润更显著。
低频刺激嗅球和嗅上皮对大鼠接受戊四氮后癫痫样活动及突触可塑性的影响
本研究探究麻醉及清醒动物模型中嗅 bulb（OB）和嗅上皮（OE）电刺激对癫痫样放电（ED）阈值、持续时间及突触可塑性（LTP）的影响，发现OB和OE刺激均能降低ED持续时间、抑制基底突触传递增强及恢复PTZ诱导的LTP，并减轻清醒动物中急性癫痫发作和记忆障碍。
来源：Behavioral and Brain Functions
重构精氨酸脱亚胺酶通路可在哺乳动物细胞中维持更高能量状态
为提升哺乳动物细胞工厂（尤其是CHO细胞）在生物制造中的生产力，研究团队面临细胞能量供应不足的挑战。传统依赖线粒体氧化磷酸化的产能方式在大型生物反应器的胁迫环境下易受限制。本研究创新性地将细菌来源的精氨酸脱亚胺酶通路导入CHO细胞，旨在构建一条不依赖线粒体的细胞质ATP生成途径。研究结果显示，该工程改造显著提高了细胞内ATP水平，改善了细胞生长、活力及单克隆抗体产量，并降低了糖酵解通量。这为克服工业化生物过程中能量瓶颈提供了全新的、稳健的策略。
来源：Metabolic Engineering
Rho相关卷曲螺旋激酶1（ROCK1）和ROCK2在TGF-β-SMAD信号通路中的相反作用
本研究揭示ROCK1与ROCK2在TGF-β-SMAD信号通路中具有相反的 kinase 依赖性作用，通过影响SMAD3磷酸化及核转位调控乳腺癌细胞增殖与转移行为。
在乳腺癌中，FAK信号通路受到HSPB8和BAG3的调控
乳腺癌中HSPB8和BAG3通过调控FAK信号通路影响细胞增殖、迁移及转移。沉默HSPB8/BAG3可降低FAK磷酸化活性，抑制激素敏感型ER+/PR+/HER2-乳腺癌细胞（MCF-7和T47D）的增殖、迁移和黏附能力，并证实BAG3与FAK的共定位及相互作用。
TRPV2在人类颗粒细胞样肿瘤细胞系KGN中调控细胞命运：对颗粒细胞肿瘤和大麻二酚的影响
TRPV2通道在颗粒细胞肿瘤（GCTs）中高表达（95%），其敲除通过影响细胞增殖、迁移及蛋白组学改变增强KGN细胞活性。CBD诱导GCTs凋亡依赖TRPV2直接激活及VDAC1间接作用，环孢素A阻断mPTP可完全抑制CBD效应。TRPV2或为GCT分型标志物及新型治疗靶点。
DNA甲基化介导的MEOX1基因沉默通过抑制GLP2R的转录，促进结直肠癌细胞的糖酵解并增强其免疫逃逸能力
本研究发现GLP2R在结直肠癌中下调，与不良预后相关。过表达GLP2R通过激活Hippo通路抑制YAP1介导的糖酵解，并增强毒性CD4+T细胞和抗原呈递DC细胞活性，抑制肿瘤生长和转移。MEOX1通过结合GLP2R启动子促进其转录，且DNA高甲基化抑制MEOX1表达，导致CRC进展。
来源：Cell & Bioscience
PKM2调控结核分枝杆菌Rv1987诱导巨噬细胞M2极化的机制与抗结核治疗新靶点研究
本文揭示了PKM2在结核分枝杆菌Rv1987诱导巨噬细胞M2极化中的关键作用，通过激活PKM2可逆转免疫抑制表型并增强抗菌反应，为宿主导向治疗（HDT）提供了新靶点。
来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
循环存在于细胞外的染色体外环状DNA作为结直肠癌的预后生物标志物
结直肠癌血浆外周环状DNA（eccDNA）作为预后生物标志物，通过Nanopore测序发现复发组eccDNA富集于染色体9、长度较短且遗传分布差异显著（Spearman’s ρ=0.73）。核心分子包括CARD9启动子来源的eccDNA（10.4倍上调）及mir-374c簇，eccDNA随机森林模型对复发（AUC>0.8，HR=3.79）和死亡（AUC≥0.93）预测准确。
在糖尿病中，HDAC11驱动的STAT3激活所介导的表观遗传调控会促进促炎细胞因子的产生，并导致内皮功能障碍，从而加重细菌感染的影响
本研究探讨糖尿病供体诱导多能干细胞分化内皮细胞感染大肠杆菌后HDAC11调控炎症反应及血管功能障碍的作用，发现HDAC11通过STAT3信号增强炎症，抑制HDAC11可改善内皮功能，提示其为糖尿病治疗新靶点。
蛋白质二硫键异构酶A6（PDIA6）对小鼠的顶体生成和雄性生育能力至关重要
PDIA6通过调控蛋白二硫键形成及氧化还原平衡参与精子发生过程，条件性敲除导致精子形态异常、细胞器功能障碍及凋亡，揭示其在男性生育中的关键作用。
Ift46基因缺陷会通过抑制自噬过程来增强Limk2的活性，从而导致肾囊肿的形成
IFT46通过调控自噬和Limk2影响部分上皮-间质转化，揭示其在多囊肾病中囊肿形成的分子机制。
齿状回中FoxO3a的过表达可以缓解由CUS（特定刺激）引起的类似焦虑和抑郁的行为以及认知障碍
本研究通过AAV-FoxO3a过表达模型，揭示慢性应激下海马齿状回FoxO3a下调通过氧化应激、神经炎症及突触可塑性异常导致焦虑抑郁样行为及认知损伤的机制。
RT–ICI疗法能够激活远端免疫代谢轴，从而影响全身巨噬细胞的极化方向，并增强局部T细胞的免疫功能
结直肠癌肝转移患者接受高剂量放疗联合抗PD-1免疫检查点抑制剂后，通过单细胞RNA测序和空间转录组学发现，放疗诱导肿瘤细胞APOA2+代谢重编程并促进HDL升高，激活系统性的CETP+ M2型巨噬细胞，同时诱导具有高细胞毒性的GZMB+效应T细胞和新型炎症-毒性T细胞（IT_T），通过增强MHC-TCR相互作用形成原位疫苗效应。该研究揭示了放疗与免疫治疗的协同机制，为冷肿瘤免疫治疗设计提供新思路。
与细胞外囊泡相关的PD-L1会诱导CD4+ T细胞功能障碍，并在败血症中促进免疫抑制
外泌体携带PD-L1通过调控CD4+T细胞功能影响脓毒症免疫抑制及预后。
由粪肠球菌（Enterococcus faecalis）引发的“旁观者效应”会导致表观遗传变化，进而引起TGF-β信号传导异常以及上皮细胞向间充质细胞的转化
本研究探讨肠球菌通过感染巨噬细胞诱导表观遗传改变及上皮间质转化的机制，发现其代谢产物12-羟二十碳三烯酸介导H3K27ac/H3K9ac乙酰化，激活结直肠癌相关信号通路，提示菌群与免疫互作在CRC发展中的关键作用。
炎症引起的突触可塑性损伤会加速动脉粥样硬化及相关抑郁疾病的进展：来自生物信息学分析和转录组学的见解
动脉粥样硬化与抑郁症共病机制及生物标志物研究，通过多组学分析及动物模型验证，发现Shank2、MDGA2、S100B等作为诊断标志物，炎症通路激活与突触可塑性损伤密切相关。
从信号过载到共享见解：创建和构建科学可视化内容，以促进理解与交流
科学可视化通过格式塔原则优化信息呈现，分三阶段设计（内容定义、视觉创建、结构布局），结合颜色对比与简洁布局降低认知过载，促进多学科对话与协作学习。
来源：Frontiers in Bioinformatics
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