• 综述：多模式细胞死亡是呼吸道合胞病毒（RSV）感染引发免疫病理反应的关键机制

  呼吸合胞病毒（RSV）感染中多模式细胞死亡网络与免疫病理互作机制解析呼吸道合胞病毒（RSV）作为全球范围内婴幼儿和老年人群急性呼吸道感染的主要病原体，其致病机制长期存在研究瓶颈。最新研究突破性地提出，病毒引发的免疫病理损伤并非单一死亡途径的线性作用，而是由凋亡、坏死、焦亡、铁死亡及自噬相关死亡组成的整合网络（MMCD）协同作用的结果。这种多模式细胞死亡网络通过共享分子信号节点（如caspase-8、RIPK3、NLRP3）形成动态调控体系，深刻影响着病毒清除与炎症损伤的平衡关系。病毒入侵阶段，F/G蛋白介导的膜融合过程不仅完成病毒细胞融合，更通过激活TLR4-NF-κB信号轴引发早期免疫应答。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-13

• 基于生物信息学分析，鉴定和验证与老年性骨质疏松症相关的泛素化相关基因

  ### 背景与意义 更年期骨质疏松症（Senile Osteoporosis, SOP）是老年女性常见的代谢性骨病，其病理机制与骨重建失衡密切相关。近年来，泛素化修饰作为蛋白质降解的核心通路，被证实与骨代谢调控存在密切关联。多项研究表明，泛素化相关酶的失调可能通过影响骨形成与吸收的平衡，导致骨密度下降。然而，SOP中特异性与泛素化通路相关的生物标志物尚未明确，且现有诊断手段如骨密度（BMD）测量存在敏感性和特异性不足的问题。因此，本研究旨在通过整合生物信息学分析与实验验证，揭示SOP中泛素化通路的分子机制，并筛选具有临床应用潜力的生物标志物。### 研究方法与数据来源 研究以GEO数据库中

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-13

• 基于批量转录组、单细胞RNA测序和实验，识别并验证与溃疡性结肠炎中心体复制相关的生物标志物

  溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）是一种以结肠黏膜慢性炎症为特征的复杂疾病。近年来，研究中心发现中心体扩增（Centrosome Amplification, CA）可能与UC的病理进程存在关联，但具体机制尚未明确。本文通过整合多组学数据与实验验证，系统性地解析了CA相关基因在UC中的作用，并提出了新的分子诊断标志物。### 一、研究背景与核心问题UC作为炎症性肠病（IBD）的主要亚型，其病因涉及遗传、免疫和环境因素的交互作用。近年研究发现，中心体异常扩增在多种人类癌症中普遍存在，并可能通过影响细胞分裂周期和基因组稳定性参与疾病进展。然而，CA在UC中的具体作用机制仍

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-13

• SCGB1A1 rs3741240变异体可下调CC16基因表达：对印度人群慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制的分子机制探讨

  慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种以气流受限为特征的慢性炎症性疾病，其发病机制涉及复杂的遗传与环境交互作用。近年来，关于SCGB1A1基因多态性与COPD关联性的研究逐渐成为热点。该基因编码的Clara细胞分泌蛋白（CC16）在肺泡上皮细胞防御机制中发挥关键作用，而位于其5'非翻译区（UTR）的rs3741240单核苷酸多态性（SNP）可能通过调控CC16表达影响疾病发展。一项针对印度西孟加拉邦人群的横断面研究，通过多维度实验验证了这一假设，并揭示了其分子调控机制。### 研究背景与核心假设COPD的全球发病率持续攀升，2022年世界卫生组织数据显示，全球约3.23万人因COPD死亡。尽管吸

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-13

• 乳酸菌通过降低细胞焦亡（pyroptosis）来促进DHAMaR1的转化，从而减轻肠道缺血-再灌注损伤

  肠道缺血再灌注损伤的调控机制与新型联合疗法研究进展肠道缺血再灌注损伤（I/R injury）是临床常见急症，主要表现为肠道屏障功能破坏、炎症风暴失控和氧化应激加剧。传统治疗手段如液体复苏和手术再通仅能缓解症状，未能触及病理核心机制。近年研究发现，由ω-3多不饱和脂肪酸DHA代谢产生的脂质介质MaR1在炎症调控中发挥关键作用，而肠道菌群与宿主代谢的相互作用可能成为干预新靶点。本研究通过多组学整合分析揭示了MaR1-RORα-上皮屏障保护轴及菌群-宿主代谢协同作用机制。实验构建小鼠I/R模型，发现MaR1预处理可使生存率提升至92.3%（对照组为75%），并显著改善肠道组织学损伤（Chiu评分降低

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-13

• 综述：肾移植后尿路上皮癌：从发病机制到精准诊断与治疗的中国研究进展与挑战的综述

  尿路上皮癌（UC）在肾移植受者（KTRs）中的高发态势及其诊疗特点已成为当前医学研究的重要课题。本文系统梳理了UC在KTRs中的流行病学特征、危险因素、诊断策略及治疗难点，旨在为临床实践提供科学依据。### 一、流行病学特征与地域差异全球数据显示，KTRs的恶性肿瘤发病率是非移植人群的2-3倍，其中UC占比达40%以上。值得注意的是，中国KTRs的UC发病率显著高于西方，亚洲地区研究显示UTUC（输尿管癌）发病率高达129.5倍于普通人群，而UBUC（膀胱癌）为25.5倍。这种地域差异可能与传统中药使用频率及特定危险因素暴露有关。例如，含马兜铃酸的中药制剂（如关木通）被证实与UC发病直接相关，

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-13

• 2B4共刺激和达沙替尼的调节作用增强了抗CD19 CAR-NK-92细胞的细胞毒性

  本研究聚焦于优化CAR-NK细胞疗法，重点探讨了NK特异性共刺激域（如2B4和DAP12）与可逆性酪氨酸激酶抑制剂（如达司替布）的协同作用机制。通过NK-92细胞系构建了四种CD19靶向CAR构造，包括经典4-1BBζ、新型2B4ζ、2B4-DAP12双共刺激域及对照性CAR19-TM，并系统评估了其体外/体内功能特性及药物干预后的动态变化。### 一、研究背景与科学问题CAR-T细胞疗法虽已成功应用于血液肿瘤，但存在细胞来源受限、生产成本高昂及持久性不足等问题。NK细胞因固有毒性、无HLA限制和更低致病性成为替代疗法的重要方向。然而，现有CAR-NK设计多沿用T细胞信号模块（如4-1BBζ、

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-13

• 探索未知遗传起源原发性抗体缺陷中的病原体特征及其对支气管扩张的预测价值

  在免疫学领域，原发性抗体缺陷（Primary Antibody Deficiency, PAD）是一组以体液免疫功能障碍为核心的罕见疾病，患者不仅面临反复感染的困扰，还常伴随自身免疫、过敏甚至恶性肿瘤风险。尽管超过60%的先天性免疫缺陷（Inborn Errors of Immunity, IEI）患者存在某种形式的PAD，但由于其低患病率和高度异质性，临床诊断往往被延迟数年，导致不可逆的终末器官损伤，如支气管扩张，严重影响生活质量和预后。更棘手的是，目前仅有约四分之一的PAD患者能明确遗传病因，多数病例被归为"未分类抗体缺陷（unPAD）"，这为早期识别和干预带来了巨大挑战。在这一背景下，由

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2025-12-13

• 在临终医疗协助下进行器官捐献后的临床结局：一项系统评价和荟萃分析

  摘要 通俗语言总结 背景 在少数将安乐死合法化的国家中，通过医疗辅助手段实现器官捐献（DCD-V）正变得越来越普遍。虽然与循环死亡后的受控捐献相比，捐献者的器官在缺血状态下的时间可能更短，但使用高剂量的安乐死药物可能会影响移植后的结果。为了评估DCD-V是否是一种安全有效的扩大器官捐献者群体的方法，研究移植后的结果非常重要。本系统评价旨在评估DCD-V方法进行的心脏、肺、肝脏、肾脏和胰岛移植的疗效。 方法 在EMBASE、MEDLINE、Web of Science和Google Scholar数据库中进行了系统文献检索

  来源：TRANSPLANTATION

  时间：2025-12-13

• 姜黄素通过双重调节FXR-CREB通路和Rab18介导的肝星形细胞脂质吞噬作用，改善高脂饮食引起的肝纤维化

  姜黄素抑制肝纤维化的双重分子机制研究（摘要部分）本研究系统探讨了姜黄素（curcumol）改善高脂饮食诱导肝纤维化的分子机制。实验采用体外细胞模型和CDAHFD饮食诱导小鼠模型，发现该天然化合物通过双重作用路径实现抗纤维化效果：在肝星状细胞（HSCs）层面抑制脂噬（lipophagy）相关信号通路，在肝细胞层面调控胆汁酸核受体（FXR）-cAMP反应元件结合蛋白（CREB）协同作用网络。研究首次揭示姜黄素对肝纤维化的干预作用涉及两个关键细胞群：通过阻断HSCs中脂滴自噬体（LD-lysosome）的形成来抑制活化，同时通过打破肝细胞中脂滴与内质网（ER）的异常连接来减少脂质沉积。（研究背景）非

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids

  时间：2025-12-13

• 对妊娠糖尿病（GDM）女性患者以及分娩后脂蛋白谱变化的1H NMR研究

  ### 孕期糖尿病（GDM）脂质代谢紊乱的纵向研究：基于1H NMR光谱分析的临床价值探索#### 研究背景与核心问题妊娠期糖尿病（GDM）作为妊娠期常见代谢综合征，其病理生理机制涉及胰岛素抵抗（IR）、脂质代谢失衡及炎症反应的协同作用。尽管多数患者分娩后血糖水平可恢复正常，但研究证实GDM引发的代谢紊乱具有持续性特征，可能通过脂质异常传递长期健康风险（如2型糖尿病、心血管疾病）。当前临床诊断主要依赖糖化血红蛋白（HbA1c）和口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但存在检测滞后性、敏感性不足等问题。因此，开发基于脂质组学的早期诊断工具成为研究热点。#### 研究方法与技术创新本团队采用**1H核磁

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids

  时间：2025-12-13

• Tristetraprolin（TTP）通过调控炎症因子mRNA稳定性在小鼠臭氧诱导急性肺损伤中的保护作用及机制研究

  当我们呼吸的空气变得不再安全，当无形的臭氧（O3）成为城市环境的潜在威胁，科学家们一直在寻找保护我们肺部免受伤害的有效策略。臭氧是一种高活性氧化剂气体，是全球公共卫生关注的重要问题。证据表明，暴露于地面水平的臭氧与哮喘、慢性阻塞性肺疾病和急性肺损伤（ALI）等呼吸系统疾病的显著增加相关。吸入的臭氧与呼吸道中的生物分子发生反应，导致氧化应激、上皮细胞损伤和气道炎症等不良健康效应。尽管对这些过程有了基本了解，但我们对臭氧诱导炎症过程的分子调控机制仍知之甚少。在这种背景下，Tristetraprolin（TTP，也称为ZFP36）引起了研究人员的注意。这是一种信使RNA（mRNA）结合蛋白，能够结合

  来源：The Journal of Immunology

  时间：2025-12-13

• 在巨噬细胞中抑制PFKFB3可通过调节肠道微生物群来缓解DSS诱导的结肠炎中的肠道炎症

  溃疡性结肠炎（UC）是一种以肠道炎症为特征的慢性免疫相关疾病，其发病机制涉及复杂的免疫代谢调控和肠道菌群互作。近期研究揭示了PFKFB3这一关键糖酵解酶在巨噬细胞中的调控作用及其与肠道菌群动态的关联，为UC的防治提供了新视角。该研究通过多组学整合分析、条件性基因敲除模型和菌群移植实验，系统阐明了PFKFB3在巨噬细胞代谢重编程中的核心地位及其对肠道菌群结构的重塑效应。### 研究背景与核心发现糖酵解代谢是巨噬细胞激活的重要能量供应途径。研究证实，UC患者肠道组织中PFKFB3表达显著升高，尤其在炎症活动期，其表达水平与疾病严重程度呈正相关。通过构建巨噬细胞特异性PFKFB3敲除小鼠模型（PFK

  来源：mSystems

  时间：2025-12-13

• 接种了微生物发酵剂的咖啡豆（Coffea arabica L. var. Castillo）的宏基因组学、代谢组学及感官特性研究

  咖啡发酵过程中微生物群落与代谢物动态对感官品质的影响研究咖啡作为全球消费量最大的饮品之一，其品质形成过程与复杂的生物化学转化密切相关。本研究聚焦于发酵阶段的关键生物干预手段——接种特定微生物 starter culture，系统考察了其对咖啡豆微生物群落结构、代谢物组成及感官品质的影响。研究采用 Colombian 高海拔产区的 Arabica 品种，通过对比 spontaneous wet (SW) 和 inoculated wet (IW) 两种发酵模式，揭示了微生物群落动态与代谢物谱系变化之间的内在关联。在实验设计上，研究者构建了双盲对照体系。SW 组采用传统自然发酵，而 IW 组在初始

  来源：mSystems

  时间：2025-12-13

• Gempipe：一个用于绘制、整理和分析全基因组及多基因组尺度代谢模型的工具

  Gempipe工具的多菌株代谢模型重建与分析系统摘要：Gempipe是一种新型基因组尺度代谢模型（GSMM）重建与分析工具，创新性地结合了参考依赖与参考无关的重建策略。该工具在三个方面实现了突破：首先，开发了混合重建算法，通过自动扩展参考模型来整合新发现的代谢途径；其次，构建了包含多物种数据的标准化分析框架，支持从基因组到代谢能力的全流程建模；第三，提供了完整的API接口，实现了从模型重建到多菌株分析的自动化闭环。研究显示，在Klebsiella pneumoniae、Ralstonia solanacearum和Pseudomonas chlororaphis等物种的37-36株多组学验证中

  来源：mSystems

  时间：2025-12-13

• VILMIR是一种具有跨细胞传递功能的長非編碼RNA，它能够增强人上皮細胞中的宿主干擾素反應

  长非编码RNA（lncRNA）在免疫和抗病毒反应中发挥重要作用，但多数其功能尚未明确。2023年的一项研究首次系统揭示了lncRNA VILMIR通过核质蛋白互作网络调控宿主干扰素反应的分子机制，为干扰素治疗提供了新靶点。### 核心发现与机制解析1. **跨核质调控网络** 实验通过RNA pull-down结合质谱分析，发现VILMIR在核质均存在特异性蛋白互作网络： - **核区**：与转录因子FUBP1（调控c-Myc表达）和PUF60（RNA剪接调控）形成复合物，可能通过竞争性结合FIR（PUF60的变体）或激活FUBP1的转录活性，影响宿主基因的广谱调控 - **胞

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-12-13

• SGIV包膜蛋白VP088通过与其它病毒蛋白相互作用并促进p62依赖性的TBK1自噬降解来辅助病毒复制

  新加坡鲈鱼虹彩病毒（SGIV）VP088蛋白的免疫逃逸机制研究一、研究背景与科学问题虹彩病毒科（Iridoviridae）作为一类重要的水产病原体，其感染机制与宿主免疫逃逸策略的研究具有显著的应用价值。已有研究证实SGIV VP088是病毒包膜蛋白，参与病毒组装和入侵过程（Zhang et al., 2021）。但该蛋白是否通过其他途径影响宿主免疫应答尚未明确。本研究聚焦VP088蛋白，系统解析其在病毒复制与免疫逃逸中的双重功能。二、VP088的病毒复制调控机制1. 多蛋白相互作用网络通过GFP pull-down结合质谱分析，发现VP088与VP018、VP068、VP156等病毒结构蛋白存

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-12-13

• 细胞间的融合限制了由尼帕病毒糖蛋白诱导的未折叠蛋白反应的激活

  Nipah病毒（NiV）的复制机制与宿主细胞内质网应激反应（UPR）的动态平衡是本研究的核心。该研究通过多组学分析和功能实验，揭示了NiV利用细胞融合这一独特策略来调控UPR激活的分子机制，为理解病毒与宿主细胞互作提供了新视角。### 一、病毒复制与ER应激的初始矛盾NiV作为单链负义RNA病毒，其复制高度依赖宿主细胞的ER系统。病毒包膜蛋白F和G需要在ER内完成折叠、糖基化及二聚化等复杂加工过程。当这些病毒蛋白以过量形式表达时，会打破宿主细胞的ER稳态，触发UPR应激反应。UPR通过三个分支（IRE1/XBP1、ATF6、PERK）实现双重调控：一方面促进ER功能恢复以支持病毒蛋白合成，另一

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-12-13

• 研究RSD-6在病毒来源的小干扰RNA（siRNA）生物合成中的作用及其对病毒致病性的调节机制

  该研究系统性地解析了线虫抗病毒RNAi信号通路中关键因子RSD-6的功能与分子机制。在C. elegans中，病毒双链RNA（dsRNA）经Dicer酶切割生成初级siRNA，后者通过AGO蛋白引导的RNA诱导沉默复合体（RISC）实现病毒RNA的切割清除。值得注意的是，C. elegans通过独特的次级siRNA（vsiRNAs）扩增抗病毒信号，这类22-nt长度的siRNA具有5'三磷酸基团，其生成依赖于RRF-1介导的RNA依赖性RNA聚合酶活性。然而，次级siRNA如何被有效激活并发挥抗病毒作用仍存在知识空白。研究团队通过CRISPR/Cas9技术构建了rsd-6基因的null突变体（

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-12-13

• 为高效单克隆抗体筛选而生成的天然兔抗体库及其下一代测序（NGS）分析

  本研究聚焦于构建并表征两种新型兔源单链抗体（scFv）库，旨在通过噬菌体展示技术突破传统单克隆抗体开发的局限性。研究团队从两种兔系（Conill Pages d'Eivissa和New Zealand/California）的骨髓、脾脏及外周血中提取总RNA，通过随机六聚体引物逆转录构建cDNA文库，分别扩增κ和λ轻链、VH重链基因，最终采用重叠延伸PCR技术组装Vκ-VH和Vλ-VH双链scFv。经测序验证，κ-VH库包含2.8×10^9个独立克隆，λ-VH库达3.7×10^9个，理论多样性均超过7×10^9种，显著高于传统鼠源抗体库。值得注意的是，λ链在兔免疫系统中占比仅约5%，但本研究通

  来源：New Biotechnology

  时间：2025-12-13

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