• 维格列汀通过调控氧化应激-凋亡-内质网应激通路拮抗双酚A肝毒性的保护机制研究

  双酚A(BPA)作为常见环境污染物，其肝毒性机制与氧化应激和细胞凋亡密切相关。最新动物实验揭示：每日30 mg/kg BPA灌胃可导致大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及甘油三酯显著升高，同时伴随白蛋白水平下降；肝组织中丙二醛(MDA)含量激增而谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性受抑，证实氧化损伤的关键作用。研究团队创新性采用二肽基肽酶-4抑制剂维格列汀(10 mg/kg)进行干预，发现该药物能有效逆转BPA诱导的X盒结合蛋白1(XBP1)异常激活，下调促凋亡因子Caspase3表达并上调抗凋亡蛋白BCL2水平。实验数据清晰显示，维格列汀通过三重保护机制——拮抗氧化应激(M

  来源：Archives of Physiology and Biochemistry

  时间：2025-09-08

• 金属离子与结直肠癌：揭示肿瘤细胞死亡机制的关键探索

  双酚A(BPA)作为典型环境污染物可诱发肝脏损伤，而维格列汀(Vildagliptin)已被证实具有抗氧化特性。本研究通过建立大鼠模型系统评估维格列汀对BPA致肝毒性的保护效应：实验设置对照组、BPA暴露组(30mg/kg)、BPA+维格列汀干预组(10mg/kg)及维格列汀单用组。检测显示BPA暴露组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及甘油三酯显著升高，白蛋白和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性降低，肝组织丙二醛(MDA)含量明显增加。分子机制研究发现BPA可上调内质网应激标志物X盒结合蛋白1(XBP1)和凋亡执行蛋白Caspase3，同时下调抗凋亡蛋白BCL2。维格列汀干预能有效

  来源：Archives of Physiology and Biochemistry

  时间：2025-09-08

• 综述：NSCLC新辅助治疗中单克隆抗体的应用与影响综述

  ABSTRACTIntroduction1960年代至2021年间，新辅助化疗一直是潜在可切除III期(N2)非小细胞肺癌(NSCLC)的标准治疗方案。但随着免疫检查点抑制剂(ICIs)的出现，肿瘤治疗策略发生革命性变革。目前已有多种ICI单药或联合方案（包括ICI+ICI、ICI+化疗）被探索用于NSCLC新辅助治疗，显著改善了病理完全缓解(pCR)率和无事件生存期(EFS)。Areas covered通过系统检索PubMed、Embase、ASCO/ESMO/AACR会议摘要等数据源（截至2024年11月），本文重点分析了PD-1/PD-L1抑制剂如纳武利尤单抗(nivolumab)、帕博

  来源：Expert Opinion on Biological Therapy

  时间：2025-09-08

• 综述：阿伏苯宗（丁基甲氧基二苯甲酰甲烷）毒理学数据与个人护理品人体暴露评估的综合评述

  阿伏苯宗的化学特性与市场应用作为全球使用最广泛的UVA防晒剂，阿伏苯宗（Butyl Methoxydibenzoylmethane, BMDBM）通过吸收320-400nm紫外线保护皮肤。其分子结构中的β-二羰基体系易发生酮-烯醇互变异构，这种特性既是其发挥光保护作用的关键，也导致其在光照下易发生降解。毒理学研究的关键发现光稳定性与降解产物：在模拟日光照射下，BMDBM会通过NorrishⅠ型反应裂解生成二苯甲酮（Benzophenone）衍生物等活性物质。研究显示，这些降解产物可能诱导活性氧（ROS）产生，导致角质形成细胞（HaCaT）DNA氧化损伤（8-OHdG水平升高）。皮肤渗透行为：离

  来源：Critical Reviews in Toxicology

  时间：2025-09-08

• 滑膜改变在骨关节炎中的双重角色：从继发症状到疾病驱动因子的范式转变

  传统观念将骨关节炎(OA)简单归咎于关节软骨退变，而最新研究证据正颠覆这一认知。作为关节系统的动态组成部分，滑膜组织(synovium)在OA进程中展现出令人惊讶的主动性——那些曾被视作软骨破坏后继发表现的滑膜改变，实际上可能是推动疾病进展的"元凶"之一。滑膜在健康状态下犹如精密的润滑系统维护师，通过分泌滑液(synovial fluid)和调控关节微环境维持软骨稳态。但在OA病理状态下，这个维护师却"黑化"为破坏分子：滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)异常活化，与浸润的免疫细胞(特别是巨噬细胞)形成恶性循环，共同启动促炎因子风暴。白细胞介素-

  来源：Connective Tissue Research

  时间：2025-09-08

• 综述：聚硅氧烷基闪烁体作为辐射传感器的研究进展与未来展望

  聚硅氧烷基闪烁体作为辐射传感器：从实验室突破到临床应用引言传统塑料闪烁体虽广泛应用于高能物理和医学物理领域，但其辐射耐受性差、环境稳定性不足等缺陷限制了特殊场景的应用。以Si-O-Si为主链的聚硅氧烷凭借化学惰性、机械柔性和高温稳定性，成为新一代辐射传感器的理想基质材料。聚硅氧烷作为耐辐射闪烁体：从早期探索到高性能传感器早期研究（Zorn等，1991）发现含二甲基-二苯基单元的聚硅氧烷在γ射线辐照后透光率保持90%以上，而传统塑料（如BC-400）在10415%时，可同时满足荧光基质需求（激发态二聚体发射波长250-350nm）和芳香族闪烁染料（如PPO）的溶解性。通过引入Lumogen Vi

  来源：Frontiers in Sensors

  时间：2025-09-08

• 综述：KMT2A重排白血病：从机制到药物开发

  正常MLL蛋白的生物学功能MLL是一个430 kDa的核蛋白，被Taspase I蛋白酶切割为MLLN和MLLC片段后通过FYRN/FYRC结构域形成复合体。作为组蛋白甲基转移酶（HMT），其SET结构域催化组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化（H3K4me3）——这是活跃转录的经典表观遗传标记。MLL通过识别特定DNA序列（如CpG岛）和表观遗传标记，与WDR5/RBBP5/ASH2L核心复合物协同维持HOX基因表达，在胚胎发育和造血分化中起关键作用。MLL融合蛋白的致癌机制染色体易位（如t(4;11)/t(9;11)/t(11;19)）导致MLL基因与AF4/AF9/ENL等伙伴基因融合，形成组

  来源：Experimental Hematology

  时间：2025-09-08

• 先天免疫传感与信号转导在基因组监视中的共演化：对肿瘤发生的影响及机制探索

  在生命演化的漫长历程中，先天免疫系统如同一支高度戒备的边防部队，始终负责识别外来病原体的入侵。但近年来科学家们发现，这支"部队"可能还肩负着更隐秘的使命——在细胞核内充当基因组稳定性的"监察官"。这一颠覆性假说的提出，源于对肿瘤发生机制中未解之谜的探索：为何某些看似与免疫无关的DNA修复缺陷（如MRE11复合物突变）会显著增加癌症风险？为何干扰素信号通路会在缺乏感染的肿瘤微环境中持续激活？传统观点认为，先天免疫传感器主要通过识别胞质中的病原体核酸（如病毒DNA）触发干扰素反应。然而《DNA Repair》的最新研究揭示，核内DNA传感器（如小鼠IFI204/IFI205或人IFI16）能持续监

  来源：DNA Repair

  时间：2025-09-08

• ALDH1A酶活性降低通过扰乱胎儿卵原细胞减数分裂起始导致生育力下降的分子机制研究

  在生命起源的奥秘中，生殖细胞的发育始终是科学家探索的核心命题。近年来，女性生育力下降已成为全球公共卫生挑战，而环境化学物对生殖系统发育的干扰机制尚不明确。丹麦技术大学国家食品研究所的Monica K. Draskau团队在《Current Research in Toxicology》发表的重要研究，首次系统阐明了醛脱氢酶1A(ALDH1A)活性抑制导致女性不育的分子通路，填补了从胎儿期发育异常到成年生殖障碍的机制空白。研究团队采用多学科交叉策略，通过整合基因编辑小鼠模型（包括Stra8-GFP报告系统）、胎儿卵巢体外培养、LC-MS视黄酸定量检测、卵巢组织学分析等技术，结合人类流行病学数据，

  来源：Current Research in Toxicology

  时间：2025-09-08

• UHM剪接因子抑制剂SF-153通过调控细胞周期及溶酶体酸化抑制白血病活性的多机制研究

  Highlight成熟mRNA由剪接体（Spliceosome）生成，其中U2AF同源基序（UHM）蛋白家族通过结合ULM配体基序调控3'剪接位点（3' SS）选择。本研究针对新型UHM抑制剂SF-153展开，发现其通过靶向RBM39和SPF45，在三种白血病细胞系中展现抗肿瘤活性。SF-153诱导细胞周期异常与DNA损伤在NKM-1细胞中，SF-153通过p53介导的DNA损伤反应导致S期阻滞；而在p53null的K562细胞中引发p53非依赖的G1期停滞。RNA-seq分析显示，SF-153下调Myc靶基因及核苷酸/蛋白质合成相关基因（如EEF1A1、MCM7），Western blot验

  来源：The Cell Surface

  时间：2025-09-08

• 卵源鞘磷脂通过调控细胞内不稳定铁池水平诱导癌细胞铁死亡

  在探索抗癌新策略的征途上，铁死亡(ferroptosis)这一新型细胞死亡方式近年来备受瞩目。这种铁依赖性的程序性死亡与传统的细胞凋亡不同，其特征是脂质过氧化物的累积和抗氧化系统的崩溃。有趣的是，作为细胞膜重要组分的鞘磷脂(sphingomyelin, SPM)在动物源性食品中含量丰富，既往研究虽提示其具有抗癌潜力，但具体机制始终迷雾重重。更令人困惑的是，为何某些癌细胞对SPM敏感而另一些却无动于衷？来自东京农业大学的研究团队在《Biochemistry and Biophysics Reports》发表的研究，为解开这些谜题带来了突破性进展。研究团队采用多学科交叉方法展开探索：通过WST-8

  来源：Biochemistry and Biophysics Reports

  时间：2025-09-08

• 胰岛素样雄性腺因子(Maj-IAG)调控日本对虾幼体雄性第二性征发育的机制研究

  在甲壳类养殖业中，性别决定机制一直是提升经济效益的关键科学问题。日本对虾(Marsupenaeus japonicus)作为重要经济物种，雌性个体具有显著生长优势，但调控其雄性发育的核心因子胰岛素样雄性腺因子(Insulin-like androgenic gland factor, IAG)的功能机制尚未阐明。这项发表在《Aquaculture Reports》的研究，首次系统揭示了Maj-IAG在日本对虾雄性第二性征发育中的特异性调控作用。研究团队采用RNA干扰(RNAi)技术，对幼体雄性对虾进行为期9周的Maj-IAG基因敲降实验。通过定量PCR、形态测量和组织学分析等手段，发现Maj-

  来源：Aquaculture Reports

  时间：2025-09-08

• 靶向FGFR3功能获得性突变：Infigratinib治疗软骨发育不全(HCH)的精准医疗新策略

  这项突破性研究聚焦于成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)功能获得性突变(GoF)在软骨发育不全(Hypochondroplasia, HCH)发病机制中的关键作用。科学家们采用高选择性FGFR抑制剂Infigratinib，通过抑制FGFR3过度激活的信号通路，成功阻断了异常软骨内骨化过程。实验数据显示，该药物能特异性靶向FGFR3酪氨酸激酶结构域，显著改善模型动物的骨骼生长表型。研究首次证实FGFR3信号通路的精准调控可逆转HCH特征性临床表现，为这类遗传性骨骼发育障碍疾病提供了革命性的治疗思路。分子机制研究表明，Infigratinib通过竞争性结合ATP结合位点，有效抑制了下游MAPK

  来源：Journal of Bone and Mineral Research

  时间：2025-09-08

• 茶炭疽病诱导的lncRNA-mRNA调控网络解析：Cslnc170通过激活CsLOX4增强茶树抗病性

  真菌病害尤其是炭疽病会显著抑制茶树（Camellia sinensis）的生长。为解析茶树抗病机制，研究者采用RNA测序技术，在炭疽菌（Colletotrichum camelliae）侵染后，系统鉴定了差异表达的长链非编码RNA（lncRNA）和信使RNA（mRNA）。研究发现524对反义lncRNA-mRNA和3,588对顺式作用lncRNA-mRNA参与调控光合作用、氨基酸合成、脂肪酸代谢及类黄酮生物合成等通路。其中，顺式作用对Cslnc170-CsLOX4尤为关键——Cslnc170（1,581 bp）位于13-脂氧合酶家族成员CsLOX4基因下游9,254 bp处。深入机制研究表明，

  来源：Plant Physiology

  时间：2025-09-08

• 非编码SNP驱动的炎症性肠病上游信号通路重编程机制及个体化治疗潜力研究

  炎症性肠病（IBD）作为一种复杂的慢性肠道炎症性疾病，其发病机制始终是医学研究的重点难点。尽管全基因组关联研究（GWAS）已鉴定出大量IBD相关遗传变异，但令人困惑的是，约90%的易感位点位于非编码区域。这些"暗物质"如何影响疾病发生？传统研究多聚焦于SNP对下游基因表达的直接影响，而上游信号通路的调控变化犹如未被探索的"黑箱"。正是这一知识空白，激发了Balazs Bohar博士团队开展这项创新研究。为破解这一难题，研究人员开发了集成单核苷酸多态性网络平台（iSNP），对来自鲁汶IBD生物库的2636例患者（1695例克罗恩病和941例溃疡性结肠炎）进行个体化分析。通过整合JASPAR转录因

  来源：Inflammatory Bowel Diseases

  时间：2025-09-08

• 登革病毒非编码区结构动态与环化机制的多尺度解析

  在全球热带地区，登革病毒(DENV)每年导致近4亿人感染，其单股正链RNA基因组通过5'和3'非翻译区(UTR)的环化序列(CS)形成"分子握手"，这一过程对病毒复制至关重要。然而，这种长程RNA-RNA相互作用的结构基础始终是未解之谜。传统结构生物学手段难以捕捉这种高度动态的核酸相互作用，使得针对该过程的药物开发陷入瓶颈。为破解这一难题，Zachary E. Robinson和Higor Sette Pereira等研究者在《Biophysical Journal》发表的研究中，创新性地整合生物物理与计算生物学方法。研究团队首先通过体外转录获得DENV2血清型的UTR片段，采用SEC-MAL

  来源：Biophysical Journal

  时间：2025-09-08

• 综述：分子模拟与人工智能在生物能源和生物制品循环经济中的应用

  ABSTRACT循环生物经济是以木质纤维素生物质为核心的零碳可持续系统，其核心挑战在于高效解构生物质抗降解屏障并将其转化为液态燃料、化学品及材料。分子动力学（MD）与机器学习（ML/AI）的融合正成为突破该领域关键技术瓶颈的新范式。克服木质纤维素抗降解性木质纤维素中纤维素/半纤维素/木质素（cellulose/hemicellulose/lignin）的复杂交联结构导致其天然抗降解（recalcitrance）。MD模拟通过原子尺度揭示生物质解构机制：如离子液体预处理时，阴离子与木质素苯环的π-π stacking作用能显著降低解聚能垒。量子力学（QM）计算进一步证实，纤维素Iβ2.5 eV能

  来源：Biophysical Journal

  时间：2025-09-08

• 维生素D增强二甲双胍肝保护作用：靶向糖代谢酶通路与PCSK9/AGEs氧化应激机制在2型糖尿病大鼠模型中的协同效应

  Highlight维生素D与二甲双胍的联合治疗展现出对糖尿病诱导的肝毒性和代谢功能障碍的协同改善作用。研究证实，这两种物质通过调节糖脂平衡和改善肝损伤标志物，有效对抗2型糖尿病（T2DM）引发的代谢异常。Results如图2所示，未治疗的糖尿病大鼠空腹血糖（FBS）和肝脏乳酸水平显著升高（p<0.0001），而血清胰岛素水平下降（p<0.0001）。单独使用维生素D（25 µg/kg）或二甲双胍（180 mg/kg）虽能逆转这些异常，但联合治疗组效果更为显著。此外，联合治疗还显著提升了肝脏糖代谢关键酶（如己糖激酶、6-磷酸果糖激酶）的活性，并降低了糖尿病相关的氧化应激和炎症指标。D

  来源：Steroids

  时间：2025-09-08

• 基于分布式计算与深度学习的实时高通量棉花表型分析系统研发

  在精准农业领域，棉花表型分析长期面临数据量大、处理效率低的挑战。传统人工统计棉铃数量因田间密度高而难以实施，而现有图像处理方法又受限于线性计算模式，无法满足实时监测需求。尤其棉花花期短暂（仅开放数日），及时统计开花频率对产量预测至关重要。尽管无人机和深度学习技术已应用于棉花监测，但海量图像数据的处理瓶颈仍未突破。为此，Vaishnavi Thesma团队在《Smart Agricultural Technology》发表研究，构建了基于Raspberry Pi集群的分布式系统。该系统采用Apache Spark替代传统MapReduce框架，结合预训练tiny-YOLOv4模型，实现了棉花图像

  来源：Smart Agricultural Technology

  时间：2025-09-08

• 基于IMU传感器的实时牧草生物量估算系统开发与验证

  在畜牧业发展中，准确估算牧草生物量是优化放牧管理和饲料配给的关键。传统方法如目测评估或人工采样存在效率低、一致性差等问题，而卫星遥感和无人机监测又受成本、天气等因素限制。针对这些痛点，来自克莱姆森大学的研究团队创新性地将惯性测量单元(IMU)技术应用于牧草监测，开发出两种实时生物量估算系统。研究团队设计了两套基于IMU的测量系统：IMU-Ski系统通过连接杆上的传感器记录金属滑板在草冠上滑行时的倾角变化；IMU-Roller系统则采用双IMU传感器记录圆柱滚轮两侧的高度变化。两种系统测量的总作物高度(TCH)与人工收割的生物量建立相关模型，同时结合从RGB图像提取的植被覆盖率(VC)数据提升预

  来源：Smart Agricultural Technology

  时间：2025-09-08

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