• 佛罗里达大沼泽地入侵缅甸蟒与原生蛇类间副粘病毒及其他RNA病毒的起源与跨物种传播潜力分析

  本文首次报道了在野生蛇类（东部泥蛇）中暴发的爬行动物费拉病毒疫情，并对该病毒进行了生物学表征，揭示了其特有的U蛋白与病毒包涵体的关联。同时，在对入侵物种缅甸蟒的调查中，发现了包括50多年来美国首例陆地甲病毒在内的多种新型RNA病毒。这些发现不仅拓展了爬行动物病毒的多样性认知，也警示了入侵物种携带的病原体对本地野生动物构成的潜在跨物种传播风险。

  来源：Journal of Virology

  时间：2026-02-25

• 基于三苯基膦的化学发光检测剂通过ICT调制实现氰化物比色检测的光谱学与TD-DFT研究

  新型三苯基膦基D-π-A体系光化学传感器SS1对氰根离子具有高灵敏度和选择性检测能力，通过颜色变化（黄变紫）和光谱特征实现可视化检测，结合理论计算证实其内禀电荷转移机制，检测限达55 nM，并成功应用于指纹显影和真实水样分析。

  来源：Journal of Fluorescence

  时间：2026-02-25

• SIRT1通过降低DDX5的Neddylation修饰，从而减轻心肌缺血/再灌注损伤

  心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）中SIRT1通过抑制DDX5的NEDD8修饰减轻细胞凋亡和氧化应激。体外实验显示MLN4924（NEDD8激活酶抑制剂）逆转H/R诱导的NEDD8共价蛋白升高及SIRT1蛋白水平下降，并鉴定DDX5为NEDD8修饰底物。H/R减少DDX5蛋白并增加其NEDDylation，被MLN4924或LV-SIRT1逆转。SIRT1通过抑制DDX5的NEDDylation增强其稳定性，降低细胞凋亡和ROS水平。体内实验证实，LV-DDX5可逆转MI/RI小鼠的心肌梗死面积和细胞凋亡。结论表明SIRT1通过抑制DDX5的NEDDylation减轻MI/RI，为治疗提供新靶点。

  来源：Human Cell

  时间：2026-02-25

• 胆固醇摄取：一种新型的肿瘤免疫微环境调节因子及KRAS通路协同靶点

  本研究通过对26种癌症类型的转录组数据进行整合分析，系统评估了胆固醇代谢的五条关键通路（生物合成、摄取、存储、外排和分解）。研究发现，胆固醇代谢失调在肿瘤中高度异质性，其中胆固醇摄取通路是跨肿瘤类型改变最一致的通路。高胆固醇摄取与肿瘤侵袭性、不良患者生存率正相关，并与炎症通路、免疫微环境特征（如Treg、细胞毒性及CD4+T细胞增多）以及KRAS信号通路增强相关。这些发现揭示胆固醇摄取是肿瘤进展的保守驱动因素，有望成为协同免疫治疗和KRAS抑制的新型治疗靶点。

  来源：Cellular Oncology

  时间：2026-02-25

• 数字空间谱学揭示三重疗法（抗PD-L1、抗VEGF与PARP抑制）对肿瘤微环境的累加效应：一项小鼠模型研究

  本文运用前沿数字空间谱学技术，系统阐述了抗PD-L1、抗VEGF与PARP抑制剂三联疗法如何通过促进高内皮微静脉（HEV）的形成，重塑免疫“荒漠型”肿瘤微环境，从而增强细胞毒性CD8+T细胞的浸润，为克服卵巢癌等免疫检查点抑制剂耐药提供了新的机制见解与组合策略。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-02-25

• 由Thrombospondin-1介导的髓系来源白介素-10在急性细菌性肺部感染中调控宿主防御与炎症反应

  本研究揭示，在铜绿假单胞菌急性肺部感染中，宿主糖蛋白Thrombospondin-1 (TSP-1) 通过激活转录因子PPARγ，诱导肺内募集的CD11b+Ly6G+Ly6C+中性粒细胞与单核细胞产生白介素-10 (IL-10)。IL-10的产生对于宿主存活、细菌清除及抑制肺部过度炎症与损伤至关重要。这项工作阐明了宿主自身调控免疫应答、平衡防御与损伤的新机制，为对抗耐药性铜绿假单胞菌感染提供了潜在的免疫治疗新靶点。

  来源：Infection and Immunity

  时间：2026-02-25

• 新型噻二唑衍生物的探索：设计、合成、生物评价（体外和计算机模拟）以及密度泛函理论（DFT）研究

  抗肿瘤噻二唑类化合物5的合成、结构表征及生物学活性研究。通过核磁共振、质谱等光谱分析确证其结构，密度泛函理论计算分子几何及振动频率，自然键轨道分析证实稳定性，静电势和弱相互作用分析揭示分子特性。体外细胞毒性实验显示化合物5对A549肺癌细胞IC50为25.12 µM，具有中度抗肿瘤活性。分子对接和动力学模拟表明其与TNF结合位点亲和力显著，结合自由能持续负值，PCA和RDF分析显示稳定构象，优于参考药物。

  来源：Journal of Fluorescence

  时间：2026-02-25

• 【综述】脂肪变性肝病与慢性肾脏病的关联：一项强调代谢共病的荟萃分析与孟德尔随机化研究

  本综述通过荟萃分析与孟德尔随机化（MR）研究，系统探讨了脂肪变性肝病（SLD，涵盖NAFLD/MAFLD/MASLD）与慢性肾脏病（CKD）的关联。研究发现，观察性数据支持SLD与CKD风险增加相关，但MR分析未发现SLD对CKD的因果效应；相反，遗传预测的代谢因素（如BMI、血压、血脂等）是CKD风险的主要驱动因素。这提示，对SLD患者的临床管理应侧重于其伴随的代谢异常，以降低CKD负担。

  来源：Nutrition & Diabetes

  时间：2026-02-25

• 外周血免疫细胞亚群作为结直肠癌分期、肿瘤位置、转移与生存的非侵入性生物标志物

  本研究为探索循环免疫细胞亚群与结直肠癌临床特征的关系，采用高维光谱流式细胞术分析了16名患者的外周全血样本，共分析918个先天与适应性免疫细胞群。研究发现，特定的外周免疫表型与肿瘤分期（I期 vs. II-III期）、解剖位置（结肠 vs. 直肠；右侧 vs. 左侧）、三年转移和生存状态显著相关，所有免疫特征均能实现完美分类（AUC=1.000）。这项研究为外周免疫表型分析作为一种非侵入性的CRC预后和患者分层方法的潜力提供了初步证据。

  来源：Cellular Oncology

  时间：2026-02-25

• 伊匹单抗联合纳武单抗作为晚期默克尔细胞癌一线疗法的荟萃分析：前瞻性试验与真实世界验证队列研究

  本文针对晚期默克尔细胞癌（MCC）一线免疫检查点抑制剂联合治疗（伊匹单抗+纳武单抗）与单药治疗的有效性对比尚存争议的问题，进行了系统性回顾与荟萃分析。研究结果显示，联合治疗的客观缓解率显著高于单药治疗，并通过真实世界队列验证了其高应答率。这一发现为MCC一线治疗方案的选择提供了有力的循证医学证据。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-02-25

• 在小鼠中，同时开始跑步机运动可通过调节氧化应激和自噬来防止血管紧张素II引起的肾脏损伤

  AngII诱导的氧化应激、炎症和纤维化导致肾损伤进展，高强度运动（HIE）可有效改善损伤，抑制纤维化、炎症及自噬异常，延缓肾损伤进程。

  来源：Journal of Physiology and Biochemistry

  时间：2026-02-25

• 基于氨基喹啉的AIEE活性Schiff碱的合成、表征、理论分析及溶剂致色性能评估，以及其作为Hg2+和Fe2+检测探针的应用

  新型喹啉基希夫碱（BB-SB）通过单步缩合反应合成，具有显著聚集诱导发光增强（AIEE）特性，荧光强度提升38倍，红移24nm。其对Fe²⁺和Hg²⁺离子选择性检测，检测限分别为3.3μM和1.3μM，配位比为1:2，汞离子静态淬灭机制明确。合成中间体表现出溶剂变色行为，为光电器件开发提供潜在应用。

  来源：Journal of Fluorescence

  时间：2026-02-25

• Hippo通路失活介导NAB2::STAT6融合基因在孤立性纤维瘤中的致癌作用：揭示潜在治疗靶点

  针对罕见软组织肉瘤孤立性纤维瘤(SFT)的主要致癌驱动基因NAB2::STAT6融合蛋白功能不清、缺乏有效疗法的问题，本研究通过构建人源间充质干细胞(SFT-MSC)模型及多组学分析，揭示该融合基因通过下调STK4 (MST1)导致Hippo信号通路失活，从而促进肿瘤恶性表型；体内外实验证实敲低YAP1/TAZ或使用达沙替尼(dasatinib)可部分逆转该效应。这为SFT提供了新的分子机制见解和潜在的治疗策略。

  来源：Cellular Oncology

  时间：2026-02-25

• 共表达IL-7与CCL19的CAR-T细胞通过促进表位扩散增强抗实体瘤免疫应答

  抗原异质性严重限制CAR-T细胞在实体瘤中的疗效。本研究表明，通过CAR-T细胞共表达IL-7和CCL19（7×19 CAR-T细胞），能够有效诱导表位扩散，激活宿主内源性T细胞识别肿瘤相关抗原，从而克服抗原异质性，提升实体瘤治疗效果，为CAR-T疗法在实体瘤中的应用提供了新策略。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-02-25

• 缺氧环境不影响NKG2D-CAR T细胞在骨肉瘤模型中的体外功能：挑战肿瘤微环境免疫抑制屏障

  本研究旨在探讨实体瘤免疫治疗的主要障碍——肿瘤缺氧微环境，是否会影响靶向NKG2D的嵌合抗原受体（CAR）T细胞在骨肉瘤（OS）中的疗效。研究人员通过体外模型系统评估了缺氧条件下NKG2D-CAR T细胞的功能。研究结果表明，缺氧并未影响NKG2D配体（NKG2DL）及主要免疫检查点（IC）的表达，且NKG2D-CAR T细胞的表型、细胞毒性及细胞因子分泌功能均保持完好。这一发现挑战了“缺氧单独损害CAR T细胞疗效”的传统观点，强调了肿瘤微环境中多因素协同作用的重要性，为优化针对骨肉瘤等实体瘤的CAR T细胞疗法提供了新的思路。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-02-25

• 肝纤维化与2型糖尿病协同调控MASLD患者餐后肠促胰素与胰高血糖素应答：揭示潜在治疗靶点

  为探究肝纤维化(F)与2型糖尿病(T2D)如何共同影响代谢相关脂肪性肝病(MASLD)患者的肠促胰素（GLP-1, GIP, GLP-2）与胰高血糖素的餐后分泌动态，研究人员对34名患者进行分层并完成标准餐耐量试验(MTT)。研究发现，肝纤维化独立地成为GLP-1分泌模式的主要预测因子，而与T2D并存时显著加剧胰高血糖素分泌失调。该研究揭示了MASLD进展中重要的代谢激素改变，为针对肠促胰素轴的精准治疗策略提供了新见解。

  来源：Journal of Physiology and Biochemistry

  时间：2026-02-25

• 基于二氟苯并噻二唑的空穴传输材料在钙钛矿太阳能电池中的光电效应与电荷传输特性的理论研究

  氟化衍生物DFBT1-DFBT4通过DFT/TD-DFT分析显示，氟化显著稳定LUMO（-2.10 eV）、提升电子亲和力（0.94-1.04 eV），带隙收窄至2.83-2.98 eV，同时氯苯和二甲基亚砜中溶剂自由能优化（ΔG≈-8.18~-11.66 eV），LogP≈2.72-2.93表明适度疏水性。电荷传输参数中DFBT4和DFBT3内重组能分别降至0.5308和0.4756 eV，DFBT2空穴迁移率达3.85×10¹² s⁻¹。研究证实氟化协同调控电子结构、光学响应与电荷传输特性，为钙钛矿太阳能电池空穴传输层设计提供新策略。

  来源：Journal of Fluorescence

  时间：2026-02-25

• 甲硫氨酸循环重布线RNA甲基化的兼职功能：AHCY-FTO轴调控m6A及肿瘤发生的新机制

  表观遗传失调是癌症的标志，传统的甲硫氨酸代谢-SAM供给模式能否完全解释RNA甲基化（m6A）的调控？近期《Cell Research》研究揭示，甲硫氨酸循环酶AHCY以一种不依赖SAM的“兼职”方式，通过与ADO形成二聚体并抑制RNA去甲基酶FTO的活性，特异性上调脂质合成基因的m6A水平，从而驱动脂肪酸合成和肿瘤发生。这一发现革新了代谢与表观转录组互作的认知，并为靶向AHCY二聚化界面治疗癌症提供了新思路。

  来源：Cell Research

  时间：2026-02-25

• 综述：基于介入治疗和免疫检查点抑制剂（ICIs）联合方案在中晚期肝细胞癌患者中的疗效比较：一项系统综述、荟萃分析和网络荟萃分析

  这篇综述系统评估了介入疗法联合免疫检查点抑制剂（ICIs）在中晚期肝细胞癌（HCC）中的疗效与安全性。通过单臂荟萃分析和贝叶斯网络荟萃分析（NMA），比较了14种不同联合方案的疗效排名。研究指出，经导管动脉化疗栓塞（TACE）、酪氨酸激酶抑制剂（TKI）联合替雷利珠单抗（Tislelizumab）或特瑞普利单抗（Toripalimab）的方案在无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）和客观缓解率（ORR）方面展现出优势，为临床决策提供了高级别证据支持。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-02-25

• 冷冻消融联合瘤内TLR9激动剂与双免疫检查点抑制剂协同激活抗肝癌免疫反应的研究

  为应对肝细胞癌(HCC)高复发率和免疫抑制性肿瘤微环境(TME)对免疫疗法的限制，研究人员开展了冷冻消融(Cryo)、瘤内TLR9激动剂CpG与双免疫检查点抑制剂(CPI)联合疗法的实验研究。结果表明，三联疗法(Cryo+CpG+CPI)能最有效控制原发与远端肿瘤生长、重塑TME、提升细胞毒性T淋巴细胞(CTL)功能并显著延长生存期，为克服肝癌免疫耐受提供了新策略。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-02-25

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