• 一种新的靶DNA序列扩增、检测和分析方法

  凯斯西储大学医学院的一组研究人员开发了一种靶DNA序列扩增、测试和分析的新方法。这种新技术或反应，被称为AMPLON(用多臂引物和核酸环优化扩增DNA)，提供了先前公认的“金标准”聚合酶链反应(PCR)方法的另一种选择，为医学诊断中的更多应用开辟了机会。该团队的研究结果最近发表在《Advanced Materials》杂志上。“AMPLON有潜力积极改变分子分析和临床诊断的方式，”医学院助理教授、该研究的首席研究员Mohamed S. Draz说，“从传染病诊断到个性化医疗和环境监测。”它是如何工作的研究人员利用这种技术将患病细胞的DNA与健康细胞的DNA进行比较，使他们能够更好地了解疾病进展

  来源：Advanced Materials

  时间：2024-06-07

• 高水平的新型生物标志物GDF15与脂肪肝患者肝癌风险增加有关

  大阪大学的研究人员发现，患有脂肪变性肝病的患者血液中生长分化因子15 (GDF15)水平高，患肝癌的可能性更大。通过将血液GDF15水平与肝脏硬度指标相结合，可以更有效地识别出发生肝癌的高风险、肝脏恶化和预后不良的患者。脂肪性肝病在世界上许多国家呈上升趋势。脂肪变性肝病的增加伴随着与之相关的肝癌病例的增加。肝癌通常发生在肝脏变硬并发展为肝硬化的时候。然而，即使肝脏只是轻微硬化，肝癌也会以一定的比率发生。这是因为轻度硬化性脂肪肝患者的数量非常高，这突出了对更好的预测标志物的需求。在这项研究中，研究小组将重点放在血液中的GDF15水平上，发现脂肪变性肝病患者血液中GDF15水平高，更容易发展为肝癌

  来源：AAAS

  时间：2024-06-07

• 雌雄大鼠衰老过程中脑内丝氨酸消旋酶的表达

  -一篇新的研究论文发表在Aging (MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”和Web of Science列为“Aging- us”)第16卷，第10期，题为“雄性和雌性大鼠衰老过程中前额叶皮层和海马亚区丝氨酸外旋酶表达谱”。衰老与n -甲基- d -天冬氨酸(NMDA)受体功能下降有关，而NMDA受体对维持突触可塑性、学习和记忆至关重要。NMDA受体的激活需要神经递质谷氨酸的结合以及甘氨酸位点的协同激动剂d -丝氨酸的存在。丝氨酸消旋酶(SR)促进了l -丝氨酸向d -丝氨酸的酶转化。随后，SR在调节NMDA受体活性中发挥关键作用，从而影响中枢神经系统突触可塑

  来源：AAAS

  时间：2024-06-07

• Immunity阐明哮喘严重炎症背后的机制

  你会如何向外行人总结你的研究?先前的研究表明，肥大细胞是一种存在于全身组织中的免疫细胞，在哮喘发作时引起炎症，诱发呼吸困难和气道狭窄等症状。我们的研究表明，前列腺素E2 (PGE2)是一种在人体内自然产生的化学物质，以前被认为可以抑制肥大细胞的激活，它通过产生一种叫做可溶性ST2 (sST2)的分子来诱导肥大细胞预防炎症，这种分子可以通过阻断白细胞介素33(一种强大的促炎细胞因子)的作用来减轻哮喘的症状和体征。你的学习帮助填补了哪些知识空白?我们的研究表明，肥大细胞不仅仅是炎症的驱动因素，当PGE2存在时，肥大细胞也可以减轻炎症。研究还表明，PGE2积极参与肥大细胞抑制导致哮喘恶化的炎症。你是

  来源：AAAS

  时间：2024-06-07

• 抗体-肽抑制剂偶联物确保抑制剂被特异性地递送到癌细胞，提高了治疗效果

  肿瘤细胞经常劫持正常的生理过程来支持它们的生长，利用负责基本细胞功能的蛋白质。因此，重要的是仅在癌细胞中阻断这些蛋白质的活性，而不影响它们在健康组织中的关键作用。出于这个原因，使用小分子诱导全身抑制身体所有细胞的经典方法可能会导致严重的副作用。被癌细胞劫持的基本蛋白质的一个例子是组织蛋白酶，这是一个酶家族，负责分解其他蛋白质并重塑身体组织。组织蛋白酶与多种癌症、骨质疏松症和自身免疫性疾病有关。然而，小分子组织蛋白酶抑制剂的临床试验由于缺乏疗效或毒性而失败。现在，由EPFL的Elisa Oricchio和Bruno Correia领导的一组科学家已经开发出一种新的方法来克服这些限制。他们创建了一

  来源：news-medical

  时间：2024-06-07

• 一种揭示组织空间指纹的新方法

  在疾病研究中，了解基因表达及其在组织中的位置非常重要，但将两组信息结合起来可能具有挑战性。美国科罗拉多大学医学院生物医学信息系二级聘任医学助理教授Fan Zhang说：“单细胞技术，尤其是新兴的空间转录组学领域的单细胞技术，可以帮助科学家了解组织中基因的开启或关闭位置。它将基因活动信息与疾病组织中的确切位置结合起来。这真的很有价值，因为它让医生和研究人员不仅可以看到哪些基因是活跃的，还可以看到它们在哪里活跃，这可以为了解不同细胞在疾病状态下的行为和相互作用提供关键的见解。”直到现在，有效地结合位置和遗传信息一直是研究人员面临的一个难题。Zhang和她的实验室开发了一种新的计算机器学习方法——称

  来源：news-medical

  时间：2024-06-06

• 《Nature Immunology》过敏反应的第一步是什么？

  杜克大学-新加坡国立大学医学院的科学家们已经确定了当一个人遇到花生、贝类、花粉或尘螨等过敏原后，第一块多米诺骨牌是如何倒下的。他们的发现发表在《Nature Immunology》杂志上，可能预示着预防这些严重反应的药物的发展。众所周知，当肥大细胞(一种免疫细胞)误认为无害物质(如花生或尘螨)是一种威胁时，它们会立即释放第一波生物活性化学物质，以对抗这种感知到的威胁。当存在于皮肤下、血管周围、气道和胃肠道内壁的肥大细胞同时将它们预先储存的生物活性化学物质释放到血液中时，可能会导致即时和全身性休克，如果不迅速干预，可能是致命的。根据世界卫生组织(WHO)的数据，全球超过10%的人口患有食物过敏。

  来源：Nature Immunology

  时间：2024-06-06

• 罕见端粒突变揭示了端粒灵活性的新见解

  在最近发表在《Nature Communications》杂志上的一项研究中，研究人员发现一个家族在端粒酶中存在种系编码的端粒模板序列突变(TTAGGT)，这导致非规范端粒序列至少延续了一代。研究报告称，端粒序列TTAGGG在所有脊椎动物中都是恒定的，并且通过附着在一组称为庇护蛋白的蛋白质上，在抑制脱氧核糖核酸(DNA)损伤反应中起着关键作用。端粒序列的改变减少了庇护蛋白的结合，导致DNA损伤，并对细胞有毒。在目前的研究中，研究人员在IPF患者的TERC中发现了一个新的杂合突变，该突变编码端粒序列。这种变异使患者在40多年的时间里没有患病，而且是遗传的。最近，研究人员分析了IPF患者，发现了一

  来源：Nature Communications

  时间：2024-06-06

• 新分子工具显示了端粒与心脏健康的关系

  随着年龄的增长，我们的外表会发生变化，头发会变白，皱纹也会出现。我们变得更容易受到疾病的影响。其中一个原因是我们的端粒缩短了。这些是染色体末端的保护帽，染色体是我们遗传物质的载体。每次细胞分裂时，端粒就会变短，直到达到临界长度，它们所保护的基因就会被破坏。然后细胞停止分裂，组织老化。因此，端粒的长度被认为是一个人生理年龄的标志。它们的缩短增加了患老年痴呆症或癌症以及心血管疾病等与年龄有关的疾病的风险。在心肌细胞中，端粒长度与心脏的功能密切相关。例如，心肌细胞端粒较短的人更容易患心力衰竭。然而，目前尚不清楚短端粒是该疾病的原因还是结果。由汉诺威医学院(MHH)分子和转化治疗策略研究所的分子生物学

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2024-06-06

• 肿瘤的分子开关与谱系可塑性

  德克萨斯大学西南医学中心的研究人员报告说，两个基因串联工作在塑造前列腺癌细胞的身份和行为及其对治疗的反应中起着关键作用。该研究结果发表在《Cancer Discovery》杂志上，为癌细胞如何逃避目前的标准治疗提供了至关重要的见解，并为开发新的前列腺癌治疗方法提供了潜在的靶点。Ping Mu博士，分子生物学助理教授，德州大学西南分校Harold C. Simmons综合癌症中心成员。“我们的研究揭示了一种新的遗传和分子过程，它控制着肿瘤细胞如何改变它们的类型和对治疗的反应，”研究负责人、分子生物学助理教授、德克萨斯大学西南分校Harold C. Simmons综合癌症中心成员Ping Mu博士

  来源：Cancer DiscoveryCancer DiscoveryCancer Discovery

  时间：2024-06-06

• 有没有一种抗生素不破坏肠道微生物群? 现在有了 仅针对致命细菌的选择性抗生素lolamicin

  在最近发表在《Nature》杂志上的一项研究中，美国的研究人员设计并发现了lolamicin，这是一种选择性抗生素，针对革兰氏阴性细菌中的脂蛋白运输系统。他们发现lolamicin对多重耐药的革兰氏阴性病原体有效，在小鼠感染模型中显示出有效性，保护了肠道微生物群，并预防了继发性感染。背景抗生素治疗会破坏肠道微生物群，导致对艰难梭菌等病原体的易感性增加，并增加胃肠道、肾脏和血液学问题的风险。大多数抗生素，无论是革兰氏阳性抗生素还是广谱抗生素，都会损害肠道共生菌并导致生态失调。仅针对革兰氏阴性抗生素对微生物组的影响尚不清楚，因为这种化合物稀缺。他们的发现具有挑战性，因为大多数抗生素靶点是革兰氏阳性

  来源：news-medical

  时间：2024-06-06

• 阻断CDK7蛋白可以防止与癌症治疗相关的心脏损伤

  蒽环类抗癌药物如阿霉素(DOX)可诱导心肌细胞凋亡并引起心脏毒性。根据华盛顿州立大学科学家领导的一项研究，阻断CDK7蛋白质可以防止这种常用于治疗乳腺癌、淋巴瘤、白血病和其他癌症的化疗药物相关的心脏损伤。重要的是，研究人员还发现抑制CDK7有助于增强阿霉素的抗癌能力。这项研究发表在《Cardiovascular Research》杂志上。阿霉素和其他类似的化疗药物能够杀死多种癌细胞，尽管已知它们对心脏有毒，仍然是某些癌症类型的主要治疗方法。基于动物模型的研究结果可以为未来的治疗策略提供基础，以减少化疗相关的心脏毒性并提高治疗效果。这可能最终有助于延长癌症患者的寿命。华盛顿州立大学的Zhaoka

  来源：news-medical

  时间：2024-06-06

• 利用5hmC信号预测基因表达状态和增强子将5hmC与基因活性联系起来

  5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)是胞嘧啶在CpG二核苷酸背景下的直接表观遗传修饰。5hmC是最丰富的5mC氧化形式。拉霍亚免疫学研究所(La Jolla Institute for Immunology，LJI)的科学家们开发了一种新的计算方法，将这种DNA上的分子标记与基因活性联系起来。他们的工作可能有助于研究人员将基因与“打开或关闭基因的分子开关”联系起来。这项研究发表在《Genome Biology》杂志上，是利用机器学习方法更好地理解基因表达与疾病发展之间联系的重要一步。LJI副教授Ferhat Ay博士与LJI教授Anjana Rao博士共同领导了这项研究，他说:“这项研究是为了从三维的

  来源：news-medical

  时间：2024-06-06

• 一种新型小分子口服抗病毒药物可能会改变未来对抗流行病的游戏规则

  Obeldesivir (GS-5245)是一种正在研究的新型小分子口服抗病毒药物，是为未来流行病做准备的一种新工具。北卡罗来纳大学教堂山分校吉林斯全球公共卫生学院的几位研究人员是《Science Translational Medicine》杂志5月22日在线发表的一项新研究的共同作者。该研究分享了生物制药公司吉利德科学公司和吉利斯学院Sheahan和Baric实验室之间的学术-企业合作伙伴关系的研究结果。这与之前研究remdesivir(以Veklury品牌销售)的合作伙伴关系相同。2020年，瑞德西韦被批准紧急使用，然后在COVID-19大流行期间得到全面批准。这种药物通过阻止SARS-

  来源：Science Translational Medicine

  时间：2024-06-06

• 新显微镜系统使科学家对神经回路连接的观察更加清晰

  大脑的学习能力来自“可塑性”，即神经元不断编辑和重塑与其他神经元形成回路的被称为突触的微小连接。为了研究可塑性，神经科学家试图在整个细胞中以高分辨率跟踪它，但可塑性不需要慢速显微镜才能跟上，脑组织因散射光线和使图像模糊而臭名昭著。在《Scientific Reports》上的一篇论文中，麻省理工学院的工程师和神经科学家合作描述了一种新的显微镜系统，该系统旨在快速、清晰、频繁地对活体大脑进行成像。该系统被称为“多线正交扫描时间聚焦”(mosTF)，其工作原理是用垂直方向的光线扫描脑组织。与其他依赖于“双光子显微镜”的实时脑成像系统一样，这种扫描光“激发”大脑细胞的光子发射，这些细胞在受到刺激时会

  来源：Scientific Reports

  时间：2024-06-06

• 揭开甜的秘密:味觉如何影响葡萄糖代谢 提示代糖风险

  味蕾细胞中表达的甜味感受器在被激活时将甜味从口腔中传递出去。莫奈尔化学感官中心对甜味的丰富研究可以追溯到2001年：莫奈尔的科学家是发现并描述哺乳动物甜味受体TAS1R2-TAS1R3的四个团队之一。二十年后的2021年，莫奈尔大学的研究人员在《哺乳动物基因组》上发表了两篇论文探讨了嗜糖小鼠的遗传学。本月早些时候，由莫奈尔大学的另一位研究人员领导的一项研究发表在《PLOS One》上，文章深入讨论了为何甜味受体应成为糖代谢监测系统的第一站。研究小组使用药理学推拉(兴奋和抑制)方法发现，刺激或者抑制甜味受体TAS1R2-TAS1R3会影响人类的葡萄糖代谢的调节——同时摄入葡萄糖和TAS1R2-T

  来源：scitechdaily health

  时间：2024-06-06

• 超声波进行深部脑刺激 治疗帕金森病新方法

  深部脑刺激，通过植入电极向大脑传递电脉冲，通常用于治疗帕金森病和其他神经系统疾病。然而，用于这种治疗的电极最终会腐蚀并积聚疤痕组织，需要将其移除。麻省理工学院的研究人员现在已经开发出一种替代方法，用超声波代替电来进行深部脑刺激，通过一根头发厚度的纤维来传递。在一项对小鼠的研究中，他们发现这种刺激可以触发神经元释放多巴胺，而多巴胺是帕金森病患者大脑中经常针对的部位。麻省理工学院媒体实验室副教授、这项新研究的资深作者Canan Dagdeviren说:“通过使用超声技术，我们可以创造一种刺激大脑深部神经元放电的新方法。”“这个设备比头发纤维还薄，所以对组织的损伤可以忽略不计，而且我们很容易在大脑深

  来源：mit

  时间：2024-06-06

• 被指控篡改图像 具有里程碑意义的阿尔茨海默氏症论文将被撤回

  2006年发表在《Nature》杂志上的一篇具有里程碑意义的阿尔茨海默病研究论文的作者同意撤回该研究，以回应对图像操纵的指控。这篇论文的资深作者、明尼苏达大学双子城分校的神经科学家Karen Ashe在期刊讨论网站PubPeer上的一篇文章中承认，这篇论文中包含了篡改的图像。“尽管在两年前被告知之前，我并不知道发表的论文中有任何图像篡改的行为，但很明显，Lesné等人(2006)中的一些数据被篡改了……作为资深通讯作者，我对此负有最终责任。”所有的作者都同意撤回论文——除了第一作者、UMN神经科学家Sylvain Lesné，他是阿什的学生，也是2022年《科学》杂志调查的焦点。根据撤稿观察的

  来源：sciencemag

  时间：2024-06-06

• 新研究:光疗法增强脑损伤后的连通性

  低强度光疗法(LLLT)已被证明可以调节创伤性脑损伤(TBI)患者的恢复。低强度光疗法对休息时大脑功能连通性的影响尚未得到很好的研究。最近的研究强调了低强度光疗法在增强中度创伤性脑损伤后大脑连通性方面的潜在益处，尽管其长期影响和临床意义仍有待充分了解。低强度光疗法可能增强中度创伤性脑损伤患者的脑连通性。多年来，人们一直在研究不同波长的光对伤口愈合的作用。根据北美放射学会(RSNA)期刊《Radiology》上发表的一项研究，低水平的光疗法会影响那些经历过严重脑损伤的人的大脑愈合。马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员对38名患有中度创伤性脑损伤的患者进行了低强度光治疗，这种损伤对头部的伤害严重到

  来源：scitechdaily health

  时间：2024-06-06

• 压力是如何摧毁你的认知储备的

  卡罗林斯卡学院发表在《阿尔茨海默病与痴呆症:阿尔茨海默病协会杂志》上的一项新研究得出的结论：虽然精神刺激活动和生活经历可以改善患者的认知能力，但压力破坏了这种有益的关系。20世纪80年代末的研究人员发现，一些在一生中没有表现出明显痴呆症症状的人，他们的大脑变化与阿尔茨海默病的晚期相一致，即病理情况一致但认知表现不同。人们假设个体的认知储备可以解释个体之间的这种不同的保护作用。认知刺激和丰富生活经历和行为，如更高的教育程度、复杂的工作、持续的体育和休闲活动以及健康的社会互动，有助于建立认知储备。在轻度认知障碍(MCI)的个体中，研究强调了认知储备的潜在保护作用，如更高的教育程度、工作活动和休闲时

  来源：Karolinska Institutet

  时间：2024-06-06

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