• 载人胰岛素样生长因子1的柔性脂质体递送系统：增强糖尿病皮肤伤口愈合的新策略

  本研究开发了一种负载人胰岛素样生长因子1（hIGF-1）的柔性脂质体（TF）经皮递送系统（TF/hIGF-1），用于治疗糖尿病皮肤伤口。通过薄膜水化法制备，其纳米颗粒呈球形，粒径小于100 nm，包封率达81.37%。体外研究证实，该纳米载体不仅能提高hIGF-1的稳定性，实现其可控释放（Korsmeyer-Peppas模型拟合最佳），还能显著促进NIH-3T3成纤维细胞的迁移与增殖。在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型中，与游离hIGF-1及其他对照组相比，包载于羧甲基纤维素（CMC）水凝胶中的TF/hIGF-1可显著加速伤口愈合，在12天内观察到近乎完全的伤口闭合。组织病理学分析进一步显示，治疗组表皮增厚，其皮再生增强，炎症细胞浸润减少。本研究为糖尿病伤口等皮肤疾病的治疗提供了一种具有前景的、高效的非侵入性局部给药新策略。

  来源：International Journal of Nanomedicine

  时间：2026-02-21

• 综述：用于精准诊疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的新型碳点纳米材料：机制与应用

  这篇综述全面阐述了碳点（CDs）作为一类新型零维碳纳米材料，在急性肺损伤（ALI）及其严重形式急性呼吸窘迫综合征（ARDS）精准诊疗（Theranostics）领域的前沿进展。文章系统总结了碳点的绿色合成、表面功能化（如甘露糖和RGD肽靶向）策略，并深入探讨了其作为纳米酶（模拟SOD、CAT和POD）清除活性氧（ROS）的机制。特别强调了通过调节肠肺轴重塑肠道菌群、构建ROS响应型智能药物递送系统（用于递送siRNA和糖皮质激素）等新型治疗策略。同时，评估了碳点相较于传统碳材料（如碳纳米管）的吸入毒理学及其在体内肺部炎症成像与微环境（NO、pH）传感中的应用。

  来源：International Journal of Nanomedicine

  时间：2026-02-21

• 综述：视黄酸、视黄酸受体与乳腺癌中的表观遗传调控

  这篇综述深入探讨了视黄酸信号通路、其受体（RARs/RXRs）在乳腺癌中的作用，并系统回顾了表观遗传调控如何成为该通路的关键抵抗机制。文章总结了RARβ2启动子高甲基化、RAR亚型表达失衡、细胞内伴侣蛋白CRABP2/FABP5导向差异等核心发现，指出恢复功能性视黄酸信号是克服耐药的新策略。最后，作者展望了基于生物标志物（如RARα表达、DNA甲基化特征）的患者分层，以及联合表观遗传药物（如DNMT/HDAC抑制剂）或免疫疗法的未来发展方向。

  来源：Oncogene

  时间：2026-02-21

• 基于NHANES、EPIC-Potsdam及TULIP队列探究临床型肥胖的疾病风险及生活方式干预效果

  这项研究致力于评估《柳叶刀糖尿病与内分泌学委员会》提出的“临床型肥胖”新诊断标准。研究人员利用NHANES、EPIC-Potsdam和TULIP等大型队列，旨在厘清BMI定义的肥胖人群中临床型与临床前型肥胖的比例、其与心血管疾病和2型糖尿病风险的关系，以及生活方式干预的改善效果。结果显示，超80%的确诊肥胖成人符合临床型肥胖标准，其心血管疾病和2型糖尿病风险显著升高，而一项为期9个月的生活方式干预有效降低了临床型肥胖和糖尿病前期的比例。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-21

• REST驱动SFXN3上调通过激活Wnt/β-Catenin通路促进AML进展并赋予地西他滨耐药的机制研究

  本研究聚焦急性髓系白血病（AML），旨在探索其治疗新靶点。研究人员通过整合TCGA和GTEx数据库的转录组与生存数据，鉴定出SFXN3作为AML的潜在预后标志物。实验证实，转录因子REST可结合SFXN3启动子直接上调其表达，SFXN3进而激活Wnt/β-Catenin通路，促进AML细胞增殖并抑制凋亡。值得注意的是，SFXN3敲低能显著增强AML细胞对地西他滨的敏感性。该工作揭示了REST–SFXN3–Wnt/β-Catenin调控轴在AML进展及化疗耐药中的关键作用，为AML的精准治疗提供了新思路。

  来源：Translational Oncology

  时间：2026-02-21

• 线粒体转运蛋白TSPO介导的线粒体逆行信号启动小胶质细胞NLRP3炎症小体：神经炎症调控新靶点

  本研究深入探讨了线粒体转运蛋白(TSPO)在调控小胶质细胞NLRP3炎症小体激活中的关键作用。研究人员发现TSPO作为神经炎症的生物标志物，其功能机制尚不明确。通过构建TSPO敲除小鼠小胶质细胞模型，研究揭示TSPO通过稳定NLRP3在线粒体膜上的定位、抑制PARK2介导的线粒体自噬(mitophagy)以及促进NF-κB核转位等机制，为NLRP3炎症小体的活化“奠基”(priming)。靶向TSPO的三环吲哚类化合物GE-180可有效抑制此过程。该研究阐明了TSPO在神经炎症中的核心调控角色，为其作为神经炎症性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）的潜在治疗靶点提供了新的理论依据。

  来源：Pharmacological Research

  时间：2026-02-21

• 靶向递送线粒体Kv1.3通道抑制剂：肽偶联策略显著抑制原位胰腺导管腺癌

  为解决胰腺导管腺癌（PDAC）化疗耐药与药物递送效率低的难题，研究人员开展了一项针对线粒体钾通道mtKv1.3抑制剂PAPTP的肿瘤靶向递送研究。他们通过将其偶联至靶向胃泌素/胆囊收缩素B受体（CCK2R）的短肽CCK2p，实现了药物在PDAC中的特异性富集，并在两种原位小鼠模型中使肿瘤体积缩小最高达65%，部分小鼠肿瘤完全消失。这项研究为PDAC的精准医疗提供了一种有前景的新策略。

  来源：Pharmacological Research

  时间：2026-02-21

• 男性脑膜瘤中Y染色体缺失的临床病理学意义：一项揭示其与肿瘤恶性表型和独特转录特征相关性的研究

  本文探讨了Y染色体缺失（LOY）在男性脑膜瘤中的临床病理学意义，发现LOY与更高的WHO肿瘤分级、Merlin蛋白（NF2基因编码）表达缺失显著相关。研究采用ddPCR联合MLPA技术，在93例样本中识别出LOY病例（9.7%），并通过RNA原位杂交验证了检测方法的有效性。空间转录组学分析进一步揭示了LOY肿瘤细胞在上皮-间质转化（EMT）和细胞外基质（ECM）组织相关基因表达的独特模式，为理解男性脑膜瘤的侵袭性生物学行为提供了新视角。

  来源：The Journal of Pathology

  时间：2026-02-21

• 角蛋白19(KRT19)作为高级别浆液性卵巢癌转移和化疗耐药性的预后标志物及驱动因素

  本文深入探讨了角蛋白19(KRT19)在高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)中的关键角色。研究发现KRT19在HGSOC中过表达，并与患者总体生存期缩短显著相关。机制研究揭示，KRT19通过增强上皮-间质可塑性(EMP)和细胞迁移、粘附能力，并促进细胞球体形成，从而驱动肿瘤的腹膜转移进程。此外，KRT19还与紫杉醇(即文中Taxol)化疗耐药相关。该研究将KRT19确立为HGSOC的一个独立预后指标和潜在的治疗靶点，为抑制这种侵袭性癌症的转移播散提供了新的方向。

  来源：Molecular Oncology

  时间：2026-02-21

• IMPDH抑制剂通过耗竭鸟苷酸在表达SAMHD1的白血病细胞中增强阿糖胞苷疗效

  这篇综述深入探讨了在急性髓系白血病（AML）治疗中，靶向核苷酸代谢以克服由dNTP三磷酸水解酶SAMHD1介导的阿糖胞苷（ara-C）耐药性的新策略。研究通过筛选靶向核苷酸生物合成酶的化合物，发现抑制鸟嘌呤核苷酸合成限速酶IMPDH的已批准药物霉酚酸（MPA）和利巴韦林（RBV），可特异性在表达SAMHD1的白血病细胞中，通过耗竭dGTP、扰动dNTP池，从而抑制SAMHD1对活性代谢物ara-CTP的水解，最终增强ara-C诱导的DNA损伤和细胞凋亡。这为利用现有药物间接靶向SAMHD1、改善AML的ara-C疗法提供了新的见解和潜在的临床转化途径。

  来源：Molecular Oncology

  时间：2026-02-21

• ASC衍生物N184诱导IL-9产生型CD8+T细胞分化的抗肿瘤免疫新机制及其意义

  本研究揭示，新型Ascochlorin（ASC）衍生物N184能在体外以低毒性方式诱导T细胞抗原受体（TCR）刺激后的CD8+T细胞产生IL-9，形成具有Tc9样特征的细胞亚群。N184处理显著延长了CD8+T细胞存活期，上调抗凋亡蛋白（Bcl-xL， Mcl-1），提升增殖后期细胞因子（IFNγ， TNFα）产量，并抑制细胞耗竭标志物（PD-1， TIM3）表达。小鼠体内实验证实，口服N184能以剂量依赖的方式抑制多种实体瘤（MO5黑色素瘤、MethA肉瘤、CT26结肠癌）生长，该效应完全依赖于CD8+T细胞与IFNγ信号，并部分依赖于IL-9。该研究为ASC衍生物开辟了通过调控T细胞免疫功能实现抗肿瘤的新途径，为肿瘤免疫治疗提供了潜在新策略。

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-02-21

• 血管紧张素-(1–9) 通过改善胰岛素抵抗来减轻糖尿病性心肌病

  糖尿病心肌病中Angiotensin-(1–9)通过AT2受体和蛋白激酶A改善心功能及胰岛素敏感性，为代谢性心脏病治疗提供新靶点。

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-02-21

• 综述：打开内向整流钾离子通道之门

  该综述系统回顾了内向整流钾离子(KIR)通道激活剂的研究现状与挑战，指出这类通道功能缺失是多种罕见通道病的核心致病机制。文章重点聚焦于磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)依赖性功能丧失突变的病理生理学，并评估了当前已知KIR靶向激动剂的潜力，最终呼吁开发新型亚型特异性通道开放剂，以期为治疗带来新机遇。

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-02-21

• 微管亲和调节激酶在癫痫中的作用：一种新型治疗策略

  癫痫相关突触可塑性调控机制研究：通过敲低或过表达海马CA1区MARK1/2及系统给药新型小分子抑制剂PCC0105003，发现抑制MARKs可缓解癫痫样放电、认知缺陷及焦虑样行为，其机制涉及NMDA2B/GluR1/CAMKII信号通路抑制，过表达则加剧癫痫表型，提示MARK1/2介导的兴奋性突触传递在癫痫发生中起关键作用。

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-02-21

• 缺血/再灌注损伤过程中线粒体Ca2+的性别差异：S-亚硝基化作用的作用

  心肌缺血再灌注损伤中，女性线粒体Ca²+积累显著低于男性，机制与线粒体Ca²+单向转运体（MCU）的S-硝基化调控相关。NO信号通路介导性别差异：女性MCU S-硝基化增强抑制转运，而男性受NO供体激活转运通道抑制。MCU基因敲除小鼠消除性别差异，证明MCU是关键靶点。该研究揭示性别特异性红ox调节调控线粒体Ca²+稳态的新机制。

  来源：Journal of Molecular and Cellular Cardiology

  时间：2026-02-21

• 个体化万古霉素治疗药物监测（TDM）对危重脑卒中患者预后的影响：一项基于卒中分型的回顾性队列研究

  本研究是一项基于大型重症监护数据库（MIMIC-IV）的回顾性队列研究，旨在探讨万古霉素治疗药物监测（TDM）对不同亚型（出血性与缺血性）危重脑卒中患者死亡风险的影响。研究结果显示，TDM与出血性脑卒中（HS）患者28天及远期死亡率显著降低独立相关，而在缺血性脑卒中（IS）患者中未观察到类似关联。该发现强调了在神经重症监护领域，针对不同卒中病理生理机制进行个体化抗生素管理与TDM的重要性。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-21

• 凝血噁烷信号通路：连接骨骼肌免疫激活与葡萄糖摄取增强的关键桥梁

  研究人员针对运动诱导的代谢与炎症反应的分子机制尚不明确这一关键问题，开展了凝血噁烷（TX）信号通路在骨骼肌葡萄糖代谢中作用的研究。他们发现，运动可通过巨噬细胞特异的环氧化酶-2（COX-2）激活，诱导骨骼肌产生TXA2，进而通过其受体（TP受体）激活蛋白激酶A（PKA）和细胞骨架重塑通路，促进骨骼肌葡萄糖摄取和糖原储存。该研究揭示了一个此前未被认识的连接炎症与葡萄糖调节的免疫代谢轴，并提示TP受体是治疗代谢性疾病的潜在新靶点。

  来源：Diabetologia

  时间：2026-02-21

• 利用体内再血管化构建工程化乳头-乳晕复合体皮瓣：一项概念验证研究

  为解决脱细胞支架再血管化这一组织与器官工程的最大难题，本研究探索了一种体内植入策略。研究人员将脱细胞化乳头-乳晕复合体（NAC）支架植入预设的血管蒂上，旨在创建工程化皮瓣。结果显示，植入三周后，支架内成功生成了毛细血管网络，且血管微穿刺预处理并未显著增强该血管生成反应。这为构建复合组织器官的工程化血管网络提供了有价值的见解。

  来源：Stem Cell Reviews and Reports

  时间：2026-02-21

• 基于网络的框架，用于研究原发性纤毛病的病因和表型多样性

  主聚焦症通过蛋白质互作网络传播分析，系统比较人类与鼠类表型，发现网络传播能增强表型相似疾病聚类并关联鼠类表型，从而确定CEP43为新致病基因，解决3例未解病例。

  来源：Genome Biology

  时间：2026-02-21

• 欧洲自闭症谱系障碍群体优先改革领域调研：一项横跨欧盟与英国的多中心实证研究

  本文基于“10项变革要点”调查，通过分析1709名欧洲自闭症谱系障碍（ASD）患者、照料者及相关组织成员的数据，系统识别了当前亟需改进的核心领域。研究揭示了教育、公众认知、就业及政府专项服务资助是跨群体共识的最高优先改革方向，并深入探讨了不同诊断状态、性别及国别亚群间的需求差异。本综述为欧盟及其成员国制定以循证为依据、以权利为基础的综合性自闭症政策提供了关键社区意见与数据支撑。

  来源：Molecular Autism

  时间：2026-02-21

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