• 【科研动态】华中科技大学生命学院宁康团队发布首个微生物组通用大模型MGM：开启微生物组分析“Deepseek”...

  1月25日，华中科技大学生命科学与技术学院宁康教授团队在国际顶级综合性期刊《Advanced Science》在线发表了题为“MGM as a large-scale pretrained foundation model for microbiome analyses in diverse contexts”的研究论文

  来源：华中科技大学生命与科学技术学院

  时间：2026-01-27

• 突破天然蜘蛛丝仿生难题！深圳医学中心与香港城市大学联合团队研发高性能重组蛛丝纤维，赋能多领域创新

  2026年1月，医学中心刘伟研究员与香港城市大学胡金莲教授研究团队在重组蜘蛛丝材料领域取得突破性进展，相关研究成果相继发表于国际权威期刊《Advanced Science》和《Small》

  来源：北京大学医学部

  时间：2026-01-27

• 研究揭示南海北部深水沉积物波形成机制

  近日，中国科学院南海海洋研究所詹文欢研究员与李伟研究员团队，联合新西兰等多国科研人员，在南海北部大陆边缘沉积物波形成机制研究中取得重要进展，成果发表于国际期刊《美国地质学会会刊》（GSA Bulletin），博士李健为第一作者，研究员李伟为通讯作者

  来源：中国科学院南海海洋研究所

  时间：2026-01-27

• 薛勇彪研究组揭示26S蛋白酶系统协同糖稳态平衡水稻耐热性与生长发育

       2026年1月21日，中国科学院遗传与发育生物学研究所薛勇彪团队在Advanced Science上发表题为TOGR3, a Proteasome β4 Subunit, Orchestrates Sugar Homeostasis to Trade Off Growth and Thermotolerance in Rice的研究论文（DOI:10.1002/advs.202516395）

  来源：中国科学院遗传与发育生物学研究所

  时间：2026-01-27

• 艾有为组合作发现靶向PDI的全新“变构-共价”抑制剂，为胶质母细胞瘤治疗提供新策略

  该研究成果2026年1月23日在线发表在药物化学专业期刊Journal of Medicinal Chemistry（DOI:10.1021/acs.jmedchem.5c03058），该工作获得基金委、科技部、北京市、中国科学院、中国医学科学院的相关经费支持

  来源：中国科学院遗传与发育生物学研究所

  时间：2026-01-27

• 胡俊杰研究组与合作者共同揭示信号受体途经高尔基体的短暂滞留机制

  　　2026年1月23日，中国科学院生物物理研究所胡俊杰研究组联合香港科技大学郭玉松教授团队在《PNAS》发表题为"A class of COPI cargo receptors regulates processing of transmembrane proteins by reinforcing their Golgi retention"的研究论文，揭示了信号受体在高尔基体内的短暂滞留由 LEPROT/LEPROTL1 这类 COPI 货物受体协调控制，为跨膜受体成熟机制提供了新的调控路径

  来源：中国科学院生物物理研究所

  时间：2026-01-27

• 载脂蛋白E通过LRP1调控促纤维化巨噬细胞形成加重血管移植物纤维化的机制研究

  本研究针对小口径血管移植物植入后易发生纤维化导致血管僵硬的临床难题，揭示了载脂蛋白E(APOE)在血管再生过程中的关键作用。研究人员通过单细胞测序发现APOE通过低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)促进促纤维化巨噬细胞分化，该细胞亚群通过分泌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促进成纤维细胞增殖，最终导致移植物纤维化。采用AAV病毒载体敲低APOE表达可有效减轻纤维化，为防治血管移植物纤维化提供了新靶点。

  来源：Bioactive Materials

  时间：2026-01-26

• TDRD3通过调控Klf2依赖性Treg分化与功能以调节免疫耐受的作用机制研究

  本研究针对免疫耐受关键调节因子——诱导性调节性T细胞(iTreg)分化机制不明的科学问题，开展了Tudor结构域蛋白TDRD3调控iTreg分化的功能与机制研究。研究人员通过构建Treg特异性敲除小鼠模型，结合体外分化实验、过继转移模型和转录组分析，发现TDRD3通过被FOXO1招募至Klf2启动子区域，以甲基化依赖的方式激活Klf2表达，从而调控iTreg分化与功能。该研究揭示了甲基化阅读器蛋白在免疫耐受调控中的新机制，为自身免疫疾病治疗提供了潜在靶点。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-01-26

• 突破“抗性魔咒”：线粒体杂合性驱动大豆疫霉对QoSI杀菌剂抗性演化的机制新解

  为破解QoSI类杀菌剂ametoctradin抗性“进化黑箱”，团队以大豆疫霉为模型，联合适应性实验室进化与DdCBE线粒体碱基编辑，首次证实PsCytb突变通过线粒体杂合性动态累积驱动抗性梯度形成，并揭示TFAM1介导的补偿机制可部分抵消适合度代价，为抗性风险评估与综合管理提供理论依据。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-01-26

• NK细胞介导的色氨酸代谢重编程在心力衰竭患者单次运动后的免疫代谢调控机制

  本研究通过最大症状限制性心肺运动试验（CPET）探索HFrEF（射血分数降低型心衰）患者急性运动后色氨酸（TRP）-犬尿氨酸（KYN）代谢通路与NK（自然杀伤）细胞功能的动态关联。发现HFrEF组运动后喹啉酸（QUIN）显著积累，且KYN/TRP比值与循环NK细胞数量及IL-12p70水平正相关。体外实验证实IL-12可诱导NK细胞向CD56bri表型转化，并促进IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）介导的TRP-KYN代谢流，揭示运动应激下免疫细胞通过细胞因子网络调控能量代谢的新机制。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-26

• 紫草素酸作为新型KLK5抑制剂通过双重抑制TLR4/NF-κB信号通路与调控苯丙氨酸代谢改善玫瑰痤疮

  本研究首次通过虚拟筛选鉴定紫草素酸（LA）为高亲和力KLK5抑制剂。在LL-37诱导的玫瑰痤疮小鼠模型中，LA通过抑制KLK5活性，有效缓解皮肤红斑、炎性细胞浸润及血管生成。机制研究表明，LA可双重抑制TLR4/NF-κB信号通路活化并纠正苯丙氨酸代谢紊乱，为玫瑰痤疮治疗提供了新型天然候选药物（图示：）。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-26

• 三价冠状病毒疫苗诱导小鼠广谱免疫应答并降低金黄地鼠呼吸道病毒载量

  本综述系统阐述了三价冠状病毒疫苗（靶向SARS-CoV-1、MERS-CoV和SARS-CoV-2刺突蛋白）在异源DNA初免/VTT（Vaccinia virus TianTan）加强策略下的研发与评估。研究表明，该疫苗能诱导小鼠产生广谱的体液免疫（结合抗体、中和抗体NT50）和细胞免疫（IFN-γ+T细胞），并在金黄地鼠模型中有效减轻SARS-CoV-2 XBB变异株攻击后的体重下降、呼吸道病毒载量及肺部病理损伤，为应对未来冠状病毒溢出事件提供了重要的应急防控策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-26

• 靶向CD39联合IL-2/抗IL-2复合物增强细胞毒性免疫并抑制肿瘤进展的机制研究

  本综述系统阐述了靶向CD39联合IL-2/抗IL-2复合物（IL-2cx）在肿瘤免疫治疗中的协同作用。研究通过CD39基因敲除（CD39KO）模型及药理学抑制剂POM-1，证实阻断CD39可重塑肿瘤微环境（TME），促进耗竭前（PD-1Int）CD8+T细胞积累并增强其细胞毒性（如Granzyme B+）。联合IL-2cx疗法进一步激活NK细胞、下调髓系抑制细胞（M-MDSCs）的免疫抑制分子（CD39/CD73），为临床转化提供新策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-26

• 整合蛋白质组与转录组揭示OAS3在皮肌炎发病中的关键作用及机制

  本研究通过整合皮肌炎（DM）患者血浆蛋白质组与骨骼肌转录组数据，首次系统阐明2′-5′-寡腺苷酸合成酶3（OAS3）作为I型干扰素（IFN-I）信号通路核心枢纽的致病机制。研究发现OAS3在DM血浆和肌肉组织中显著上调，且与血清肌酸激酶（CK）水平正相关（r=0.55, P=0.044），提示其可作为新型生物标志物和潜在治疗靶点。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-26

• 亲和力优化的TCR-T细胞靶向KRAS新抗原实现高效肿瘤清除及肿瘤微环境重塑

  本综述聚焦于针对KRAS G12V8–16-HLA-A*11:01新抗原的高亲和力T细胞受体（TCR）工程化改造。研究团队从天然TCR（TCR0）出发，通过噬菌体展示技术优化其互补决定区1α（CDR1α），获得了亲和力提升超过2万倍的TCR3突变体。TCR3-T细胞在体外及体内模型中均展现出对表达相应新抗原的结直肠癌、肺癌及胰腺癌细胞株的强大且特异性的杀伤活性，并能有效克服程序性死亡配体1（PD-L1）介导的免疫抑制、抵抗吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）代谢产物及转化生长因子β（TGF-β）的抑制作用，同时通过分泌特定趋化因子（如CXCL9, CXCL10, CCL2等）增强肿瘤浸润并招募树突状细胞等免疫细胞，重塑免疫抑制性肿瘤微环境（TME），为KRAS突变相关癌症的过继性细胞免疫治疗提供了具有高潜力的候选方案。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-26

• 酸枣仁皂苷A靶向ATP1A2重塑膀胱癌线粒体能量代谢：天然产物精准治疗新策略

  推荐天然产物酸枣仁皂苷A（JuA）通过抑制钠钾ATP酶α2亚基（ATP1A2）阻断膀胱癌线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）链，降低膜电位（ΔΨm）与ATP水平，升高活性氧（ROS），逆转凋亡抵抗；为克服化疗耐药提供低毒多靶点候选。

  来源：Cancer Biology & Therapy

  时间：2026-01-26

• H&E切片“透视”肾癌CAFs：Pathomics模型无创预测胶原微环境，精准分层新利器

  为破解ccRCC缺乏便捷CAFs评估工具之困，作者整合TCGA多中心354例H&E图像与转录组，构建XGBoost-Pathomics模型，AUC=0.813，PS与胶原沉积相关r=0.66，独立不良预后HR=1.80，为低成本风险分层提供新思路。

  来源：Translational Oncology

  时间：2026-01-26

• 铁死亡诱导通过HIF-1α/PD-L1轴增强非小细胞肺癌抗PD-1疗效的机制研究

  本研究针对非小细胞肺癌（NSCLC）免疫检查点抑制剂（ICIs）单药疗效不佳的临床难题，深入探讨了铁死亡诱导剂在调节肿瘤免疫微环境中的双重作用及分子机制。研究发现铁死亡诱导剂（Erastin/RSL3）可通过激活PI3K-AKT-HIF-1α信号通路上调PD-L1表达，但同时与抗PD-1抗体联用可显著抑制肿瘤生长并促进CD8+T细胞浸润，为克服免疫治疗耐药提供了新型联合策略。

  来源：Translational Oncology

  时间：2026-01-26

• 综述：非编码RNA在呼吸机所致肺损伤中的新兴调控作用

  本文系统综述了非编码RNA（ncRNA）在呼吸机所致肺损伤（VILI）中的新兴调控作用，重点探讨了microRNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）如何通过调控炎症反应（如NF-κB、TLR4、JAK/STAT通路）、机械信号转导（如HER2、FGFR1、nmMLCK）以及肺发育相关通路（如TGF-β、Wnt）参与VILI的病理过程，揭示了ncRNAs作为VILI诊断生物标志物和潜在治疗靶点的巨大潜力。

  来源：Non-coding RNA Research

  时间：2026-01-26

• Sec8通过抑制p53-STUB1轴稳定RIG-I正调控抗RNA病毒天然免疫的新机制

  本研究针对RNA病毒感染中RIG-I信号通路的精细调控机制这一关键科学问题，揭示了外泌体复合物亚基Sec8在抗病毒天然免疫中的新功能。研究人员发现，Sec8能通过抑制转录因子p53的表达及其磷酸化，进而下调E3泛素连接酶STUB1的转录；同时，Sec8通过与STUB1竞争性结合RIG-I的2CARD结构域，阻遏STUB1介导的RIG-I在K190位点的K48连接多聚泛素化及蛋白酶体降解，从而稳定RIG-I蛋白，增强I型干扰素（IFN-I）信号应答，最终抑制RNA病毒复制。该研究阐明了Sec8正调控抗病毒免疫的双重分子机制，为开发靶向抗病毒策略提供了新视角。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-26

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