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  • 牦牛瘤胃微生物组通过调控中心碳代谢和酮体合成促进高原适应的多组学机制解析

    本综述系统揭示了高原适应物种牦牛与低地荷斯坦奶牛在瘤胃微生物组和宿主能量代谢方面的差异。通过多组学技术(宏基因组、宏转录组、单核RNA测序)及瘤胃液移植实验,发现牦牛瘤胃微生物组富集中心碳代谢途径(如糖酵解/糖异生、磷酸戊糖途径),而上皮细胞则增强酮体合成(HMGCS2、BDH1等)和脂肪酸β-氧化功能,从而在缺氧环境下优化能量供给。移植牦牛瘤胃液可短期提升荷斯坦奶牛产奶量,证实微生物组对宿主高原适应的调控作用。研究为反刍动物高原适应性机制提供了新的微生物-宿主共进化视角。

    来源:iMeta

    时间:2026-01-21

  • G9a介导的H3K9me2通过表观遗传沉默细胞周期相关基因调控肠道上皮再生的新机制

    本研究揭示了组蛋白甲基转移酶G9a及其催化的H3K9me2修饰在肠道稳态维持和损伤修复中的关键作用。研究人员发现IL-4-STAT6信号通路激活G9a表达,通过抑制Rb1cc1、Rb1、Cdkn1a和Pten等细胞周期抑制基因,促进肠道干细胞增殖。该发现为辐射性肠炎、炎症性肠病等胃肠道疾病的治疗提供了新的表观遗传靶点。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-21

  • 鞭毛缠绕:细菌突破微米级狭窄通道的运动新机制及其在宿主-共生菌互作中的意义

    在土壤团聚体、肠道隐窝等天然微环境中,空间限域极大限制了细菌的有效扩散,但其穿越机制尚不明确。本研究以昆虫共生菌Caballeronia insecticola为模型,通过模拟宿主筛选器官的准一维微流控装置(Q-1D),首次揭示细菌通过鞭毛缠绕细胞体形成“螺纹式”推进机制,高效穿越直径仅1微米的狭窄通道。物理模拟与遗传实验表明,鞭毛钩(hook)的适度柔性是缠绕运动的关键,其刚性增强会显著削弱细菌在限域环境中的运动能力与宿主感染效率。该研究为理解细菌在微环境中的适应性进化提供了新视角。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-21

  • 基于机器学习的慢加急性肝衰竭无偏聚类分析揭示酸碱平衡指标对预后的关键影响

    本研究针对慢加急性肝衰竭(ACLF)这一高死亡率综合征的异质性问题,利用非负矩阵分解(NMF)机器学习算法对1256例北美终末期肝病研究协会(NACSELD)定义的ICU患者进行无监督聚类分析。研究发现两个具有显著不同30天死亡率(70.35% vs 26.06%)的亚型,并首次揭示碳酸氢盐、pH值、碱剩余和阴离子间隙等酸碱平衡变量是主要聚类驱动因素。该模型在欧洲肝病学会-慢性肝衰竭联盟(EASL-CLIF)定义队列、失代偿期肝硬化队列和外部验证队列中均表现一致,为ACLF精准分型和预后评估提供了新视角。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-21

  • MBD-2在缺乏DNA甲基化的秀丽隐杆线虫中通过NuRD依赖和非依赖双重基因组定位调控基因表达

    本研究针对缺乏5-甲基胞嘧啶(5mC)DNA甲基化的模式生物秀丽隐杆线虫,揭示了其MBD-2蛋白通过卷曲螺旋结构域与NuRD复合物互作,同时发现大部分MBD-2独立于NuRD定位于富含H3K27me3的抑制性染色质区域。该研究阐明了在DNA甲基化缺失背景下,组蛋白修饰如何替代5mC发挥表观遗传调控功能,为理解表观调控机制的进化适应性提供了新视角。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-21

  • TET1通过表观遗传调控GPX4依赖与非依赖性铁死亡通路成为急性髓系白血病治疗新靶点

    本研究针对癌细胞对铁死亡诱导剂的广泛耐药性这一治疗瓶颈,揭示了TET1作为表观遗传主调控因子,通过双重机制协调急性髓系白血病(AML)的铁死亡防御系统:一方面通过增强GCLC启动子5hmC沉积激活GSH合成,强化GPX4依赖防御;另一方面通过激活NF-κB信号上调GCH1,建立GPX4非依赖性耐药。联合靶向TET1/GCLC/GCH1可显著增强低剂量铁死亡诱导剂对敏感和耐药AML的治疗效果,为克服肿瘤铁死亡耐药提供了创新策略。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-21

  • 间歇性禁食通过肠道菌群-甲硫氨酸-m6A轴抑制TP53驱动型胶质母细胞瘤的机制研究

    本研究针对胶质母细胞瘤(GBM)异质性导致的间歇性禁食(IF)疗效差异问题,通过构建Tp53与Cdkn2a基因型GBM小鼠模型,结合多组学技术及功能验证实验,揭示了IF通过重塑肠道菌群、降低菌源甲硫氨酸(Methionine)及其代谢产物S-腺苷甲硫氨酸(SAM),进而抑制m6A甲基化修饰关键酶METTL3的表达,最终下调TGF-β信号通路核心因子TGFB2,特异性抑制TP53突变型GBM进展的分子机制。该研究为IF的精准肿瘤治疗提供了基因型依赖性的理论依据,并为开发微生物代谢靶向疗法奠定了基础。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-21

  • β-抑制蛋白1与Gαs/Gαi1相互作用的功能与结构机制研究揭示GPCR信号转导新层面

    本研究针对G蛋白与β-抑制蛋白(β-arrestin)直接相互作用的分子机制不明确这一关键问题,通过微量热泳动(MST)、氢氘交换质谱(HDX-MS)和β-链XX(βXX)释放测定等技术,揭示了β-抑制蛋白1(βarr1)与Gαs/Gαi1的构象特异性相互作用模式。研究发现βarr1的活性构象集合状态更易与Gα结合,且Gαs能特异性促进βarr1的C端释放,为理解GPCR信号转导的精细调控提供了新视角。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-21

  • 缺陷富集二维层状双氢氧化物增强声动力抗菌治疗:一种增强活性氧生成的缺陷工程策略

    本文报道了一种通过温和酸蚀构建富含氧空位(OVs)的缺陷富集二维DR-ZnCuW-LDH纳米片(DR-ZnCuW-LDH nanosheets)的策略。该材料在超声(US)激发下,通过晶体-多晶相变、能带隙(Eg)窄化(从3.29 eV降至1.80 eV)显著促进电子-空穴(e−-h+)分离,使单线态氧(1O2)生成量提升约4倍。体外和体内实验证实,其声动力疗法(SDT)能有效清除耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和铜绿假单胞菌(P. aeruginosa),破坏生物膜,并加速感染伤口和细菌性角膜炎的愈合,展现出优异的生物相容性,为对抗耐药菌感染提供了新平台。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • 综述:层状过渡金属二硫属化物中的原子缺陷用于可持续储能及数据分析的智能趋势

    本综述系统阐述了原子缺陷在二维过渡金属二硫属化物(TMDs)中的关键作用,重点探讨了如何通过缺陷工程调控TMDs的物理化学性质以提升其在电池、超级电容器等可持续储能器件中的性能(如能量密度、倍率性能和循环稳定性),并综述了机器学习(ML)赋能的高通量透射电子显微镜(TEM)数据分析在原子缺陷表征中的最新进展,为下一代智能储能器件的设计提供了新视角。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • 晶格-界面双重工程解锁聚阴离子正极材料准零应变高倍率锌离子存储

    本文报道了一种通过微波水热辅助高温煅烧制备的锂掺杂氮掺杂碳包覆Na3V2O2(PO4)2F(N2.85L0.15VOPF@NC)正极材料。该材料通过晶格(Li掺杂)与界面(碳包覆)双重修饰,显著提升了电子电导率、降低Zn2+迁移势垒,实现了准零应变(体积变化率1.04%)和优异倍率性能(5 A g−1循环4000次容量保持47.2 mAh g−1),为高性能水系锌离子电池(AZIBs)开发提供了新策略。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • 互穿网络结构芳纶/MXene层状薄膜的抗氧化宽带电磁屏蔽性能研究

    本文提出了一种创新的定向冷冻-解冻插层-凝胶成膜策略,构建了芳纶纳米纤维(ANF)与MXene相互嵌入的互穿层状结构。该结构突破了传统“砖-泥”均质层状薄膜中绝缘聚合物阻断导电网络的局限,实现了高电导率(5630.8 S/m)和优异电磁干扰屏蔽效能(EMI SE,43.3 dB),且MXene负载量低至∼40 wt.%。ANF层完全包裹MXene层,赋予薄膜卓越的抗氧化性(80天后EMI SE仅下降10%)和力学性能(拉伸强度121.0 MPa,断裂应变13%),为高性能MXene基电磁屏蔽材料的设计提供了新思路。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • S3RL:基于可分离表征学习的空间转录组学增强框架及其在组织微环境解析中的应用

    本文提出S3RL(可分离空间单细胞转录组表征学习)框架,通过整合基因表达、空间坐标和组织学图像特征,利用可分离表征学习和超球面原型聚类技术,显著提升空间转录组数据的信噪比与空间结构解析能力。该框架在多种组织(人、鼠、植物)和数据平台(10X Visium、Nanostring CosMx等)上实现了空间聚类精度(ARI)最高170%的提升,精准识别肿瘤免疫互作、配体-受体信号梯度等关键生物学模式,为组织发育和疾病机制研究提供了新工具。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • ASXL1长无序区通过相分离自调控染色质状态的分子机制与白血病发生

    本文揭示了ASXL1蛋白C端长无序区(llIDR)通过静电自抑制调控相分离的分子机制。研究发现,其C端酸性区(AA719-918)可抑制N端碱性区(ASXM1)的液-液相分离(LLPS)能力,而白血病相关截短突变(如R646fs)通过移除该抑制区,导致异常核内凝聚体形成、BRD2错误招募及染色质可及性改变,最终破坏中性粒细胞分化。该工作为理解IDR“电荷语法”调控相分离及血液肿瘤发病机制提供了新范式。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • 碱性磷酸酶激活的NIR-II AIEgens纳米系统用于晚期骨肉瘤的手术及术后闭环治疗

    本文报道了一种碱性磷酸酶(ALP)响应的诊疗一体化纳米平台(SGPF),该平台通过整合具有聚集诱导发光(AIE)特性的NIR-II(第二近红外窗口)荧光团(STEA)和热休克蛋白90(HSP90)抑制剂Ganetespib,实现了对晚期骨肉瘤(OS)的成像引导手术切除、光热/光动力(PTT/PDT)治疗以及术后免疫微环境重塑的协同治疗。该策略针对骨肉瘤免疫抑制微环境(TME)的缺氧、酸中毒等关键病理特征,通过ALP触发药物释放、缓解缺氧、抑制糖酵解并诱导细胞焦亡(pyroptosis),从而将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤,激活系统性抗肿瘤免疫,为不可切除的晚期骨肉瘤提供了闭环治疗新范式。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • Pan2-Pan3复合物介导的mRNA去腺苷化调控稻瘟病菌侵染的关键质量检查点

    本综述揭示了稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)中Pan2-Pan3去腺苷化酶复合物通过调控mRNA多聚腺苷酸(poly(A))尾长度,在病原菌侵染过程中发挥关键作用。该复合物定位于P小体(P-bodies),通过精确控制自噬(autophagy)、内质网质量监控(ERQC)和活性氧(ROS)解毒相关基因(如ATG5、GLS2、DES1)的mRNA稳定性,协调附着胞(appressorium)成熟和宿主穿透。研究为作物保护提供了新型靶点。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-21

  • 间隔喷施DHEAP塑造波浪型玉米冠层以优化高密度下的光分布与产量

    本文推荐:为破解高密度种植下玉米冠层光照分布不均、光能利用率(RUE)低等瓶颈问题,研究人员创新性地提出“间隔喷施”策略,利用新型植物生长调节剂DHEAP构建波浪型冠层结构。研究发现,该结构通过“空间互补”效应,显著提升了冠层透光率(CT)和辐射利用效率(RUE),在高密度(>10.5×104plants ha-1)下实现产量提升6.5%–11.0%,为玉米密植高产提供了新途径。

    来源:Farming System

    时间:2026-01-21

  • 基于纵向多参数MRI的深度学习影像组学模型预测乳腺癌新辅助化疗后腋窝淋巴结个体化反应

    本研究创新性地构建了基于纵向多参数MRI的深度学习影像组学(DLR)模型,通过整合治疗前后影像特征与临床指标,实现对乳腺癌新辅助化疗(NAT)后腋窝淋巴结病理完全缓解(apCR)的精准预测。该模型在验证集中曲线下面积(AUC)达0.856,显著优于单一模态模型,为腋窝手术决策提供了非侵入性量化工具,有望推动乳腺癌个体化治疗进展。

    来源:Breast Cancer: Targets and Therapy

    时间:2026-01-21

  • 恢复乙醇诱导的假小链双歧杆菌耗竭通过肠道菌群-短链脂肪酸轴改善酒精相关性肝病

    本研究针对酒精相关性肝病(ALD)中肠道菌群失调的核心问题,揭示了假小链双歧杆菌(Bifidobacterium pseudocatenulatum)的关键保护作用。研究人员通过临床队列发现ALD患者双歧杆菌属显著耗竭,进而从健康人粪便中分离出假小链双歧杆菌进行功能验证。动物实验表明,该菌株干预能显著改善酒精诱导的肝损伤、脂肪变性和炎症反应,其机制涉及恢复肠道屏障功能、调节菌群结构和代谢产物。该研究为ALD的益生菌治疗提供了新的候选菌株和理论依据。

    来源:npj Biofilms and Microbiomes

    时间:2026-01-21

  • 上皮氧化应激通过ZNF24-MIF-CD74-PKM2-NF-κB轴调控巨噬细胞免疫代谢驱动慢性非细菌性前列腺炎的新机制

    本研究针对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)发病机制不清的临床难题,系统揭示了上皮细胞氧化应激通过ZNF24转录因子激活MIF表达,进而以旁分泌方式作用于巨噬细胞CD74受体,通过稳定PKM2、增强糖酵解重编程和激活NF-κB信号通路,驱动M1型巨噬细胞极化的全新分子机制。该发现不仅阐明了CNP中上皮-免疫细胞对话的关键环节,更为靶向MIF-CD74轴治疗慢性前列腺炎提供了理论依据。

    来源:Redox Biology

    时间:2026-01-21


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