• 人源COP1-DET1泛素连接酶复合物的冷冻电镜结构揭示其底物激活的构象重排机制

  本研究针对COP1-DET1-CRL4泛素连接酶复合物的组装与激活机制不明的问题，通过冷冻电镜解析了人源COP1-DET1-DDB1-DDA1-Ube2e2复合物的高分辨率结构，发现其存在非活性的层叠组装状态。底物c-Jun或ETS2的结合可诱导复合物构象重排为二聚体活性状态，并阐明DET1桥接COP1与Ube2e2启动泛素化、DDB1招募CUL4A/B-RBX1-Ube2d3促进泛素链延伸的协同机制，为E3连接酶动态调控及肿瘤靶向治疗提供新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-16

• TMEM110通过调控TRPML1构象维持内溶酶体稳态并防止线粒体DNA泄漏与病理性自身DNA加工

  为解决创伤性脑损伤后异常释放的线粒体DNA如何逃逸溶酶体降解并触发cGAS-STING通路介导的全身性自身免疫损伤问题，研究人员开展TMEM110调控TRPML1离子通道构象与溶酶体钙稳态的主题研究，发现TMEM110缺失会导致溶酶体Ca2+超载、膜稳定性破坏及mtDNA胞质泄漏，进而通过cGAS-STING通路诱发I型干扰素相关多器官功能障碍；该研究揭示了内质网-溶酶体互作在维持自身核酸稳态中的关键作用，为创伤后免疫紊乱提供了新的治疗靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-16

• Brochothrix thermosphacta噬菌体NF5近原子分辨率结构揭示革兰氏阳性菌感染长尾噬菌体的细胞壁吸附机制

  本研究针对革兰氏阳性菌感染性长尾噬菌体(siphophage)的吸附机制不明确这一科学问题，通过冷冻电镜(cryo-EM)解析了Brochothrix thermosphacta噬菌体NF5的近原子分辨率结构，并结合冷冻电子断层扫描(cryo-ET)技术揭示了其感染过程中的关键分子事件。研究团队成功构建了NF5衣壳、门户复合体、颈部、尾管和基板的原子模型，发现其基板结构与革兰氏阴性菌感染性长尾噬菌体存在显著差异，提出了革兰氏阳性菌感染性长尾噬菌体从宿主识别到基因组释放的完整工作机制，为理解噬菌体-宿主相互作用及开发抗菌疗法提供了重要结构基础。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-16

• 中子诱发Migdal效应的首次直接观测及其在轻暗物质探测中的意义

  本综述报道了中子-核碰撞中Migdal效应的直接观测（统计显著性>5σ），填补了该现象80余年来的实验验证空白。研究通过高精度气体像素探测器成功捕获核反冲与Migdal电子共顶点事件，测得Migdal截面与核反冲截面比值为(4.9-1.9+2.6)×10?5，与理论预测吻合。该成果为利用Migdal效应探测亚GeV暗物质提供了实验基石，显著提升了低质量暗物质探测的灵敏度上限。

  来源：Nature

  时间：2026-01-16

• DHA通过ROS/caspase-1介导的线粒体焦亡途径抑制卵巢癌细胞活性

  本研究针对卵巢癌治疗中化疗耐药性高、预后差的临床挑战，探讨了ω-3多不饱和脂肪酸DHA通过激活caspase-1和ROS诱导A2780卵巢癌细胞发生焦亡（pyroptosis）的作用机制。研究发现DHA通过诱导线粒体功能障碍和氧化应激，显著抑制癌细胞增殖并触发免疫原性细胞死亡，为靶向线粒体代谢脆弱性的卵巢癌辅助治疗提供了新策略。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-01-16

• SOHLH2-RAD54L轴通过促进同源重组修复诱导非小细胞肺癌放射抵抗的新机制

  本研究针对非小细胞肺癌(NSCLC)放疗抵抗这一临床难题，深入探讨了转录因子SOHLH2通过调控RAD54L表达促进同源重组修复(HR)的新机制。研究人员发现SOHLH2在NSCLC组织中显著高表达，并通过系列实验证实SOHLH2-RAD54L轴能够增强肿瘤细胞DNA损伤修复能力，从而导致放射抵抗。该研究为克服NSCLC放疗抵抗提供了新的潜在治疗靶点。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-01-16

• RB1缺失视网膜类器官揭示未成熟视锥前体细胞是人类视网膜母细胞瘤的最早细胞起源

  本研究通过RB1缺失人iPSC来源视网膜类器官模型，首次揭示ATOH7+/RXRγ+未成熟视锥前体细胞是视网膜母细胞瘤（Rb）的最早细胞起源，并发现单等位基因RB1失活可诱导视网膜细胞瘤样病变。多组学分析筛选出关键靶点NEK2，小分子抑制剂TAI-1可有效抑制肿瘤增殖，为Rb靶向治疗提供新策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-16

• TRIP13通过稳定HAT1促进调节性T细胞扩增和免疫抑制的机制研究

  语本研究针对TNF-TNFR2信号通路如何调控调节性T细胞（Treg）扩增的机制不明确问题，揭示了TRIP13通过直接结合HAT1并竞争性抑制UBE4A介导的K48/K29连接多聚泛素化降解，从而稳定HAT1蛋白表达，促进Foxp3+Treg增殖并缓解小鼠结肠炎。该发现为自身免疫性疾病和炎症性疾病提供了靶向TRIP13/HAT1轴的治疗新策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-16

• 靶向PSMD1通过调控RTKN/β-catenin/PD-L1轴抑制肝细胞癌进展并增强抗肿瘤免疫

  本研究针对肝细胞癌(HCC)免疫治疗疗效有限的临床难题，聚焦26S蛋白酶体非ATP酶亚基1(PSMD1)的作用机制。研究人员通过多组学分析及功能实验，揭示PSMD1通过结合Rhotekin(RTKN)抑制其泛素化降解，经AKT/GSK3β通路激活β-catenin信号，进而上调PD-L1表达。该轴心机制不仅促进HCC恶性进展，还导致免疫逃逸，而靶向PSMD1可显著增强抗PD-1疗法疗效，为HCC联合免疫治疗提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-16

• 电子设备使用时长与翼状胬肉患者眼表菌群失调的关联研究

  本研究通过16S rRNA测序技术，首次揭示翼状胬肉（Pterygium）患者眼表菌群存在特异性改变，表现为机会致病菌（如Pseudomonas）相对丰度显著增加，而有益菌（如Bacteroides）减少。研究发现长时间（≥4 h/d）使用电子设备可导致患眼菌群多样性（Chao1/Shannon指数）显著升高，提示蓝光暴露可能通过改变眼表微环境促进翼状胬肉发展，为理解其发病机制提供了新的微生物学视角。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-16

• Nav1.6在听觉皮层兴奋-抑制失衡中的细胞特异性重组及其对耳鸣的治疗潜力

  本研究针对耳鸣发病机制中听觉皮层兴奋-抑制失衡的关键问题，系统研究了水杨酸诱导的急慢性耳鸣模型中电压门控钠通道亚型（Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.6）在初级听觉皮层（A1）的表达谱变化。研究发现Nav1.6在谷氨酸能神经元中的特异性上调是中枢增益增强的核心机制，而选择性Nav1.6抑制剂NBI-921352能有效逆转耳鸣样行为，为耳鸣的靶向治疗提供了新策略。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-16

• 意大利流感疫苗接种行为与态度的影响因素解析：基于1821名成年人的横断面研究

  本研究通过横断面调查（n=1,821）系统分析意大利成年人流感相关态度与疫苗接种行为的关键驱动因素。研究发现，慢性疾病（OR 2.07）和高收入（OR 3.15）显著促进疫苗接种，而依赖非官方网络信息源会降低疾病严重性认知（OR 0.40）。研究强调需通过定制化沟通（如强化医护人员角色）和优化接种可及性（如社区药房、全科医生介入）提升覆盖率，尤其针对高危人群（慢性病患者、老年人）和弱势群体（低收入者）。

  来源：Human Vaccines & Immunotherapeutics

  时间：2026-01-16

• 新型合生制剂SCM06改善自闭症谱系障碍儿童焦虑与感觉超敏反应：一项开放标签先导研究

  本研究针对自闭症谱系障碍（ASD）儿童高发的焦虑与感觉超敏反应缺乏有效疗法的临床难题，开发了新型合生制剂SCM06并通过12周开放标签试验评估其安全性及潜在疗效。结果显示SCM06耐受性良好，并能显著改善焦虑评分（ASC-ASD）、感觉超敏反应（SEQ）及功能性腹痛（FAPD）。宏基因组与代谢组学分析发现，症状改善与短链脂肪酸（如丁酸、戊酸）水平上升及特定菌群（如Coprococcus comes、Veillonella dispar）富集相关。该研究为靶向菌群-肠-脑轴干预ASD核心共病症状提供了新策略。

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2026-01-16

• 巴西造血干细胞移植受者对破伤风-白喉-百日咳(Tdap)疫苗的免疫应答研究

  本研究针对造血干细胞移植(HSCT)后患者感染风险高但疫苗免疫应答数据缺乏的问题，通过评估16例巴西HSCT受者对Tdap疫苗的体液免疫反应，发现三剂次接种可显著提升抗白喉、破伤风和百日咳的抗体几何平均浓度(GMC)，其中百日咳抗体经贝叶斯分析证实有效提升(后验均值差58.55 IU/mL)。研究为优化移植后疫苗接种策略提供了关键循证依据。

  来源：Vaccine

  时间：2026-01-16

• 气候因子与毒力协同驱动稻瘟病菌意大利种群局域动态演化

  本研究通过SSR（Simple Sequence Repeats）基因分型技术，系统解析了意大利稻瘟病菌（Pyricularia oryzae）的种群结构，揭示了时空分布、环境变量（温度、湿度、降雨）及毒力差异对遗传多样性的影响。研究发现五个遗传簇群中一个簇群随时间推移逐渐消失，可能与毒力减弱相关；气候因子与遗传多样性呈显著正相关，为抗性基因（R genes）的合理布局及病害可持续治理提供了关键理论依据。

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-01-16

• ACO2通过调控TCA循环代谢流减轻肺缺血再灌注损伤的新机制：线粒体功能与内皮细胞凋亡的桥梁作用

  本研究针对肺缺血再灌注损伤（LIRI）中肺血管内皮细胞（PVECs）线粒体功能障碍的核心问题，通过单细胞转录组测序发现ACO2是关键差异基因。研究人员通过体内外实验证实，ACO2过表达可通过增强TCA循环活性、改善线粒体功能、抑制细胞凋亡来减轻LIRI；而ACO2敲除则加重损伤。值得注意的是，ACO2下游代谢产物衣康酸的衍生物4-OI可逆转ACO2缺失引起的损伤。该研究发表于《Redox Biology》，为LIRI提供了新的治疗靶点。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-16

• 靶向EBNA1-FOSL2-ALDH3A1轴：揭示EBV阳性癌中氧化还原调控Wnt通路的新机制及治疗新策略

  本研究针对EBV相关癌中氧化重编程机制不清的问题，揭示了EBNA1通过上调FOSL2抑制ALDH3A1表达，诱导NAD(P)H/NAD(P)+失衡和还原应激，进而增强GSK3β去亚硝基化并抑制Wnt/β-catenin通路的新机制。该发现为EBV阳性癌提供了特异性靶向ALDH3A1的治疗新策略，具有重要理论及临床意义。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-16

• MBD2介导GPX4转录抑制驱动多囊卵巢综合征中卵巢颗粒细胞铁死亡的表观遗传机制

  本研究揭示了多囊卵巢综合征（PCOS）中卵巢颗粒细胞（GC）铁死亡的新机制。研究人员发现DNA甲基化阅读器MBD2通过识别DNMT催化的GPX4启动子高甲基化，并招募MAZ、HDAC3和NCoR形成转录抑制复合物，从而抑制关键抗铁死亡酶GPX4的表达，导致GC铁死亡和PCOS病理进展。重要的是，MBD2抑制剂KCC-07能够逆转这一过程，为PCOS治疗提供了新的靶点。该研究发表于《Redox Biology》，为理解PCOS的发病机制和治疗策略提供了重要见解。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-16

• Trem1通过调控中性粒细胞代谢重编程加重肺缺血再灌注损伤的新机制

  本研究针对肺移植后原发性移植物功能障碍（PGD）的防治难题，揭示了髓系细胞触发受体-1（Trem1）通过激活转录因子3（Atf3）抑制氧化磷酸化（OXPHOS），驱动中性粒细胞代谢重编程并促进其向移植肺募集的分子机制。该研究首次阐明了Trem1-Atf3-OXPHOS轴在肺缺血再灌注损伤（IRI）中的关键作用，为靶向Trem1改善肺移植预后提供了理论依据。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-16

• 仿生脂滴纳米平台用于牙周炎治疗：集成抗菌、线粒体修复与免疫调节功能

  本研究针对牙周炎多重病理机制（菌群失调、氧化应激及免疫紊乱）的协同干预难题，开发了一种基于巨噬细胞源脂滴（LDs）的仿生纳米平台（GA@LDs-CRAMP）。该平台通过LPS刺激原位锚定抗菌肽CRAMP，并封装藤黄酸（GA）于疏水核心，实现了抗菌、线粒体靶向修复及巨噬细胞M1/M2表型重编程的多功能协同。实验表明，该纳米系统可有效清除牙周病原体（如Aa/Pg）、清除ROS修复线粒体功能，并通过激活Nrf2/HO-1通路抑制NF-κB炎症级联。动物实验证实其能显著缓解牙槽骨吸收，为牙周炎精准治疗提供了新策略。

  来源：Materials Today Bio

  时间：2026-01-16

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