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  • HPV-16/18双价疫苗接种后高危HPV型别自然史变迁及其对宫颈癌筛查策略的启示

    本研究针对HPV疫苗接种后高危HPV型别自然史变化这一关键科学问题,通过对大肠杆菌生产的HPV-16/18双价疫苗Ⅲ期临床试验及其延伸研究(NCT01735006,NCT05045755,NCT04969445)的10年随访数据进行分析,发现疫苗接种不仅降低了HPV-16/18相关CIN2+病变负担(HR=0.12),更显著改变了突破性感染的自然史(清除率98.5% vs 93.8%);相反,HPV-52型虽感染发生率未增加(HR=1.09),但其持续感染(6mPIs,HR=1.43)和进展为CIN2+的风险(HR=3.06)显著升高,提示现行基于HPV DNA的筛查方案对已接种人群可能不再最优,为后疫苗时代宫颈癌筛查指南的优化提供了关键证据。

    来源:Nature Communications

    时间:2026-01-15

  • ASF1B通过ZDHHC9/PCBP1/SLC7A11信号轴抑制铁死亡促进胃癌肝转移的机制研究

    本研究针对胃癌肝转移(GCLM)治疗难题,发现ASF1B通过转录激活ZDHHC9,诱导PCBP1蛋白第109位半胱氨酸发生棕榈酰化修饰,从而抑制其泛素化降解,进而稳定SLC7A11 mRNA表达,最终抑制铁死亡并促进胃癌肝转移。该研究首次揭示组蛋白伴侣ASF1B在GCLM中的关键作用,为靶向铁死亡的胃癌治疗提供新策略。

    来源:npj Precision Oncology

    时间:2026-01-15

  • 长期大气细颗粒物暴露与乳腺癌风险:法国巢式病例对照研究揭示PM2.5/PM10的潜在致癌效应

    为厘清长期大气细颗粒物(PM2.5/PM10)暴露与乳腺癌风险的关联,研究团队基于法国E3N世代队列开展巢式病例对照分析(5222对病例-对照)。结果显示,PM2.5与PM10每增加10μg/m³,乳腺癌风险分别升高14%与8%;针对浸润性导管-小叶混合癌,风险显著提升至2.74倍与2.05倍。该研究通过土地利用回归模型与CHIMERE化学传输模型双重验证,为空气污染相关乳腺癌防控提供高级别证据。

    来源:British Journal of Cancer

    时间:2026-01-15

  • 小麦TaCRK6-TaRLCK185-TaMAPKs信号模块介导高温全生育期抗条锈病机制解析

    本研究揭示了小麦品种小偃6号(XY6)中TaCRK6-TaRLCK185-TaMAPKs信号模块通过感知条锈菌(Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)侵染和高温双重信号,激活水杨酸(SA)途径,从而赋予高温全生育期(HTAS)抗性的分子机制。该模块通过磷酸化级联反应(TaCRK6→TaRLCK185→TaMAPKKK1-TaMAPKK9-TaMAPK6)传导信号,为培育抗病耐气候型小麦品种提供了新靶点。

    来源:Plant Biotechnology Journal

    时间:2026-01-15

  • 单细胞分辨率下马铃薯叶片热胁迫响应的转录组图谱及StPIF4调控机制解析

    本研究通过单核RNA测序技术首次构建了马铃薯叶片在正常与热胁迫条件下的单细胞转录组图谱,系统揭示了表皮细胞作为热胁迫响应的关键细胞类型,并鉴定出StPIF4通过调控活性氧清除能力显著增强马铃薯耐热性的新机制。该研究为解析作物细胞类型特异性热胁迫响应网络提供了重要理论基础。

    来源:Plant Biotechnology Journal

    时间:2026-01-15

  • IgA肾病中肠道菌群-肾小球轴的新机制:乙酸代谢异常与信号转导障碍的整合组学分析

    本综述通过整合肠道微生物组与肾小球空间转录组分析,揭示了IgA肾病(IgAN)中乙酸代谢异常的新型肠-肾轴机制。研究发现IgAN患者肠道菌群的乙酸生成/消耗通路(如产甲烷途径)显著富集,血清乙酸水平升高,而肾小球中短链脂肪酸转运体(SCFA transporters)和G蛋白偶联受体(GPCRs)表达下调,提示菌群代谢产物与肾小球信号传导失衡在疾病发生中的关键作用。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • m6A表观遗传特征在坏死性小肠结肠炎中的作用:从动物模型到新生儿研究的深入探索

    本研究首次系统揭示了坏死性小肠结肠炎(NEC)中m6A RNA甲基化修饰的全景图谱。通过整合小鼠模型和新生儿临床样本的多组学数据,发现NEC肠道组织中整体m6A水平显著升高,甲基转移酶METTL3/METTL14表达上调。关键发现包括:363个基因呈现m6A超甲基化伴随转录上调,显著富集于NF-κB信号通路;CXCR4被鉴定为m6A调控的关键靶点。这些发现为理解m6A介导的NEC发病机制提供了新视角,提示靶向m6A修饰可能是NEC防治的新策略。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • 铁代谢稳态与慢性鼻窦炎因果关联揭示:SLC17A4作为新型生物标志物与治疗靶点的整合性研究

    本文通过整合孟德尔随机化(MR)、转录组学验证、分子对接及机器学习建模,首次揭示转铁蛋白饱和度(TSAT)是慢性鼻窦炎(CRS)的因果保护因子,并发现铁相关基因SLC17A4在CRS患者鼻黏膜中显著下调,与疾病严重程度(Lund-Mackay评分、SNOT-22评分)呈负相关。研究构建的预测模型(AUC=0.828–0.849)凸显了铁代谢标志物与SLC17A4的临床转化潜力,为CRS的病理机制与精准诊疗提供了新视角。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • m6A RNA甲基化调控因子在结核病中的表达谱、免疫调控作用及诊断价值研究

    本研究系统揭示了m6A RNA甲基化修饰在结核病(TB)中的关键作用,通过生物信息学分析和临床样本验证,发现METTL3、VIRMA等7个m6A调控因子显著下调,构建的诊断模型AUC达0.97。研究首次鉴定出两种具有不同免疫微环境特征的m6A修饰模式,并发现其通过血红素代谢和TGF-β信号通路调控结核病异质性,为结核病的诊断标志物开发和免疫治疗靶点发现提供了新视角。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • 巨噬细胞TRIM21乳酸化通过增强STAT1介导的CXCL9/CXCL10产生加剧感染性睾丸炎

    本文揭示了感染性睾丸炎中一种新的分子调控机制:巨噬细胞中E3泛素连接酶TRIM21在K345位点的乳酸化修饰,通过阻碍其与转录因子STAT1的结合,抑制泛素-蛋白酶体途径对STAT1的降解,从而增强STAT1介导的CXCL9和CXCL10表达,最终招募炎症细胞浸润睾丸并破坏精子发生。这一发现为理解睾丸免疫病理提供了新视角,并提示靶向TRIM21乳酸化或CXCL9/10可能是治疗感染相关男性不育的潜在策略。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • SLC40A1通过正反馈环路促进M1型巨噬细胞极化抑制上皮性卵巢癌进展

    本研究揭示了铁转运蛋白(SLC40A1)通过CXCL11-CXCR3轴激活JAK2-STAT1信号通路,诱导巨噬细胞向抗肿瘤的M1表型极化。M1巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)进一步上调肿瘤细胞SLC40A1表达,形成正反馈环路,重塑肿瘤免疫微环境(TIME),显著增强免疫检查点抑制剂(如抗PD-1)疗效。该发现为上皮性卵巢癌(EOC)的预后评估和免疫治疗联合策略提供了新靶点。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • 全身炎症反应综合征(SIRS)介导预后营养指数(PNI)与急性胰腺炎(AP)死亡风险的关联:一项国际队列研究证据

    本综述通过分析美国MIMIC-IV与中国医院队列共2574例急性胰腺炎(AP)患者数据,首次证实预后营养指数(PNI)是AP死亡风险的独立保护因子(HR<1),其通过部分介导途径影响全身炎症反应综合征(SIRS)进而调控预后。PNI与BISAP评分互补,尤其对长期死亡率预测价值显著,为AP营养免疫干预提供新靶点。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • 综述:卡度尼利单抗在肿瘤学应用中的研究进展

    本综述系统阐述了全球首个PD-1/CTLA-4双特异性抗体卡度尼利单抗(Cadonilimab)的作用机制、结构特性及临床研究进展。通过双重阻断免疫检查点,该药在宫颈癌、肝癌、肺癌、胃癌等多种实体瘤中展现出优越的抗肿瘤活性和可控的安全性,尤其为PD-L1低表达或阴性患者提供了新希望。其Fc沉默和四价对称设计有望降低irAEs,标志着中国在肿瘤免疫治疗领域的创新突破。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • 紫草素基水凝胶敷料:抗炎-抗血管生成-抗纤维化协同预防增生性瘢痕的新策略

    本研究开发了一种负载紫草素(SHI)的甲基丙烯酰化明胶(GelMA)水凝胶敷料(SHI-GelMA),通过多机制协同作用实现增生性瘢痕(HS)的早期预防。该敷料兼具优良生物相容性、可注射性和黏附性,能够通过SHI的抗炎、抗血管生成和抑制胶原沉积作用,同步调控瘢痕形成的关键病理环节。体内外实验证实,SHI-GelMA可显著降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并促进胶原纤维有序排列,为HS的临床防治提供了创新性材料解决方案。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • 单中心21年回顾性研究揭示首诊免疫性血栓性血小板减少性紫癜的急诊管理经验与预后预测因素

    本综述基于北京大学人民医院急诊科21年间收治的96例首诊iTTP患者数据,系统分析了临床特征、治疗模式(血浆置换/糖皮质激素/利妥昔单抗)及预后。研究证实早期利妥昔单抗(RTX)可显著改善生存(HR=0.27),糖皮质激素冲击疗法提升治疗反应(OR=2.8),并首次构建包含高龄(>45岁)、乳酸脱氢酶(LDH>1500 U/L)及经典五联征的急诊死亡率预测模型,为急诊风险分层与个体化治疗提供循证依据。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-15

  • T-钙黏蛋白:脂肪干细胞静息与成脂分化的新型调控枢纽

    本研究系统揭示了T-钙黏蛋白(T-cadherin)作为脂肪间充质干细胞(MSCs)中DPP4+祖细胞亚群的关键调控因子,通过单细胞转录组测序(scRNA-seq)、谱系追踪及基因过表达实验,证实T-钙黏蛋白通过上调DPP4表达抑制细胞增殖与成脂分化,维持干细胞静息状态,为肥胖及相关代谢疾病的细胞靶向治疗提供新视角。

    来源:Frontiers in Cell and Developmental Biology

    时间:2026-01-15

  • PTEN通过抑制DNA-PKcs增强黑色素瘤放射敏感性的机制与免疫调控研究

    本研究系统阐明了PTEN在黑色素瘤放射治疗中的关键作用:PTEN低表达与放疗耐受密切相关,而过表达PTEN可通过抑制DNA-PKcs介导的非同源末端连接(NHEJ)修复通路,延缓细胞周期G2/M期阻滞,增强DNA双链断裂损伤的持续性,从而显著提升黑色素瘤的放射敏感性。动物实验进一步验证PTEN过表达联合放疗可抑制肿瘤增殖并促进凋亡,为黑色素瘤精准放疗策略提供了实验依据。

    来源:Frontiers in Cell and Developmental Biology

    时间:2026-01-15

  • 单细胞转录组学揭示Galt基因编辑通过HGF–VEGF介导的细胞间信号传导诱发小鼠肝损伤的机制

    本综述深入探讨了Galt基因在维持肝脏健康中的关键作用。研究通过构建Galt (c.847 + 1G > T)基因编辑(GAL)小鼠模型,结合单细胞RNA测序(scRNA-seq)、细胞通讯分析(CellChat)及分子生物学技术,揭示了Galt缺失导致肝损伤的新机制:即通过显著增强肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的细胞间通讯,引发肝细胞水肿、代谢紊乱和免疫细胞浸润,为半乳糖血症(Galactosemia)的肝病病理提供了新的见解和治疗靶点。

    来源:Frontiers in Cell and Developmental Biology

    时间:2026-01-15

  • 聚乙烯微塑料通过破坏睾丸线粒体氧化磷酸化与氧化还原稳态诱导大鼠生殖功能障碍的机制研究

    本研究发现聚乙烯微塑料(PE-MPs)通过抑制三羧酸循环(TCA)关键酶(CS、IDH、SDH)和电子传递链(ETC)复合体I-IV活性,破坏睾丸线粒体氧化磷酸化(OXPHOS),引发氧化应激(MDA↑、MPO↑、NO↑)和抗氧化系统(GSH、CAT、SOD、GST)耗竭,导致精子质量下降(活力/存活率↓、畸形率↑)、睾酮水平降低78%及睾丸组织病理学损伤,为微塑料生殖毒性提供了线粒体机制新见解。

    来源:Frontiers in Toxicology

    时间:2026-01-15

  • 基于土壤知识引导的多任务Transformer模型实现土壤-作物性状协同预测与早期预警

    本研究针对传统土壤属性预测方法难以捕捉多属性间相互作用及对作物生长影响的问题,提出了一种土壤知识引导的多任务Transformer(KGMT)模型。该模型利用无人机高光谱影像,实现了土壤属性(碱度、盐度、有机质、钾、钠、钙)与作物性状(叶面积指数、地上生物量)的同步精准预测,并构建了土壤早期预警框架,为精准农业提供了创新解决方案。

    来源:Artificial Intelligence in Agriculture

    时间:2026-01-15


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