• 脑淀粉样血管病中Aβ沉积的三维空间模式：从脑表面到深部的连续性进展新证据

  本研究针对脑淀粉样血管病（CAA）中Aβ在脑血管网络的空间分布不清问题，采用先进组织透明化与光片荧光显微镜技术，对尸检脑组织进行三维成像。研究发现Aβ沉积呈现从软脑膜动脉向皮质深部连续延伸的模式，且Aβ阳性血管周围斑块密度显著降低。该研究为理解CAA病理进展及神经系统疾病三维病理研究提供了新视角。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-09

• RTX家族毒素EhxA通过钙离子-磷脂酰丝氨酸轴驱动肠出血性大肠杆菌感染中红细胞形态重塑与血栓形成新机制

  本研究揭示了肠出血性大肠杆菌(EHEC)感染中RTX家族毒素EhxA通过介导Ca2+内流和磷脂酰丝氨酸(PS)外化，驱动红细胞从盘状细胞向棘状细胞、球状细胞的形态转变，并促进凝血酶生成、红细胞-内皮细胞粘附和红细胞自聚集，最终导致静脉血栓形成。这一发现不仅阐明了EHEC感染中红细胞介导的血栓形成新机制，也为防治毒素诱导的凝血功能障碍提供了新靶点。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-09

• 基于耗散与非绝热鲁棒性的临界量子计量学突破

  本研究针对量子临界计量中因退相干和临界减速导致的实验挑战，提出并验证了一种基于Jaynes-Cummings模型临界行为的量子传感协议。通过将Xmon量子比特与谐振器耦合构建临界系统，利用量子比特激发数对微波场幅度的发散响应特性，在超导电路中实现了对信号场幅度的临界增强型测量。实验测得量子Fisher信息呈现临界量子增强效应，证实了该协议对退相干和非绝热效应的鲁棒性，为高精度量子计量提供了新路径。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-09

• DHX9通过调控H3乙酰化维持造血干细胞功能的新机制

  本研究揭示了RNA解旋酶DHX9在造血干细胞（HSC）维持中的关键作用。研究人员通过条件性基因敲除模型发现，DHX9缺失会导致HSC耗竭和造血重建障碍。机制上，DHX9与组蛋白乙酰转移酶CBP/p300相互作用，维持造血基因启动子区H3K27ac水平，从而调控基因转录。该研究为造血功能障碍性疾病提供了新的治疗靶点。

  来源：Stem Cell Reports

  时间：2026-02-09

• 泰它西普治疗难治性AChR阳性全身型重症肌无力的真实世界研究：疗效与安全性分析

  本综述通过回顾性真实世界研究，证实泰它西普（Telitacicept）作为新型BLyS/APRIL双重抑制剂，能显著改善难治性乙酰胆碱受体阳性全身型重症肌无力（AChR+ gMG）患者的定量重症肌无力（QMG）评分（月5时LS平均变化-2.24，p<0.001），并有效降低糖皮质激素用量（泼尼松LS平均-10.17 mg/天）。其安全性良好，为传统免疫抑制治疗应答不足的患者提供了新选择。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• 瘢痕疙瘩中自噬相关核心基因ADRB2与PLK2的鉴定及免疫微环境调控机制研究

  本研究通过整合转录组数据与机器学习算法，首次系统性鉴定ADRBRB2和PLK2作为瘢痕疙瘩中自噬相关核心基因，结合免疫浸润分析与实验验证，揭示其通过调控自噬通路（如LC3-II/LC3-I、p62）与免疫细胞（如CD8+T细胞、Treg）互作参与纤维化进程，为靶向治疗提供新视角。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• 血浆脂质组学生物标志物在PD-1抑制剂联合化疗治疗晚期胃癌预后分层中的鉴定研究

  本研究通过非靶向液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）代谢组学分析，构建了基于六种脂质代谢物（deoxycholic acid、cholenic acid等）的风险评分模型，在晚期胃癌（GC）患者接受程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）抑制剂联合化疗的队列中，该模型显著优于年龄、性别、肿瘤分级和程序性死亡配体1联合阳性评分（PD-L1 CPS）等临床指标，为个体化预后评估提供了新工具。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• HER2阳性乳腺癌新辅助化疗疗效与预后的免疫炎症生物标志物关联研究：双中心临床证据

  本研究通过双中心回顾性分析，首次系统比较中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞-淋巴细胞比值(MLR)、血小板-淋巴细胞比值(PLR)和系统性免疫炎症指数(SII)对HER2阳性乳腺癌新辅助化疗(NAC)病理完全缓解(pCR)及无病生存期(DFS)的预测价值。结果显示SII(AUC=0.739)在预测pCR和DFS方面均优于传统指标，其低水平与更高pCR率(OR=5.39)和更长DFS(HR=0.15)显著相关，为临床提供低成本、易获取的风险分层工具。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• NF-κB信号激活组织驻留记忆T细胞促小鼠银屑病复发的机制研究

  本研究揭示了在咪喹莫特诱导的小鼠复发性银屑病中，经典与非经典NF-κB信号通路的激活通过直接驱动CD8+组织驻留记忆T细胞分化、抑制细胞铜死亡，从而促进疾病复发。研究阐明了CD8+Trm细胞是银屑病复发的关键效应细胞，为靶向Trm细胞及其NF-κB信号通路以预防银屑病复发提供了新的潜在治疗策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• 长期左心室辅助装置支持加剧免疫系统负面效应的机制研究

  本研究通过流式细胞术分析发现，长期（≥36个月）左心室辅助装置（LVAD）支持会导致树突状细胞（DCs）、自然杀伤细胞（NK细胞）和B细胞等关键免疫细胞亚群比例显著下降，同时伴随NK细胞终末分化（CD57+）程度升高，提示长期机械循环支持可能通过持续剪切应力引发进行性免疫功能障碍，为LVAD患者感染风险防控提供新依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• 滤泡辅助样γδ T细胞通过促进浆细胞分化加剧白塞病自身抗体产生

  本研究发现白塞病（BD）患者体内滤泡辅助样Vδ2 T细胞（CXCR5+PD-1+）通过高表达ICOS、CD40L等共刺激分子及多种细胞因子（IL-4/IL-10/IL-17等），直接促进B细胞增殖分化为浆细胞，并显著提升抗HSP60自身抗体水平。该研究揭示了γδ T细胞在BD体液免疫失调中的新机制，为靶向治疗提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• 基线全身免疫炎症指数对ANCA相关性血管炎患者免疫抑制治疗后6个月内感染风险的预测价值

  本研究通过回顾性队列分析发现，基线全身免疫炎症指数（SII）和全身炎症反应指数（SIRI）是ANCA相关性血管炎（AAV）患者初始免疫抑制治疗后6个月内感染事件的独立预测因子。结合年龄、血清白蛋白和泼尼松累积剂量构建的列线图模型（AUC=0.825）显著优于单纯临床模型，为个体化感染风险分层提供了新思路。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-09

• 精氨酸代谢重编程定义乳腺癌中促肿瘤肥大细胞亚群：OAT驱动的预后与功能机制

  本研究针对乳腺癌肿瘤微环境中肥大细胞(MCs)异质性及其功能调控机制不清的问题，通过整合单细胞转录组、空间转录组及体外功能实验，系统解析了MCs的精氨酸代谢重编程特征。研究发现，基于精氨酸代谢活性的MCs高活性亚群(HAS)在三阴性乳腺癌(TNBC)中富集，并具有更强的分化潜能、细胞通讯能力（VEGF/TGF-β通路）及促肿瘤功能。研究鉴定出包含ARG1、ASL、OAT等基因的5基因预后特征模型(AUC=0.82)，并通过功能验证明确了OAT在调控乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭及上皮-间质转化(EMT)中的关键作用。该研究揭示了代谢重塑如何驱动MC功能极化，为乳腺癌的精准预后评估和代谢-免疫联合治疗提供了新靶点。

  来源：Neoplasia

  时间：2026-02-09

• 内皮PDGF信号紊乱驱动糖尿病睾丸间质稳态失衡与靶向干预新策略

  本研究发现糖尿病通过诱导睾丸内皮细胞（TEC）发生内皮-间质转化（EndMT），抑制血小板衍生生长因子（PDGFB）表达，进而破坏其对间质细胞（LC/TPC）的PDGFB-PDGFRβ信号轴，导致LC凋亡（JUND-MCL1通路失活）、睾酮合成障碍及TPC收缩功能受损。外源性PDGF-BB可逆转上述病理改变，为糖尿病性睾丸功能障碍提供了机制明确的治疗新靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-09

• 高效低门槛的端粒到端粒基因组组装间隙填补工具GapSuite

  本综述系统介绍了GapSuite工具箱如何通过序列延伸（Gap-Aid）和组装图分析（Gap-Graph）两种创新策略，显著提升T2T（端粒到端粒）基因组组装中手动间隙填补的时效性并降低技术门槛。该工具通过可视化界面和智能评分系统，使非生物信息学背景的研究者能在个人计算机上完成复杂基因组区域的精准组装，为大规模T2T泛基因组研究提供了关键技术支撑。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-09

• 基于γ-戊内酯的阴离子主导松散溶剂化电解质实现-60°C至100°C宽温域稳定锂金属电池

  本文设计了一种基于γ-戊内酯（GVL）的阴离子主导松散溶剂化电解质，通过引入二氟代碳酸乙烯酯（DFEC）和三氟乙酸乙酯（ETFA）调控Li+溶剂化结构，促进LiODFB盐阴离子（ODFB−）进入第一溶剂化鞘，形成富含LiF的无机界面膜（SEI/CEI）。该电解质兼具低粘度、高离子电导率和快速脱溶剂化动力学，使Li||NCM811电池在-60°C至100°C超宽温域内实现稳定循环，为极端温度下高能量密度锂金属电池（LMBs）的开发提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-09

• 晶格畸变诱导扩散抑制实现新型多主元合金1200°C超常抗氧化性

  本综述系统阐述了新型多主元合金（MPEA）通过晶格畸变诱导扩散抑制机制，在1200°C极端温度下实现突破性抗氧化性能的创新成果。研究通过共掺杂Y/Hf的NiCoCrAl型MPEA设计，相比传统MCrAlY合金降低59%的热生长氧化物（TGO）生长速率，且500小时测试后无显著剥落，为下一代航空发动机热障涂层（TBC）粘结层材料提供了全新设计范式。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-09

• 吲哚-3-丙酸通过靶向VAMP8介导的SNAREs复合体形成改善支气管肺发育不良的肺泡发育障碍

  本综述系统阐述了吲哚-3-丙酸（IPA）在支气管肺发育不良（BPD）中的治疗潜力及机制。研究发现IPA通过直接结合囊泡相关膜蛋白8（VAMP8）抑制其磷酸化，促进自噬体-溶酶体融合，进而改善高氧诱导的肺泡简化（表现为促增殖、抗凋亡和促转分化活性）。该研究为BPD提供了新的代谢治疗靶点，具有重要临床转化价值。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-09

• 蟾毒灵通过靶向GTF3C4抑制PI3K/AKT通路阻碍乳腺癌进展的机制研究

  本文系统揭示了传统中药蟾酥活性成分蟾毒灵（Bufalin）通过靶向转录因子GTF3C4抑制PI3K/AKT信号通路，并重塑肿瘤微环境（TME），从而抑制乳腺癌恶性进展的作用机制。研究结合有限蛋白酶解-质谱联用（LiP-MS）、RNA测序（RNA-seq）及单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术，证实GTF3C4是蟾毒灵的直接作用靶点，其高表达与乳腺癌不良预后相关。体内外实验表明，蟾毒灵可抑制细胞增殖、迁移、侵袭，诱导G2/M期阻滞和凋亡，并通过调控巨噬细胞极化（M1/M2表型转换）增强抗肿瘤免疫。该研究为乳腺癌靶向治疗提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-09

• 成骨微环境决定乳腺癌细胞在骨髓中播散命运的机制研究

  本文系统揭示了成骨微环境通过调控分化状态决定乳腺癌细胞在骨髓中播散的命运。研究发现，在非活性稳态微环境中，癌细胞保持休眠状态（DTCs/微转移灶）；而在活跃非矿化成骨微环境中，癌细胞易发生骨定植；高矿化微环境则导致基底样癌细胞休眠，而管腔样细胞存活侵袭。研究进一步阐明成骨细胞与骨基质在骨定植中的差异化作用，并验证了靶向整合素（ITGA5）相互作用抑制癌细胞再激活的治疗潜力。该研究为乳腺癌骨转移防治提供了新的理论依据。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-09

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