• 科学家破解爱情秘密：爱情来自大脑中的催产素

  [AD340X300]新华网5月21日消息 美国《发现》月刊5月号发表文章，谈科学家在破解爱情的秘密。这篇文章说：生理学告诉我们，像所有情感一样，爱源于大脑。我们感受到爱的激情，是因为大脑中特定的神经化学体系让我们产生这些情感。与其说心灵与头脑的矛盾折磨着我们，不如说头脑中的不同部分让我们左右为难———这些部分有的是理智思考的基础，有的则让我们情 感丰富。研究人脑的科学家一直把大部分时间用在负面情绪的神经通路上。比如，在我们现有的思维图上，恐惧的位置已经明确。但是，直到最近，爱与依恋还是一大片未知的领域。如今，科学家终于开始描绘出爱的图画。在画面的中心位置就是一种称作催产素的奇妙激素。我们

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  时间：2003-05-22

• 老年疾病缘于大脑缺少伽马氨基丁酸

  [AD340X300]据德新社18日报道：，美国科研人员认为，老年人患上语言能力、视力及身体灵活性下降等老年疾病的原因，有可能在于其大脑无法得到足够量的化学物伽马氨基丁酸(GABA)。        美国犹他州大学医学院的奥迪耶·勒旺塔尔在《科学》杂志撰文指出，科研人员对老龄短尾猴进行研究后发现，GABA可以帮助大脑处于巅峰状态。但随着年龄的增长，大脑得到的GABA将逐渐减少。         勒旺塔尔说，短尾猴的视觉功能同人类相似，也会随着年龄的增加而出现恶化。当大脑处在巅

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  时间：2003-05-20

• 日本用胚胎干细胞治疗猴帕金森氏症获得成功

  [AD340X300]新华网东京5月16日电（记者何德功）日本横滨市立大学井上顺雄副教授等人通过动物实验，利用能生成各种细胞的猴胚胎干细胞治疗猴帕金森氏症获得成功，15日井上副教授在横滨市举行的日本神经学会年会上发表了这一成果。 据《日本经济新闻》15日报道，帕金森氏症是由于脑内缺少信息传递物质多巴胺所致，症状是手脚颤动。研究人员先用猴胚胎干细胞生成神经细胞，然后把神经细胞植入患有帕金森氏症的猴子和实验鼠大脑内。12周后，用图像诊断设备检验得到的结果显示，移植神经细胞的猴子合成多巴胺的能力比没有移植的猴子提高10%，老鼠四肢颤抖的症状也有所改善。专家称，以与人类相近的灵长类动物为对象进行治疗帕

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  时间：2003-05-19

• 改良的腺病毒有望用于杀灭神经胶质瘤

  [AD340X300]以往的研究显示，一种被称为Delta-24的溶瘤性腺病毒能够破坏神经胶质瘤细胞。最新的研究结果显示，如果能够改善这种腺病毒与肿瘤细胞的黏附能力，其抗肿瘤的活性还能够得到进一步加强。Delta-24与肿瘤细胞的结合是通过柯萨奇腺病毒受体（CARS）来实现的，但是不幸的是一般情况下，肿瘤细胞表达的CARS水平很低这就限制了Delta-24的有效性。为了弄清这一问题，来自M. D. Anderson癌症研究中心的Juan Fueyo等人将一种改良的多肽（RGD-4C）与Delta-24结合起来，使得病毒能够直接与肿瘤细胞的整合素相结合， CARS起到了很好的搭桥作用。研究人员将

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  时间：2003-05-16

• 神经胶质瘤的治疗新策略

  [AD340X300][生物通讯]恶性神经胶质瘤是一种临床上侵润性极强的脑癌。外科手术、化疗和放疗几乎无法延缓其病程。快速生长的肿瘤损坏大脑，大多数病人一年内就会死亡。现在，研究人员首次通过一种改良版本的病毒完全治愈了小鼠的恶性神经胶质瘤。在过去的10年里，研究人员已经开发出多种多样的基于病毒的癌症疗法。然而直到现在，也没有任何疗法显示出有治疗神经胶质瘤大有希望。这篇研究描述的新疗法靶向的是一种叫做视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的蛋白。几乎所有的神经胶质瘤细胞都存在该蛋白的一种缺陷形式，正常的RB帮助调节细胞生长。2000年，德克萨斯大学M. D. Anderson癌症中

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  时间：2003-05-15

• 打开神经元的分子开关(附图)

  当你浏览这篇文章时，你眼中的神经细胞正在飞快地向大脑传递着信号。就像所有神经元一样，这些细胞需要依靠那些控制离子流进出细胞的蛋白质。新的研究揭示出这样一种离子通道的结构，其结构极其简单而完全出乎人们的意料。为了能使电脉冲沿着神经纤维向下传递，神经元需要依靠存在于膜上的离子通道——通道的开启和关闭是对细胞内外电位差变化产生的反应。尽管科学家研究这些离子通道的功能已经有几十年了，却很难确定它们的三维结构。为了使一种蛋白质的结构形象化，生物学家需要对经过提纯的蛋白质晶体的X-射线衍射模型进行分析。然而，从细胞膜上提取蛋白质需要用洗涤剂进行处理，而洗涤剂会覆盖在蛋白质上，使结晶过程变得困难。另一个问

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  时间：2003-05-12

• 研究认为癫痫症由脑神经细胞离子活动异常引起

  [AD340X300]意大利科研人员最近在英国著名医学杂志《柳叶刀》上发表文章认为，脑神经细胞内的离子活动异常和紊乱是引发癫痫症的主要病因。       这一结论是米兰贝斯塔神经病学研究所教授朱利安尼·阿万奇尼领导的科研小组得出的。阿万奇尼科研小组发现，脑神经细胞的基因突变破坏了细胞内离子的正常活动，从而导致了脑细胞的异常反应，其外在表现就是癫痫症发作。在２９日罗马举行的新闻发布会上，罗马“耶稣儿童”儿科医院神经科主任费代里科·维杰瓦诺对此作了介绍。       维杰瓦诺指出

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  时间：2003-05-06

• 老化神经元如何重焕青春

  [生物通讯]这可能比伟哥的威力还要大：如果有一种疗法能够衰老的大脑时光倒流，令神经元重焕青春。这样的药剂还在遥远的未来，但一组神经科学家在5月2日期《科学》杂志的网络版上报道了这个研究方向上的一次重要突破。研究人员用极少量的神经递质－－γ-氨基丁酸 (GABA)处理老年猿猴的大脑神经元。这种疗法恢复了神经元辨别直线方位和移动物体运动方向的能力，使猿猴重新获得早已丧失的辨别能力。对于大多数短尾猿的生命而言，大脑初级视皮层(V1)中的神经元可以选择性对特殊倾斜角度的直线和朝特殊方向移动的横木做出反应。但2000年，犹他大学医学院的Audie [AD340X300]Leventhal和他的同事

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  时间：2003-05-06

• 一个基因对神经系统的影响

  [AD340X300][生物通讯]Salk 研究所的科学家识别出一个将某些杀虫剂和化学武器与一些神经疾病联系在一起的基因，这些疾病包括海湾战争综合症和注意缺陷/多动障碍（attention deficit/hyperactivity disorder，ADHD)等。这一发现发表在3月期《自然遗传学》的网络版上，是首次证明神经疾病与接触有机磷酸酯化学物质之间存在清楚的遗传联系；这个基因是早先科学家寻找这些化学物质与疾病之间的联系时没有研究过的。有机磷酸酯包括家用杀虫剂以及致命的神经毒气如沙林等。该研究的领导人、现在默克公司任职的Carrolee Barlow和她的研究小组在小鼠中发现，暴露于有机

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  时间：2003-04-29

• 阿尔茨海默氏症与帕金森氏症蛋白的“合作”

  [AD340X300][生物通讯]引起阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的淀粉斑是由纠缠交错的蛋白质簇集而成的，但这些团簇是由不同的蛋白质亚型组成的。但宾夕法尼亚大学医学院的研究人员在实验室研究中发现，阿尔茨海默氏症中发现的tau蛋白和帕金森氏症中存在的a-synuclein蛋白能够互相“扶持”，形成淀粉斑。这一发现发表在4月25日期的《科学》上，为了解两种神经退行性疾病的机制提供了新线索，并提示一种疾病的疗法可能对另一种也有效。“我们正在竭力了解引起阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的不同淀粉斑之间重叠的基本病理。”宾夕法尼亚大学病理学和实验医学系教授、神经退行性疾病研究中心主任Virginia M. -Y

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  时间：2003-04-28

• 大脑处理时间信息的神经元

  [AD340X300][生物通讯]早在手表发明之前，人们头脑中就已经有“时间观念”，按时间行事了。大脑是如何获得时间观念的？一项精心策划的实验揭示了大脑是如何感知时间的。这项在猴子身上进行的新研究证明，大脑一个与空间处理有关的部位的神经元，可能兼任着计时器的角色。这个猴子实验研究了光是如何刺激大脑的几个部位的。大脑首先开始处理大脑统称为感觉皮层的各部位的闪光以及其它感官信息。如果眼睛对此有反应，其它部位就会跟上处理这些信息。其中一个大脑部位就是侧顶叶（lateral intraparietal area, LIP），这个部位帮助大脑决定采取行动。LIP为研究大脑如何感知时间提供了关键线索。华盛

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  时间：2003-04-25

• 影响神经细胞中蛋白质翻译而导致神经疾病的蛋白

  [AD340X300]在Cell和Neuron上新发表的两篇文章对FMRP蛋白的功能有了新的认识。编码FMRP蛋白的Fmr1基因的突变可导致fragile X syndrome综合症，这是一种很常见的神经疾病。FMRP已知能够与许多种mRNA相结合，但其正常功能和导致疾病的作用还不清楚。Myashiro et al.应用了一种新的方法来检测在体内能与FMRP相作用的RNA。这种新方法叫做抗体定位的RNA扩增技术，用单克隆抗体来定位在FMRP与RNA复合物中寡核苷酸的延伸和扩增，以形成cDNA。这些新形成的cDNA则在体外的微列阵上进行杂交检测。Myashiro et al.用这种方法检测到了1

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  时间：2003-04-25

• 神经元自身突触的调控作用

  [AD340X300]自突触是神经元在自身的分支上形成的突触。尽管已经发现大脑中确实有自突触的存在，但自突触对神经功能究竟有什么影响还很不清楚。在The Journal of Neuroscience上新发表的一篇文章报道一部分中间神经元形成的自突触对这些神经元在新皮层中的抑制作用进行调控。Bacci et al.记录了脑片中几种不同类型的中间神经元发放特性，发现一些快速发放的中间神经元有抑制性的自突触。快速发放神经元的去极化导致动作电位后GABA介导的突触电流在同一个细胞中出现。这个电流是否是自突触产生的呢？研究者用钙离子螯合剂BAPTA作用于快速发放细胞，导致这个电流消失了。而这个处理却不

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  时间：2003-04-25

• COX-2酶在帕金森氏症中的作用

  [AD340X300][生物通讯]哥伦比亚大学神经学家进行的一项新研究表明，Celebrex 和 Vioxx 等COX-2抑制剂 有一天或许可以帮助帕金森氏症病人阻止主要病征－－神经元死亡。COX-2酶在关节炎中更为大家所熟悉，但COX-2实际上在包括大脑在内的所有受损组织中都能产生炎症。现在，许多研究人员将炎症视作神经退行性病变中的一个关键过程，研究已经证明，非类固醇抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs ，NSAIDS) 能够降低罹患阿尔茨海默氏症的风险。为查明COX-2在帕金森氏症中是否起着某种作用，哥伦比亚大学神经生物学与行为中心的

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  时间：2003-04-21

• 水蚤免疫系统遗传过程存在有“学习机制”

  [AD340X300]昆虫、蠕虫等简单动物或许有着比人们想象更为复杂的免疫系统。英国科学家发现，水蚤“宝宝”不仅可以继承母体的免疫系统，而且会“记住”部分感染母体的细菌，从而形成更完善的免疫系统。生物学家一直认为无脊椎动物的免疫系统十分“低级”，由于这些“简单”动物自身不能产生抗体，因此不能像脊椎动物的免疫系统那样可以通过抗体来记忆并杀死曾入侵体内的细菌。然而，英国爱丁堡大学汤姆·利特尔领导的研究小组在实验中惊奇地发现，水蚤的免疫系统在遗传过程中也存在类似的“学习和记忆机制”。研究人员将某种会被成年水蚤感染的细菌注入其体内，并让这些成年水蚤进行繁殖。在对其后代注射同样的细菌后，研究人员发现，只

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  时间：2003-04-17

• 脑细胞“挨饿”导致大脑混乱

  [AD340X300]《细胞生物学杂志》2003年4月14日在网上刊登的一篇报道为阿耳茨海默氏症如何在大脑中制造混乱提供了进一步的认识。这项研究成果表明，某种与阿耳茨海默氏症相关的蛋白质通过封杀制造能量的线粒体杀死神经细胞。阿耳茨海默氏症患者脑部会出现斑块，这是有毒淀粉样蛋白作用的结果。宾夕法尼亚大学的欣杜普尔·阿南达特尔塔瓦拉达和同事们利用老鼠的神经细胞研究了导致这种有害肽的一种已知物质：淀粉样前体蛋白质。他们发现，这种分子能进入细胞的线粒体，但其结构会在这一过程中发生改变。研究报告的合作者纳拉扬·阿瓦达尼解释说：“淀粉样前体蛋白质有一个酸性的带负电区域，这个区域使它在横穿线粒体细胞膜的蛋白

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  时间：2003-04-17

• 静脉注射干细胞到大脑

  [AD340X300][生物通讯]将成体神经干细胞导入小鼠血液中会缓解一种多发性硬化类似疾病的虚弱症状。虽然还不知道这一发现是否也适用于人类，但科学家们对可以简单地运送这些细胞到血液而不是大脑中很有兴趣。多发性硬化刺激机体的免疫系统攻击帮助引导神经元之间信号传递的髓磷鞘。没有足够的髓磷脂，病人大脑就会受损，行走出现困难，感到疲乏。当今，抑制免疫系统的药物是治疗多发性硬化的一个选择，大脑研究人员还在对干细胞和其它细胞类型进行实验，以期恢复髓磷鞘。如果正确导入到大脑受损部位，这些细胞就能修复故障。问题是病人一般有许多受损部位，因此直接导入细胞是不切实际的。意大利米兰San Raffaele医院的神

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  时间：2003-04-17

• 人类祖先的食人行为曾导致朊病毒疾病大流行

  [AD340X300][生物通讯]一项新遗传学研究表明，史前人类常常遭受一种由食人肉传播的致命性神经退行性病变。这一似乎表明人吃人曾经是普遍现象的发现引起很大争议，因为一些人类学家仍坚信食人行为十分罕见。研究人员最先是在新几内亚人的一个隔离部落－－Fore人中偶然发现这种叫做震颤病，也成库鲁病（kuru）的朊病毒疾病的。大约40年前，震颤病曾导致近10％的Fore人死亡。传说Fore人吃掉了死者的肉。这些死人肉传播了震颤病。震颤病是由一种错误折叠的蛋白质－－朊蛋白引起的。错折叠的朊蛋白还能引起其它的天然蛋白质发错误折叠、簇集到一起，杀死脑细胞。类似德过程也是引起人类版的疯牛病－－克雅氏症的祸首

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  时间：2003-04-14

• 果蝇神经母细胞不对称分裂过程中的肌球蛋白马达

  [AD340X300]在果蝇中胚胎神经母细胞的不对称分裂需要细胞表面的决定因子和它们的接头蛋白Miranda相互作用在基底处形成新月样的复合物。因为Miranda在基底新月复合物形成前分布在顶部皮层上，Yuh Nung Jan and colleagues认为Miranda需要一种马达蛋白来使其定位到基底位置去。现在他们在M上报道发现了参与这个过程的分子是myosin VI Jaguar (Jar)。Jan实验室用Miranda的抗体分离了果蝇胚胎中包含Miranda的蛋白复合物，在其中发现了负调控Miranda向基底运输的肌球蛋白myosin II Zipper (Zip)和Jar。Jar蛋

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  时间：2003-04-11

• 发现帕金森氏症的遗传风险因子

  [AD340X300][生物通讯]根据杜克大学医学中心的一项新研究，机体产生能量蛋白的遗传变异可能对帕金森氏症有预防作用。而且，这个遗传的基因变异似乎对白人女性尤其有保护作用，这或许可以解释为什么帕金森氏症更常见于男性。这项研究发表在4月期的《美国人类遗传学杂志》上，是首次将特定的遗传风险因子与最常见形式的帕金森氏症联系在一起。帕金森氏症的遗传风险因子很难研究，因为帕金森氏症是一种由遗传和环境因素共同导致的复杂疾病，研究的领导人、Jeffery Vance医学博士说道。他们发现帕金森氏症不是一种疾病，而是多种疾病。 帕金森氏症本身是一种大脑控制运动的部分发生退化的病变。进行性神经退行导致行走等

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  时间：2003-04-09

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