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综述:TMEM165在先天性心肌病中的推定作用
本综述系统阐述了TMEM165在蛋白质糖基化(CDG)及先天性心肌病中的核心作用。文章聚焦于TMEM165作为高尔基体Ca2+/Mn2+/H+逆向转运蛋白的功能,解析其结构域、亚细胞定位及与SPCA1等离子的相互作用,强调其突变通过破坏离子稳态、糖基化过程及关键心脏蛋白(如离子通道、LAMP2)功能,最终导致多种心脏表型(如心肌病、瓣膜异常、心律失常)。文章还探讨了相关诊断策略(如血清转铁蛋白异构体分析)及潜在治疗方向(如半乳糖补充、Mn2+调控),为理解TMEM165-CDG的多系统临床表现,尤其是心脏病变提供了分子机制视角。
来源:Frontiers in Molecular Neuroscience
时间:2026-01-09
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12种复合炎症指标与卒中后全因死亡率的关联性多队列研究:中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)的跨情境稳健性验证
本综述通过对美国国家健康与营养调查(NHANES)数据库队列与临床卒中中心队列的联合分析,系统评估了12种复合炎症指标(包括SII、NLR、PLR、LMR、NPR、SIRI、PAR、NPAR、CLR、CALLY、PIV、HALP)与卒中后全因死亡率的关联。研究发现,中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)在社区人群与急性缺血性卒中(AIS)患者中均表现出稳健的死亡风险预测价值,且在AIS发病24小时内入院患者中关联尤为显著,凸显其作为跨情境通用炎症生物标志物的潜力。
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-01-09
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基于多通道fNIRS探索帕金森病认知亚型皮质激活与功能连接的特征模式
本研究采用多通道功能性近红外光谱(fNIRS)技术,通过言语流畅性任务(VFT)系统比较了健康老年人(HC)与帕金森病(PD)患者及其认知亚型(PD-NC、PD-MCI、PDD)在皮质激活与功能连接方面的差异。研究发现PD患者尤其右侧颞叶(R-TL)氧合血红蛋白(oxy-Hb)浓度显著降低,且认知受损亚型(PDD)在前额叶与颞叶区域的功能连接强度明显弱于认知保留亚型(PD-NC)。研究结果提示fNIRS可作为表征PD认知相关神经功能改变的有效工具,为早期神经影像标记开发提供新视角。
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-01-09
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综述:LRP1在阿尔茨海默病Aβ清除与治疗靶点中的关键作用
本综述系统阐述了低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)作为血脑屏障(BBB)清除β-淀粉样蛋白(Aβ)核心受体的关键作用。文章详细分析了LRP1的结构功能、在Aβ和tau代谢中的双重角色、影响其功能的因素(如载脂蛋白E(APOE)亚型),并总结了当前靶向LRP1的治疗策略(包括药物与基因疗法),论证了LRP1作为阿尔茨海默病(AD)治疗靶点的巨大潜力与面临的挑战。
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-01-09
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NFKBIZ通过STAT3调控的Nrf2/ARE信号通路,在脑缺血/再灌注过程中发挥神经保护作用,并维持血脑屏障的完整性
缺血性脑卒中(IS)导致血脑屏障(BBB)破坏加剧神经损伤,本研究通过mRNA测序鉴定差异基因NFKBIZ,证实其通过STAT3激活Nrf2-ARE通路维持BBB完整性,并发现相关代谢物。分隔符:
来源:Experimental Neurology
时间:2026-01-09
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儿童与成人社会认知神经动力学的发展组织:来自自然态fMRI的证据
本研究针对社会认知神经发育机制不清的问题,采用自然态fMRI技术,通过分析儿童(n=60)与成人(n=55)观看社会性动画时的脑活动,揭示了支持社会信息处理的动态神经层级组织。研究人员识别出四种功能层级化的共激活模式(CAP),发现儿童存在不成熟的脑状态转换,表现为绕过中间状态(如突显性过滤,State 3)过早地从感觉编码(State 1)转向内部整合(State 2),且在心智化(ToM)和疼痛事件处理中表现出感觉与知觉脑状态调制的减弱。结构方程模型进一步揭示了感觉(State 1)、知觉过滤(State 3)和社会认知(State 2)处理状态成熟度的发展级联通路,该通路受心智化理论(ToM)发展的个体差异介导并预测共情能力。该研究为理解社会认知成熟的脑状态重组机制提供了新视角,对神经发育障碍诊疗具有重要启示。
来源:Developmental Cognitive Neuroscience
时间:2026-01-09
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外源性Aβ1-42单体通过α7-nAChRs通路改善PS1/PS2条件性双敲除小鼠记忆缺陷及海马神经振荡异常
本研究针对阿尔茨海默病(AD)中Aβ沉积与认知障碍直接因果关系的争议,以无淀粉样斑块但存在记忆缺陷的PS1/PS2条件性双敲除(cDKO)小鼠为模型,探讨了可溶性Aβ1-42单体的生理功能。研究发现,外源性补充生理水平Aβ1-42单体可通过激活α7-nAChRs,挽救cDKO小鼠的空间和情景记忆缺陷,并恢复其海马CA1区theta振荡功率及theta-gamma相位振幅耦合。该研究为Aβ靶向AD治疗提供了新视角。
来源:Brain Research Bulletin
时间:2026-01-09
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运动过程中光流对认知任务反应性大脑处理的影响:一项ERP研究
本研究探讨了在行走状态下光流刺激如何调节认知任务诱发的脑电活动。研究人员通过操纵 locomotion(行走/站立)和 visual stimulation(有无光流)四个条件,结合事件相关电位(ERP)和行为测量,发现行走提升任务准确性和反应时间稳定性,而光流增加感觉-注意负荷、降低准确性。该研究为理解多感官环境下认知-运动资源动态分配提供了神经证据,对设计沉浸式环境和双任务训练具有重要启示。
来源:Brain Research Bulletin
时间:2026-01-09
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慢性抑制MAGL选择性恢复唐氏综合征模型小鼠海马隔区神经发生改善认知功能
本研究针对唐氏综合征(DS)认知障碍与海马神经发生缺陷的临床难题,探讨了通过抑制单酰基甘油脂肪酶(MAGL)调控内源性大麻素系统治疗DS的新策略。研究人员发现慢性给予MAGL抑制剂JZL184可显著提升Ts65Dn小鼠海马隔区(与认知功能相关)的BrdU+细胞密度至正常水平,但对颞区(与情绪行为相关)无影响。该结果表明MAGL抑制可能为DS认知障碍提供区域特异性靶向治疗,相关成果发表于《Brain Research Bulletin》。
来源:Brain Research Bulletin
时间:2026-01-09
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烟草使用障碍通过类淋巴系统功能介导影响灰质异常的机制研究
本研究针对烟草使用障碍(TUD)导致脑结构异常的机制尚不明确的问题,研究人员围绕类淋巴系统(GS)功能这一新视角,开展了基于DTI-ALPS(沿血管周围空间扩散张量成像)指数的影像学研究。结果发现TUD患者全脑及双侧半球DTI-ALPS指数显著降低,且与包年(pack-year)及FTND评分负相关;左丘脑和右颞下回灰质体积(GMV)与DTI-ALPS指数正相关,并且DTI-ALPS指数部分介导了pack-year对GMV的影响。该研究揭示了GS功能异常可能是TUD导致脑结构改变的重要机制,为临床干预提供了新靶点。
来源:Brain Research Bulletin
时间:2026-01-09
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综述:病毒对突触修剪的调控:神经病理学与脑功能的影响
这篇综述系统阐述了病毒调控突触修剪(Synaptic Pruning)的分子机制及其对神经病理学和脑功能的影响。文章指出,突触修剪是神经发育的关键过程,由小胶质细胞(Microglia)和星形胶质细胞(Astrocytes)介导,涉及补体系统(如C1q、C3)、TREM2、CX3CL1等关键分子。多种神经嗜性病毒(如ZIKV、HIV、SARS-CoV-2)通过激活神经炎症、改变突触蛋白(如PSD-95、Arc)表达、干扰神经元活性(如NMDA受体、Ca2+信号)等途径,导致突触过度丢失或滞留,进而引发认知障碍、神经发育性疾病和神经退行性疾病(如AD、 schizophrenia)。该综述为理解病毒相关神经病理机制提供了新视角,并指明了未来治疗策略的研究方向。
来源:Journal of Virology
时间:2026-01-09
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新型HSV-1 H129-dTK神经示踪重组病毒的体外和体内特性揭示剂量依赖的复制与传播动力学
本文系统报道了新型复制缺陷型HSV-1 H129-dTK(胸苷激酶缺失)重组神经示踪病毒的构建与功能验证,通过引入mNeonGreen(mNG)荧光蛋白与FlpO/Cre重组酶的双报告系统,在体外(分室神经元培养)和体内(转基因报告小鼠)模型中揭示了其剂量依赖性的复制、标记及跨突触传播特性,为降低神经毒性、实现精准神经环路示踪提供了重要工具与理论依据。
来源:Journal of Virology
时间:2026-01-09
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综述:多系统萎缩的当前管理与新兴疗法概述
本综述系统梳理了多系统萎缩(MSA)这一罕见神经退行性疾病的临床管理策略与前沿研究进展。文章深入探讨了运动症状(如帕金森综合征、小脑性共济失调)的药物与非药物干预、自主神经功能障碍(如神经源性体位性低血压、泌尿系统异常)的阶梯式治疗方案,以及睡眠障碍(如REM睡眠行为障碍、喘鸣)的多学科管理。特别聚焦于针对α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集、神经炎症及神经保护等机制的疾病修饰疗法(DMT)最新临床试验(如单克隆抗体Lu AF82422、铁螯合剂ATH434),为临床实践与未来研究提供了关键方向。
来源:Expert Review of Neurotherapeutics
时间:2026-01-09
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综述:环境应激与危害中氧化还原敏感的N6-甲基腺嘌呤RNA表观转录组机制
本综述系统阐述了环境砷暴露如何通过扰动N6-甲基腺嘌呤(m6A)这一关键RNA表观遗传修饰,介导氧化应激、代谢重编程及多器官毒性。文章重点揭示了m6A甲基转移酶(如METTL3)、去甲基化酶(如FTO)和阅读蛋白(如YTHDFs)在砷诱导的皮肤、肺、神经及代谢系统损伤中的核心作用,并指出整合多组学与人群研究是未来阐明其环境健康风险的关键。
来源:Redox Biology
时间:2026-01-09
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靶向急性缺血性脑卒中:动态超分子肽疗法IKVAV-PA的神经保护与修复研究
本研究针对急性缺血性脑卒中(AIS)再灌注后二次脑损伤的临床难题,首次探索了系统性递送具有高动态性的层粘连蛋白模拟肽IKVAV-PA超分子组装体作为辅助疗法的潜力。通过tMCAO小鼠模型证实,IKVAV-PA能够穿越血脑屏障靶向缺血区域,显著减小脑梗死体积,并展现良好生物相容性,为开发新型神经再生疗法奠定了重要基础。
来源:Neurotherapeutics
时间:2026-01-09
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Elamipretide通过改善线粒体功能治疗线粒体三功能蛋白缺陷的机制研究
本刊推荐:本研究深入探讨了线粒体靶向肽Elamipretide在治疗线粒体三功能蛋白(TFP)缺陷中的潜力。研究证实,该药物能显著改善TFP缺陷小鼠模型和患者来源成纤维细胞的运动耐力、线粒体呼吸链(ETC)复合物活性及脂肪酸氧化-电子传递链(FAO-ETC)桥接功能,并降低活性氧(ROS)水平。值得注意的是,这些改善作用独立于心磷脂(CL)含量的变化,提示Elamipretide可能通过稳定FAO酶与ETC复合物间的相互作用发挥疗效,为TFP/长链3-羟基酰基辅酶A脱氢酶(LCHAD)缺陷症提供了新的治疗策略。
来源:Journal of Inherited Metabolic Disease
时间:2026-01-09
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Nizubaglustat通过双重抑制GCS与NLGase改善GM2神经节苷脂沉积症小鼠模型的神经炎症并延长生存期
本研究首次证实口服双重抑制剂Nizubaglustat(选择性靶向GCS与NLGase/GBA2)在GM2神经节苷脂沉积症(Sandhoff病)小鼠模型中显著延长生存期(22%)、改善运动行为,并逆转神经炎症标志物(如GFAP、Itgax、Trem2、Cxcl10)。其脑内药代动力学特性与靶点结合(GlcCer升高)明确,为目前无药可治的神经退行性溶酶体贮积症提供了全新治疗策略。
来源:Journal of Inherited Metabolic Disease
时间:2026-01-09
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CGRP单抗在日本偏头痛患者中的长期疗效观察:聚焦伴随症状改善与患者满意度
本研究针对东亚地区CGRP单抗长期疗效数据缺乏的现状,对150名日本偏头痛患者开展12个月真实世界观察。结果显示≥50% MMD缓解率在6/12个月分别达53.7%/52.4%,光畏声等伴随症状及先兆频率持续改善,患者满意度随治疗时间提升至94.3%。研究首次证实3个月早期应答可预测长期疗效,为亚洲人群CGRP靶向治疗提供重要循证依据。
来源:Journal of the Neurological Sciences
时间:2026-01-09
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美国国家退伍军人事务健康网络中,皮质类固醇使用对重症肌无力患者合并症的影响
重症肌无力患者长期使用糖皮质激素显著增加糖尿病、感染、骨质疏松及心血管疾病等并发症风险,且剂量越高风险越强。本研究基于退伍军人医疗数据库,回顾性分析10,632例MG患者与匹配对照组,发现无论MG或非MG患者,激素使用均导致新发共病率显著上升。研究强调需优化激素使用策略以降低长期健康风险。
来源:Journal of the Neurological Sciences
时间:2026-01-09
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TLSEA 2.0:一种更新后的长链非编码RNA(lncRNA)富集分析工具
lncRNAs通过复杂分子相互作用形成功能调控网络,传统方法仅关注单个lncRNA的功能。TLSEA 2.0通过整合53,588条lncRNA的疾病、药物、RNA相互作用等多维度数据,结合GAT-GCN混合图学习框架,实现用户提交列表的智能扩展与功能富集分析。
来源:Journal of Molecular Biology
时间:2026-01-09