• 基于高振幅共波动分析的自闭症谱系障碍中功能性脑网络动态的性别异质性

  本研究基于高振幅共波动模式，利用边缘时间序列分析（eTS）探讨自闭症谱系障碍（ASD）中功能脑网络动态的性别异质性。分析纳入284名/65名（男/女）ASD患者及340名/119名（男/女）对照组的静息态fMRI数据，发现ASD患者默认模式网络（DMN）、边缘网络（SAN）、扣带回-眶额网络（CO）、运动感觉网络（SMN）、下丘脑网络（SUB）及视觉网络（VN）的时变性存在显著诊断-性别交互效应，其中女性ASD患者的SAN时变性增强，而男性ASD患者的DMN时变性减弱。进一步证实动态功能连接的时变性可预测ASD患者的社会交流缺陷程度，且存在性别特异性差异。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-01-01

• 睡眠减少与青少年大脑内在功能架构改变的纵向与因果关联研究

  本研究针对青少年睡眠不足与大脑功能连接改变之间的因果关系不明问题，通过结合ABCD大型纵向队列和斯德哥尔摩睡眠剥夺实验，首次发现睡眠减少会特异性增强体感运动网络连接，并构建了可跨样本泛化的睡眠减少神经特征。该成果为睡眠干预促进青少年脑发育提供了重要证据。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-01-01

• 果蝇产卵过程中TRP通道Painless介导的腿部基质刚度感知机制研究

  本研究揭示了果蝇（Drosophila melanogaster）产卵时通过腿部TRPA通道Painless感知基质刚度的新颖机制。作者发现，位于跗节（tarsi）的钟形感器（campaniform sensilla）和腹侧机械感器刚毛（ventral mechanosensory bristles）通过painless基因介导的机械感觉神经元通路，调控雌蝇对较软产卵基质的选择偏好。该研究首次阐明campaniform sensilla作为间接刚度传感器的功能，为理解昆虫机械感觉（mechanosensation）与行为决策的神经遗传基础提供了重要证据。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-01-01

• TDP-43介导的神经退行性变中LINE-1逆转录转座标记运动皮层神经元，导致细胞自主性与非自主性程序性死亡

  语本研究利用TDP-43转基因小鼠模型，首次在脊椎动物体内证实了TDP-43病理通过诱导逆转录转座子（RTE/ERV）表达，触发LINE-1逆转录转座，进而导致运动皮层神经元发生细胞自主性程序性死亡，并产生细胞非自主性毒性，为神经退行性疾病（NDD）的发病机制提供了新视角。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-01-01

• 亨廷顿病相关锚蛋白重复棕榈酰转移酶是溶酶体形成与融合的关键限速因子

  本综述深入探讨了亨廷顿病（HD）相关棕榈酰转移酶HIP14/HIP14L（及其果蝇同源物Hip14/Patsas）作为溶酶体形成与融合关键限速因子的新功能。研究通过果蝇模型揭示，这些高尔基体驻留酶通过调控分泌颗粒-溶酶体融合、溶酶体酸化及水解酶运输，维持细胞内膜运输稳态，其功能障碍直接导致HD样溶酶体功能紊乱及神经退行性表型，为HD发病机制提供了全新视角。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-01-01

• 位点特异性刺激的必要性：基于匹配参数失败的耳-颈迷走神经刺激比较研究带来的方法论启示

  本研究针对经皮耳部迷走神经刺激（taVNS）与颈部迷走神经刺激（tcVNS）的位点特异性效应尚不明确的难题，开展了一项采用严格匹配参数的直接比较研究。通过计算建模发现，所应用的taVNS优化参数未能有效激活深部颈迷走神经（峰值电场仅2.07 V/m，远低于12.3 V/m的激活阈值），导致“tcVNS”条件实为非特异性颈部电刺激（nscES）。研究观察到taVNS后在F4电极点引起有限的心跳诱发电位（HEP）振幅增加，但未发现神经-心脏耦合（NCC）、心率变异性（HRV）或唾液α-淀粉酶（sAA）存在显著的组间差异。值得注意的是，探索性分析显示nscES引发了显著的sAA升高，凸显了非特异性躯体传入激活作为强大混杂因素的存在。该研究强调了在进行跨位点tVNS比较前，采用“验证优先”框架以确认靶点参与度的关键方法论意义，并对sAA作为迷走神经特异性生物标志物的有效性提出了质疑。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-01-01

• 三叉神经直流电刺激动态调节大鼠中缝核-海马网络theta节律同步性的机制研究

  本研究针对三叉神经刺激（TN-DCS）如何调节参与认知的皮层下回路这一关键问题，通过同步记录中缝核（DRN/MnRN）与海马神经元活动，首次系统阐明TN-DCS通过振幅依赖性机制动态调节中缝核-海马网络放电活动及theta波段同步性，该过程依赖完整的三叉神经传入和5-HT1A/7信号通路，为靶向调控认知情感相关皮层下回路提供了新策略。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-01-01

• RHOBTB2的突变特异性功能障碍会损害细胞模型中的线粒体功能以及Na+/K+-ATP酶的水平

  RHOBTB2突变通过调控离子通道和线粒体功能影响神经发育疾病机制，热点突变体在核/线粒体积累并导致NKA降解和线粒体呼吸障碍，提示其与癫痫易感性的关联。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2026-01-01

• 综述：人类黑色素与神经黑色素：从健康、衰老、疾病到真菌黑色素生成的意外启示

  本文系统综述了黑色素（Melanin）与神经黑色素（Neuromelanin, NM）在人类健康、衰老及疾病（如帕金森病PD、阿尔茨海默病AD）中的双重作用，并创新性地引入真菌黑色素作为比较模型。文章深入探讨了NM在脑内稳态、金属解毒及氧化应激中的关键功能，揭示了其在神经退行性疾病中从保护者转变为促炎因子的“双刃剑”角色。同时，文章通过对比真菌黑色素在极端环境（如电离辐射）下的卓越适应性，为开发神经保护策略及空间辐射防护材料提供了新的生物灵感。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-01-01

• 人iPSCs中光遗传与化学遗传转基因的沉默：启动子甲基化与甲基化非依赖性机制

  本研究揭示了在诱导多能干细胞（iPSCs）中，利用CRISPR/Cas9和PiggyBac系统整合光遗传学（ChR2）和化学遗传学（hM4Di）受体基因后，尽管基因组整合成功，但目标蛋白表达却完全沉默。研究证实，这种沉默主要由外源启动子（如TRE3G BI、CMV、EF1α）的高甲基化驱动，且该过程具有整合位点依赖性。值得注意的是，即使在低甲基化克隆中，基因表达依然缺失，提示存在组蛋白修饰等甲基化非依赖性机制。此外，iPSCs向神经干细胞（NSCs）的分化过程无法逆转启动子甲基化状态，表明这种表观遗传沉默具有稳定性。该研究为优化iPSCs基因编辑策略提供了关键见解。

  来源：Epigenetics

  时间：2026-01-01

• 苯丁锡通过氧化应激和破坏线粒体可塑性诱导斑马鱼多器官毒性

  本研究针对氨基甲酸酯类杀虫剂苯丁锡对非靶标生物（尤其是水生生物）的发育毒性机制不清的问题，通过斑马鱼模型开展了多器官毒性评价。研究发现苯丁锡暴露通过诱发氧化应激、破坏线粒体功能（如抑制复合物I、III、V基因表达，降低ATP生成）和可塑性（如诱导线粒体分裂、抑制融合），导致斑马鱼幼鱼出现心脏毒性、血管发育异常、肝胰毒性及神经发育缺陷。重要的是，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）能显著缓解上述毒性。该研究发表于《Redox Biology》，为系统评估苯丁锡的环境风险提供了新的视角和分子机制依据。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-01

• 酒精通过内质网应激和PERK通路激活来干扰神经细胞的分化过程

  酒精暴露通过内质网应激及PERK通路抑制神经分化，研究利用体外神经干细胞和体内胎儿脑模型证实，酒精诱导ER应激并激活PERK，抑制神经元和星形胶质细胞分化，抑制PERK可逆转损伤。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-01-01

• USP53 会促进阿尔茨海默病中由 NOTCH2 引发的神经炎症

  本研究旨在探讨USP53及其信号通路在阿尔茨海默病中的作用。通过体内外实验，发现敲除USP53显著降低神经炎症标志物（如IL-1β、TNF-α）和Tau蛋白积累，改善小鼠认知功能，其机制涉及NOTCH2去泛素化及NFκB通路抑制。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-01-01

• 综述：线粒体相关内质网膜（MAMs）通过氧化还原信号驱动铁死亡：癫痫的一个关键潜在机制

  本研究首次通过多模态（OCT、VEP、MRI/DTI）整合分析，为多系统萎缩-小脑型（MSA-C）患者早期视觉通路退行性病变提供了强有力的体内证据，揭示了视网膜神经节细胞层（GCL）/内丛状层（IPL）变薄、P100潜伏期延长与小脑萎缩、白质微结构改变（如FA降低、MD/AD增加）之间的显著关联，支持视觉通路作为突触核蛋白病有前景的生物标志物。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-01

• 星形胶质细胞铜蓝蛋白缺失通过加剧氧化应激和铁代谢紊乱加重多发性硬化小鼠模型的脊髓脱髓鞘

  本研究聚焦于多发性硬化（MS）中星形胶质细胞铁代谢紊乱的关键问题。研究人员通过构建星形胶质细胞特异性铜蓝蛋白（Cp）敲除小鼠模型，发现Cp缺失会加剧实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的疾病严重程度，表现为更早的发病、更严重的脱髓鞘、更强烈的神经炎症以及更高的氧化应激水平。该研究揭示了星形胶质细胞Cp在维持中枢神经系统铁稳态、抑制氧化损伤和神经炎症中的核心保护作用，为靶向胶质细胞铁代谢治疗脱髓鞘疾病提供了新的理论依据。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-01

• LRRTM4样蛋白1基因敲除诱导斑马鱼亲社会表型：突触粘附蛋白调控社会行为的新机制

  本研究聚焦于神经精神疾病中常见的社会行为缺陷，探讨了突触粘附蛋白LRRTM4在调控社会行为中的作用。研究人员通过CRISPR/Cas9技术构建了斑马鱼lrrtm4l1基因敲除模型，结合行为学分析和全脑转录组测序发现，突变体表现出更强的群聚性、增加的社会互动时间和降低的攻击性，并鉴定出560个差异表达基因涉及谷氨酸能神经传递、色氨酸-大尿氨酸代谢和突触可塑性等通路。该研究首次揭示了LRRTM4通过调节突触功能影响社会行为，为理解社交障碍疾病的分子机制提供了新视角。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-01

• C19orf12突变通过调控自噬-溶酶体通路和铁稳态加剧MPAN发病机制的研究

  本研究针对线粒体膜蛋白相关神经变性病(MPAN)的病理机制，聚焦C19orf12基因突变对自噬通路的影响。研究人员通过蛋白质组学分析发现MPAN患者成纤维细胞中自噬相关蛋白表达谱发生显著改变，其中溶酶体pH调节相关蛋白表达上调最为突出。功能实验证实突变细胞存在溶酶体过度酸化、自噬流增强和Fe2+积累等特征。这些发现为阐明MPAN中铁沉积与自噬功能障碍的关联提供了新视角，为开发靶向治疗策略奠定了理论基础。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-01

• 多步自举与探索策略对深度强化学习在部分可观测马尔可夫决策过程中性能影响的机制研究

  本文针对深度强化学习（DRL）算法在部分可观测马尔可夫决策过程（POMDP）中性能表现不一致的问题，研究了PPO、TD3和SAC三种主流算法在POMDP环境下的表现。研究发现，在MDP任务中表现优异的TD3和SAC在POMDP任务中性能显著下降，而PPO则表现出更强的鲁棒性。通过系统实验，研究人员揭示了多步自举（multi-step bootstrapping）是提升TD3和SAC在POMDP中性能的关键机制，而保守的策略更新则是PPO保持鲁棒性的主要原因。该研究为DRL算法在部分可观测环境中的应用提供了重要理论依据和实践指导。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-01

• 从fMRI数据解码效应器特异性参数化握力预期：揭示运动规划中的侧化神经表征

  语本研究通过fMRI多体素模式分析（MVPA）技术，揭示了握力强度在运动规划过程中以效应器特异性（effector-specific）的方式在脑内进行参数化编码。研究发现，在延迟握力任务中，预期的握力强度信息首先在对侧顶内沟（IPS）和外侧枕颞叶皮层（LOTC）进行表征，随后转化为对侧初级运动皮层（M1）中的运动代码。这一发现为理解大脑如何将抽象的运动意图转化为具体的、侧化的运动计划提供了新的神经证据。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-01-01

• 综述：Akkermansia muciniphila：通过肠脑轴在帕金森病生命周期特异性营养调控中的双刃剑角色

  本综述深入探讨了肠道黏液专家Akkermansia muciniphila (A. muciniphila) 在帕金森病 (PD) 中的双重角色。文章系统梳理了其结构组分（如Amuc_1100）、与不同PD亚型（如身体优先型）临床症状的矛盾关联，以及从妊娠到衰老的饮食宿主因素对其丰度的动态影响。作者创新性地提出了基于生命周期的靶向干预模型，旨在通过精准调控A. muciniphila（如抑制其神经毒性通路，增强其有益功能），为PD的预防和神经退行性病变的精准治疗提供新思路。

  来源：Microbiological Research

  时间：2026-01-01

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