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       糖尿病是一种非常普遍的代谢疾病。众所周知,胰腺中的细胞对于血糖水平的维持非常重要。此前人们普遍认为,二型糖尿病的发病原因是,细胞内的氧化反应过度引起了炎症,经而杀死了胰腺组织中的细胞。而“DNA之父”James D. Watson却认为,这种疾病的症结在于细胞内的活性氧不足。

柳叶刀:“DNA之父”提出颠覆性糖尿病理论
DNA双螺旋结构的发现者,诺贝尔奖得主James D. Watson于二月二十七日在著名医学杂志《柳叶刀》上提出了二型糖尿病发病机制的新假说。他的这一理论将作为《柳叶刀》的封面文章刊发。




      糖尿病的病因  


缺氧使β细胞去分化
β细胞是胰腺中负责胰岛素生产的细胞,糖尿病会使这种细胞受到损害。日前,加州大学的研究人员发现,缺氧条件会使成熟的β细胞去分化,失去生产胰岛素的能力。这项研究发表在Genes & Development杂志上,文章指出某些糖尿病可能是由于β细胞缺氧引起的。

Nature揭示糖尿病双重病因机制
越来越多的证据表明,大脑在血糖调节和2型糖尿病形成中起着重要的作用。如果这一假设是正确的,它有可能为找到防治2型糖尿病的全新方法开启大门。据估计,到2050年美国三分之一的成人将受累于这一疾病。

Nature医学:揭示糖尿病病因新机制
来自阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员证实,随着糖尿病恶化一种蛋白质告知了胰岛β细胞停止生成胰岛素然后自毁。这一研究发现在线发表在《自然医学》(Nature Medicine)杂志上。



      糖尿病的复杂性


中科院孙青原研究组PNAS解析糖尿病的跨代遗传
研究人员指出,父亲的糖尿病前期症状影响了后代的表观遗传学修饰,这样的影响能遗传好几代。这项研究提前发表在美国科学院院刊PNAS杂志上,文章的通讯作者是中科院动物研究所的孙青原研究员。

PNAS:治疗炎症和糖尿病,可以一箭双雕
波士顿大学医学院BUSM的一项新研究,揭示了B细胞调节肥胖相关炎症和二型糖尿病的两个特殊途径。这项研究表明B细胞是治疗相关疾病的重要靶标,文章发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。

Cell子刊揭示糖尿病与肥胖重要链接

Kahn和同事们解释了RBP4促成糖尿病风险增高的机制。在发表于3月4日《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上的一项研究中,研究人员描述了这一蛋白启动身体免疫系统两个部门之间复杂互作,引起慢性脂肪组织炎症,并最终导致胰岛素抵抗的机制。



      糖尿病的治疗前景


Nature子刊:重编程腺泡细胞助力糖尿病治疗
胰腺中的腺泡细胞一般不进行胰岛素生产。近日,加州大学的科学家们利用细胞因子,成功将腺泡细胞诱导成为功能性的β细胞。这项研究发表在Nature Biotechnology杂志上,文章的第一作者是加州大学UCSF糖尿病中心的Luc Baeyens。

Science医学:新型糖尿病DNA疫苗
来自斯坦福大学医学院的研究人员设计出了一种对抗1型糖尿病的疫苗,并在一项临床实验中取得了一些有希望的初步研究结果,证实这种疫苗可以选择性地对抗导致1型糖尿病的异常免疫反应。

Science医学:糖尿病新疗法
来自德国和美国的科学家们开发了一种2型糖尿病的新治疗方法。证实一种可同等作用于胰岛素刺激激素GLP-1和GIP的新型单分子激素,成功地降低了人类、猴子和啮齿动物的体重并改善了血糖。且这一当前尚未命名的分子相比于其他的糖尿病药物,看起来在人体引起了更小的胃肠道副作用。

Cell子刊:奇妙的细胞“炼金术”
在发表于本月《Cell Reports》杂志上的这项新研究中,Stanger和博士后研究人员Yi-Ju Chen描述了是如何把三种转录因子导入到免疫缺陷小鼠体内,将肠壁中一群特异的细胞转变为β样细胞的,这为利用分化的胰腺细胞作为新β细胞的来源带来了希望。




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