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Nature Cell Biology:首次在侵袭性脑肿瘤中发现糖类保护罩
研究人员首次在侵袭性脑肿瘤中发现了一种过去未知的代谢防御机制:一种富含糖分的保护罩存在于肿瘤细胞周围,保护它们免受铁死亡。
来源:AAAS
时间:2026-02-13
具有双重功能的多酚-血清素纳米颗粒:用于炎症性肠病中的综合抗炎作用与黏膜修复
茶多酚和5-羟色胺纳米颗粒通过氧化共聚制备,兼具抗炎抗氧化和黏膜修复功能,在急性结肠炎模型及IL-10缺陷慢性结肠炎模型中显著改善症状,调控巨噬细胞极化、抑制NF-κB和炎症小体,激活MAPK/PI3K-AKT通路促进上皮修复,并开发热敏凝胶递送系统。
来源:Biomaterials
综述:信号劫持者:肿瘤如何利用化学、电学和机械信号来实现自身的生长与繁衍
肿瘤通过劫持化学、电信号和机械信号重塑微环境,促进生存。化学劫持包括代谢重编程和免疫抑制,电信号劫持涉及离子梯度改变和细胞间隙通讯,机械劫持改变细胞外基质和张力。治疗策略针对这些劫持点,如代谢抑制剂、离子通道调节剂和基质重塑药物,旨在恢复信号生态平衡而非单纯杀伤肿瘤细胞。
来源:Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer
基于主链可降解RAFT共聚物的基因递送系统:提升转染效率与生物相容性的新策略
本文聚焦基因递送中阳离子聚合物的毒性挑战,报道了一类通过PET-RAFT聚合技术引入可降解主链的新型阳离子共聚物。研究证实,该体系在低N/P比下可实现高达10倍的转染效率提升(以GFP质粒在U-2 OS细胞中验证),同时保持优异的细胞活性,为开发高效低毒的基因治疗载体提供了新思路。
来源:Biomacromolecules
SIRT1激动剂SRT1720通过抑制乳酸介导的SOD2乳酸化反应以及抑制NCOA4介导的铁蛋白吞噬-铁死亡机制,减轻脑缺血-再灌注损伤
脑缺血再灌注损伤(CIRI)中SOD2-K114la乳酸化修饰通过激活NCOA4介导的铁蛋白自噬通路加剧氧化应激和铁依赖性细胞死亡,SIRT1激活剂可抑制该修饰并改善神经损伤。
来源:Cellular Signalling
靶向肿瘤引流淋巴结的脊髓灰质炎病毒联合疗法重塑胶质瘤免疫微环境
本研究创新性提出“瘤内+颈周淋巴输注”双位点脊髓灰质炎病毒(PVSRIPO)联合疗法,通过激活肿瘤引流淋巴结(tdLN)中树突状细胞(DC)的I型干扰素(IFNI)信号通路,显著增强抗胶质瘤免疫应答。该策略为改善脑肿瘤免疫治疗疗效提供了新靶点,相关临床试验(NCT06177964)已启动。
来源:Cancer Immunology Research
SLC5A11通过AMPK–IRF1信号通路介导二甲双胍诱导的PD-L1抑制作用,从而增强癌症免疫疗法的效果
Metformin通过SLC5A11-AMPK-PD-L1轴抑制肿瘤免疫抑制并增强PD-1阻断疗法的协同效应
来源:Cancer Letters
综述:肿瘤微环境生态位中的结直肠癌干细胞:机制洞察与新兴疗法
结直肠癌干细胞(CCSCs)与肿瘤微环境(TME)相互作用驱动肿瘤发生、治疗抵抗及转移,3D模型技术可精准模拟TME并提升药物筛选效率,靶向CCSCs的免疫疗法(如检查点抑制剂)及分子策略(DNA/RNA靶向)为突破临床瓶颈提供新路径。
不同化脓性汗腺炎皮损类型的转录组学特征揭示分子机制异质性
本研究通过转录组分析揭示了化脓性汗腺炎(HS)不同皮损类型(引流窦道、炎性结节、非引流窦道)的特异性分子特征。研究发现炎性结节中抗原呈递和细胞毒性T细胞(CD8+)反应增强,引流窦道中IL-1信号通路(IL1B、IL1R)显著上调,MMP3/8/10等基质金属蛋白酶在窦道形成中发挥关键作用,AQP4/5水通道蛋白下调提示早期发病机制,为靶向治疗提供了新依据。
来源:Frontiers in Immunology
糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B可促进巨噬细胞发生焦亡(pyroptosis),这一过程由同型半胱氨酸(homocysteine)诱导,并与NOX-2/NF-κB信号通路的激活密切相关
GPNMB通过激活NOX2/NF-κB通路促进高同型半胱氨酸血症诱导的巨噬细胞焦亡,为动脉粥样硬化性心血管疾病治疗提供新靶点。
Blood:一种现有的抗癌药物可增强CAR-T细胞的疗效
CAR-T细胞治疗失败的关键原因在于肿瘤抗原的表达丧失或下调。慕尼黑工业大学(TUM)的研究人员近日确定了这一过程背后的分子机制之一。在一项初步研究中,他们成功利用现有的抗癌药物阻断了这一机制。
综述:Galectin-1的功能性开关:一种依赖糖链的肝癌进展驱动因子
肝细胞癌(HCC)的病理进展依赖于细胞表面糖码的动态重编程,Galectin-1(Gal-1)作为糖苷结合蛋白,通过识别糖基信号在不同阶段(肝炎、纤维化、HCC)发挥双刃剑免疫调节作用,最终成为多功能的促癌因子,提出“糖码解码器”模型解释其功能转换机制。
综述:肉瘤的瘤内异质性与克隆演化:治疗抵抗的分子、细胞与功能驱动因素
这篇综述深入探讨了恶性间叶组织肿瘤——肉瘤中复杂的瘤内异质性现象及其与治疗抵抗的关系。文章以骨肉瘤、去分化脂肪肉瘤(基因组复杂型)以及尤文肉瘤、滑膜肉瘤、融合阳性(肺泡状)横纹肌肉瘤(融合驱动型)五种代表性肉瘤为模型,系统阐述了克隆及亚克隆分子改变、癌基因活性波动、细胞可塑性以及瘤内生态系统形成如何驱动疾病进展和塑造耐药性。文章强调了利用单细胞和空间组学等新技术揭示肉瘤异质性,并展望了基于此的精准医疗新策略,包括功能精准肿瘤学平台在指导个体化治疗中的应用前景。
来源:Seminars in Cancer Biology
基于晚期胰腺癌日本真实世界数据的液体全面基因组测序中ctDNA可检测性预测模型
本研究针对晚期胰腺癌液体全面基因组测序(CGP)中循环肿瘤DNA(ctDNA)存在假阴性风险的问题,开发了一个基于常规临床变量的预测模型。该模型在独立测试队列中表现稳健,能够准确预估ctDNA可检测性,有助于优化液体CGP的检测选择和时机,提升其临床应用价值。
来源:ESMO Open
综述:扩展癌症疗法视野:以最大化疗效和确保安全性的分子与临床策略综述下一代4-1BB激动剂
本文全面综述了4-1BB(CD137)激动剂从第一代药物(如urelumab和utomilumab)到新一代分子的发展历程。文章重点阐述了如何通过分子工程设计(如双特异性抗体、Fc工程化、表位选择)将4-1BB激活限制在肿瘤微环境(TME),从而提高疗效并改善安全性。临床数据显示,新一代4-1BB双特异性抗体(BsAb)展现出优于单特异性抗体的抗肿瘤效果和更佳的安全性。文章还深入探讨了4-1BB激动剂与免疫检查点抑制剂(ICIs)、T细胞衔接器(TCEs)、抗体药物偶联物(ADCs)等疗法的联合策略,强调了4-1BB信号在提供关键共刺激信号以维持持久抗肿瘤应答中的核心作用,并指出了未来优化其临床应用的方向。
来源:mAbs
《新英格兰医学杂志》:孕产妇死亡最常见的原因可能会让你感到惊讶
哥伦比亚大学的研究人员发现,意外药物过量、他杀和自杀是孕妇和产后妇女死亡的主要原因。
用于口腔肿瘤学的生物材料中的人工智能
口腔癌与OPMDs诊疗及术后重建中生物材料与人工智能的整合应用、挑战与前景。
综述:IL4I1在调节肿瘤免疫和铁死亡(ferroptosis)过程中的新作用
IL4I1通过代谢芳香族氨基酸激活AHR通路,促进免疫抑制表型(如Treg增殖、M2巨噬细胞极化)和抑制铁死亡,从而帮助肿瘤逃避免疫攻击,其高表达与多种癌症预后不良相关,靶向IL4I1联合免疫检查点抑制剂或IDO1抑制剂可能增强疗效。
综述:重新编程免疫抑制性乳腺癌微环境:整合细胞、代谢和基质靶点以制定合理免疫治疗策略
这篇综述深入剖析了乳腺癌肿瘤免疫微环境(TIME)在肿瘤发生、治疗反应和免疫逃逸中的核心作用。文章系统整合了该领域的最新进展,阐述了TIME的细胞与分子复杂性,并重点讨论了将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”的策略,包括代谢调节、基质重编程和精准联合疗法。它批判性地评估了当前及新兴的免疫治疗方法,为克服原发性和获得性耐药提供了未来视角,并强调了整合空间转录组学等新兴生物标志物策略的重要性。
VDAC1介导的线粒体DNA(mtDNA)胞质泄漏通过激活TLR9信号通路,触发椎间盘髓核细胞的焦亡(pyroptosis)
椎间盘退行化(IVDD)中电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)通过介导线粒体DNA(mtDNA)释放激活TLR9-NF-κB-NLRP3吡罗妥osis通路,本研究首次证实抑制VDAC1可缓解氧化应激诱导的NPC线粒体功能障碍及ivdd进展,为靶向治疗提供新思路。
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