• 缺氧稳态模型：连接缺氧、氧化应激与正畸载荷下牙周组织破坏的概念框架

  这篇综述提出了“缺氧稳态模型”，将正畸载荷下的牙周组织命运重新定义为缺氧与氧化应激的动态平衡结果。模型指出，牙周微血管受压导致缺氧，进而诱导HIF-1α、ROS（活性氧）及炎症信号级联反应。当缺氧持续或加深，ROS会过度累积，放大炎症反应，促进RANKL介导的骨吸收。而薄的牙周表型因血管储备有限，更容易进入这种病理性的缺氧窗口，导致组织破坏。该模型为理解正畸治疗中牙周组织反应的个体差异提供了新的、以氧张力为核心的整合框架。

  来源：Antioxidants

  时间：2026-03-13

• 综述：NCAPH作为一个肿瘤结构枢纽，将染色质结构与代谢重编程、免疫逃逸和治疗耐药性联系起来

  NCAPH作为染色体架构调控因子，在癌症中不仅参与基因组稳定性维持，还通过调控代谢重编程（促进糖酵解和合成代谢）、免疫逃逸（稳定PD-L1等检查点分子）及多维度治疗抵抗（化疗、靶向、放疗和免疫疗法）驱动恶性进程，其过表达与多种癌症的侵袭性表型和预后不良显著相关，并可作为预后标志物和治疗靶点。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-03-13

• 基于腕戴式加速度计数据自监督学习的日常步态连续评估模型ElderNet的开发与验证

  本研究旨在解决如何利用广泛普及的腕戴式加速度计设备，在真实生活场景中准确评估老年人及临床患者步态参数的问题。研究人员对自监督深度学习模型ElderNet进行了扩展，使其能够从腕部加速度数据中估计步态速度、步频、步长等关键指标，并在大规模老年和行动障碍人群中进行了验证。结果显示，ElderNet在步态速度估计上优于当前最优方法（绝对误差8.82 cm/s，组内相关系数0.87），并能有效识别行动障碍，展现了其作为可扩展评估工具在老龄与临床人群中的潜力。

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-03-13

• : 证券化支付：一种基于疗效的30年期年金方案解决孤儿病细胞与基因疗法支付挑战的模拟研究

  为解决高价值、高不确定性细胞与基因疗法（CGTs）的支付难题，研究人员创新性地提出将长期疗效年金（PBAs）与金融证券化（CBSs）结合的模式。基于Zolgensma案例的模拟研究表明，该机制能为支付方有效管理价值与可负担性风险，为开发者提供可行的经济激励，并保障患者获取治疗。

  来源：Gene Therapy

  时间：2026-03-13

• 探究Fontan相关肾病（FARD）的肾脏表型：功能减退、肾小球损伤与肾内血流动力学特征

  本文对Fontan术后患者进行了肾脏表型的全面刻画。研究发现，与健康对照相比，患者基于肌酐的估算肾小球滤过率（eGFRcr）因肌肉量减少而被高估，而基于胱抑素C的eGFR（eGFRcys）则显著降低，表明肾功能呈进行性下降。同时，患者24小时尿白蛋白排泄显著升高，提示肾小球损伤，而晚期肾小管损伤标志物未见异常。超声评估显示，尽管Fontan循环导致中心静脉压（CVP）升高，但患者肾内静脉血流模式大多保持连续性，其静脉阻抗指数（VII）和动脉阻力指数（RRI）则明显高于对照。尤为重要的是，RRI与eGFRcys和尿白蛋白独立相关，提示动脉顺应性下降是FARD的早期驱动因素，而非单纯静脉淤血。本研究强调了在Fontan患者中使用胱抑素C评估肾功能的重要性，并为理解FARD的病理生理机制提供了新视角。

  来源：Comprehensive Physiology

  时间：2026-03-13

• CVID家族性免疫失调模式：基于B/T细胞表型与抗体谱解析的遗传背景与黏膜-系统免疫区隔化新见解

  本期推荐一篇关于常见变异型免疫缺陷病（CVID）家族性研究的前沿工作。研究者通过谱系分析，联合高维流式细胞术与抗体谱分析，揭示了CVID患者及其未患病家族成员中均存在B/T细胞区室异常，并首次系统论证了黏膜与系统免疫（特别是IgA）的功能区隔性，为理解CVID的遗传背景、亚临床免疫特质及潜在治疗策略提供了新视角。推荐对原发性免疫缺陷病、黏膜免疫及免疫遗传学感兴趣的读者关注。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-13

• 综述：质子束治疗与光子治疗在多种恶性肿瘤中的应用：一项综合性系统评价和荟萃分析

  质子束放疗在头颈部、食管癌等11种恶性肿瘤中显示优于光子放疗的生存率和毒性控制，但纳入的17项元分析证据质量普遍较低，需更多大规模研究验证。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-03-13

• cIAP2：心肌梗死后驱动炎症与心力衰竭的关键造血细胞靶点

  本研究聚焦于心肌梗死（MI）后过度炎症导致不良心脏重塑和心力衰竭的核心问题。Smyth及其团队发现细胞凋亡抑制蛋白cIAP2是这一病理过程的关键驱动者。他们证实，造血细胞表达的cIAP2在MI后会加剧炎症反应和心脏损伤。令人鼓舞的是，无论是通过基因敲除还是使用Smac模拟物（如LCL161）进行药理学抑制cIAP2，都能有效减轻心脏炎症、减少损伤并改善心功能，从而揭示了cIAP2作为一个极具前景的免疫治疗靶点，为改善MI后预后提供了新策略。

  来源：Nature Cardiovascular Research

  时间：2026-03-13

• 尿液蛋白质组学：揭示肾移植生物学信息与预后预测的新源泉

  为应对肾移植术后监测手段有创且局限性大、缺乏有效非侵入性生物标志物的临床挑战，研究人员对活体肾移植供受者的尿液进行了蛋白质组学分析。研究发现，移植后尿液蛋白质组发生显著变化，并鉴定出包括ORM2、IL1RAP、APP、FABP4等在内的12个与移植后肾功能（eGFR）和感染风险相关的潜在生物标志物。该研究为理解肾移植生物学过程、实现无创监测和个体化预后预测提供了新见解和新工具。

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-03-13

• 超辐射与宽带发射驱动开放量子系统中电子退相干的物理机制

  本研究基于一维哈伯德模型（Hubbard model）和开放量子系统理论，利用林德布拉德方程（Lindblad equation）首次揭示了在固体高次谐波产生（High-Harmonic Generation, HHG）过程中，迪克超辐射（Dicke superradiance）与宽带发射（broadband emission）之间存在强烈的相消干涉。这种干涉导致有效电子散射时间（γ-1）被大幅缩减，从而解释了实验中观察到的仅数个飞秒（few-femtosecond）的超短电子退相干时间T2，为理解固体强关联电子系统的非平衡耗散动力学提供了新的微观机制。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-13

• 综述：超越危险因素：将糖尿病重新定义为免疫代谢性疾病对传染病研究的启示

  这篇综述强烈主张一种理论范式转变，核心是将糖尿病重新定义为“免疫代谢性疾病”，并系统阐述了其对传染病研究的深刻启示。文章认为，传统上仅将糖尿病视为感染性疾病的“危险因素”或“背景状态”过于表面，而新范式聚焦于免疫与代谢的“共失调”，这为解释糖尿病患者更高的感染易感性、更差的临床结局和更弱的治疗/疫苗反应提供了统一的病理生理学框架。它呼吁临床实践应从单纯的血糖中心管理，转向旨在恢复“免疫代谢稳态”的综合干预策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-13

• IGF2BP3-TRIM37-P53轴在肺腺癌（LUAD）中促进肿瘤进展

  igf2bp3通过m6a修饰trim37促进肺腺癌进展

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-03-13

• 综述：嵌合抗原受体疗法在肝细胞癌中的应用

  CAR T细胞疗法在肝癌治疗中的应用面临肿瘤微环境抑制、抗原逃逸等挑战，通过新型 armored CAR T细胞联合其他免疫细胞增强疗效。肝癌独特的肝微环境及高表达GPC3抗原使其成为CAR疗法的潜在靶点，早期临床试验显示安全性良好但疗效有限，未来需结合肝内外免疫调节机制优化治疗策略。

  来源：Seminars in Immunology

  时间：2026-03-13

• 综述：内质网膜蛋白复合体在肺及其他器官蛋白质生物合成与质量控制中的作用

  这篇综述聚焦于内质网膜蛋白复合体（EMC）——一个在蛋白质稳态中扮演核心角色的保守多亚基复合物。文章系统梳理了EMC的功能、结构演化及其在多种器官系统中的疾病调控机制，并着重以肺为模型，阐释了EMC在不同时空和细胞类型中发挥的“分子开关”作用。EMC功能失调可导致多器官病理及癌症，其亚基有望成为潜在的生物标志物和治疗靶点。文章旨在为开发针对EMC相关疾病的跨系统疗法提供理论基础。

  来源：Cell Proliferation

  时间：2026-03-13

• 综述：CD8+T细胞命运与肿瘤免疫功能障碍的翻译后调控

  这篇综述系统地阐述了蛋白质翻译后修饰（PTM）如何精密调控CD8+T细胞的激活、分化、代谢、记忆形成及功能耗竭，尤其是在肿瘤微环境（TME）压力下的失调机制。文章整合了泛素化、SUMO化、糖基化、磷酸化、乳酰化、乙酰化和甲基化等多种PTM的作用网络，揭示了其通过影响信号传导、染色质重塑和代谢重编程决定T细胞命运的核心地位，并探讨了靶向PTM以增强抗肿瘤免疫疗法（如CAR-T、免疫检查点阻断）疗效的潜力。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-13

• 综述：IL2RG相关免疫缺陷：从SCID到非典型表现

  本综述系统梳理了白细胞介素2受体γ链基因(IL2RG)突变引发的X连锁重症联合免疫缺陷(X-SCID)及其相关疾病谱系的最新进展。文章深入探讨了γc信号通路的关键角色、分子诊断进展、多样的临床表型（从典型SCID到泄露性/非典型表现），并总结了造血干细胞移植(HSCT)和基因治疗等治愈性策略的前沿动态。这篇综合性文献为免疫学家和临床医生提供了从基础生物学到精准诊疗的权威参考。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-13

• 整合多组学分析揭示MARCKS通过重塑免疫抑制微环境驱动肝细胞癌进展

  肝细胞癌（HCC）进展与免疫抑制性肿瘤微环境密切相关，但其关键调控因子尚不明确。本文作者通过整合转录组、单细胞及空间多组学分析，系统研究了MARCKS在HCC中的表达、功能与临床意义，发现其高表达与不良预后相关，并能通过增强JAK/STAT3信号及促进巨噬细胞M2极化重塑免疫抑制微环境，从而揭示了MARCKS作为克服HCC免疫逃逸潜在治疗靶点的重要价值。

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2026-03-13

• 多人群基因组同源性评估揭示纯合子模式差异及其与帕金森病病因学的潜在关联

  本研究通过对全球帕金森病遗传学计划（GP2）中9个不同祖先人群的样本（36,127例病例，19,475例对照）进行大规模、多祖先的基因组范围纯合性（ROH）分析，揭示了病例与对照间在纯合子总长度（SROH）、平均长度（AVROH）、数量（NROH）和近交系数（FROH）上存在显著差异，且这些差异在排除已知隐性PD相关基因后依然存在。研究首次表明，跨人群的ROH区域共同贡献了PD的部分遗传力，并提示了除已知隐性基因外，可能存在额外的隐性遗传修饰因子影响疾病风险和发病年龄（AAO）。通过纯合子定位，本研究在家庭、近亲个体及早发型PD（EOPD）病例中优先筛选了52个变异，为理解PD的隐性遗传结构提供了新视角。

  来源：Movement Disorders

  时间：2026-03-13

• 综述：植物氮素营养：提高植物对非生物胁迫的抵抗力

  氮是植物生长和发育的关键大分子营养元素，同时作为信号分子调控对酸胁迫、铝毒害、盐渍化、干旱及极端温度的适应。本文系统阐述氮（NH4+和NO3-）信号分子与核心胁迫通路（ABA、SOS、ROS稳态）的互作机制，揭示NIN-like蛋白、CIPK-TOR复合物等关键调控因子如何通过转录/翻译调控、离子稳态维持及能量分配优化生长-抗逆平衡。研究提出整合氮信号与胁迫响应的理论框架，为精准氮管理和作物分子育种提供新思路。

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2026-03-13

• ppIRIS：基于迭代孪生网络的快速全蛋白质组蛋白-蛋白相互作用预测框架及其在A组链球菌宿主-病原体互作中的应用

  本文综述了一种名为ppIRIS（蛋白-蛋白相互作用回归迭代孪生网络）的新型轻量级深度学习框架。该框架整合了进化（ESM-C）和结构（ProstT5 3Di）嵌入，直接从序列预测蛋白质相互作用（PPI）。文章通过多物种基准测试验证了其卓越的准确性，并展示其在A组链球菌（GAS）与人类宿主蛋白（如补体、凝血、蛋白酶抑制通路）相互作用快速、大规模预测中的应用，为细菌及跨物种PPI的系统性发现提供了高效的计算工具。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-13

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