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特定食物如何在高强度训练期间和之后重塑氧化应激反应
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来源：news-medical
时间：2025-12-13
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超加工食品如何影响克罗恩病的风险，哪些饮食策略能真正有所帮助
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来源：news-medical
时间：2025-12-13
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如果为儿童适当规划，植物性饮食有助于健康成长
泰勒和弗朗西斯集团2025年12月12日
来源：news-medical
时间：2025-12-13
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一场无声的海洋流行病正在全世界范围内消灭海胆
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来源：Frontiers
时间：2025-12-13
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科学家发现黑巧克力中含有延缓衰老的成分
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来源：King's College London
时间：2025-12-13
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一项研究揭示了海马突触如何调节其蛋白质以使其功能专门化。
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作用于细菌胞质受体ALPK1的激动剂能够诱导抗肿瘤免疫反应
摘要针对先天免疫机制在癌症免疫治疗中具有巨大潜力，尤其是在提升检查点抑制剂的效果方面。然而，使用具有前景的先天受体TLRs和STING的激动剂时面临诸多挑战。本文研究了细菌ADP-庚糖（ADP-Hep）所激活的α-激酶1（ALPK1）受体的抗肿瘤作用。用ADP-Hep处理小鼠可诱导多种促炎因子（如CXCL10和CCL2）的产生，并激活依赖ALPK1的抗肿瘤免疫反应。携带ALPK1（T237M）功能获得性突变的小鼠也能排斥移植的肿瘤。通过药物化学方法，我们发现了一种效力更强的类似物UDSP-Hep。与ADP-Hep不同，UDSP-Hep能够识别与小鼠易患细菌性结肠炎相关的ALPK1基因多态性。U
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基于激光的钍-229氧化物转换电子穆斯堡尔光谱研究突破低带隙材料限制
在量子精密测量领域，钍-229（²²⁹Th）核异构体的极低能级跃迁（约8.4 eV）一直被视为实现下一代核钟的理想体系。与传统原子钟相比，核钟具有对环境扰动不敏感、稳定性更高等潜在优势，有望重新定义时间单位"秒"，并为基础物理检验提供全新平台。然而，近50年来该领域面临一个关键瓶颈：现有探测技术依赖核荧光信号，要求基质材料的带隙必须大于核跃迁能量，这极大限制了可用材料体系的选择。为解决这一难题，加州大学洛杉矶分校Eric R. Hudson团队在《Nature》发表了突破性研究成果。他们首次在带隙仅为6 eV的二氧化钍（ThO₂）薄膜中实现了激光激发²²⁹Th核异构体的转换电子穆斯堡尔光谱（C
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保护区管理对周边植被的显著溢出效应：基于澳大利亚12513个保护区的实证研究
当全球正在加速推进《昆明-蒙特利尔全球生物多样性框架》提出的保护区扩张目标时，一个关键问题却长期被忽视：这些被划定的保护区域，究竟会对周边生态系统产生怎样的辐射影响？传统保护政策往往将景观机械分割为"保护区内"和"保护区外"两个孤立单元，却忽略了生态过程本身具有的流动性特征。这种认知局限导致保护区的综合效益被严重低估，也使得决策者难以精准优化保护网络布局。为破解这一难题，西澳大利亚大学海洋研究所的Graeme S. Cumming教授开展了一项开创性研究。通过对澳大利亚大陆12513个保护区开展长达32年的植被动态监测，研究团队首次系统量化了保护区管理对周边植被的"溢出效应"。这项发表于《Na
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癌症治疗后正常组织中的体细胞进化
本研究通过分析22名晚期癌症患者168份正常组织样本，揭示了癌症治疗及生活方式对正常组织基因组的影响。研究团队采用高深度双端测序技术（覆盖超过30,000倍），发现每个样本平均携带305-2,854个低频突变，这些突变的积累呈现出显著的时空差异和外部诱因特征。### 一、研究设计与方法创新研究依托PEACE解剖研究项目，收集了涵盖肝脏、肺脏、脑组织等16种正常组织的样本，并首次纳入垂体、脾脏等传统未测序器官。通过82.5kb定制测序面板覆盖30个癌症相关基因及高突变率区域，结合双端测序技术将突变检测灵敏度提升至0.00003%变异等位基因频率（VAF）。创新性采用分层贝叶斯Dirichlet过
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一种能够从动物mRNA中切除DNA转座子的RNA剪接系统
线虫和人类中存在一种名为SOS剪接的分子机制，其核心功能是通过识别并移除基因中的DNA转座子（TEs）保护宿主基因免受破坏。该机制由三个关键蛋白协同完成：AKAP17A负责结合含转座子插入的mRNA，CAAP1作为桥梁蛋白招募RNA连接酶RTCB，而RTCB则执行mRNA片段的连接修复。研究还发现，这种剪接机制不依赖传统剪接体，而是通过识别转座子特有的倒重复结构（ITRs）启动，且在人类细胞中同样存在保守性。### 关键发现解析1. **SOS剪接的触发机制** DNA转座子携带的倒重复结构（ITRs）是SOS剪接的信号分子。当转座子插入宿主基因时，其ITRs在mRNA中形成双链RNA
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共振衰变核子形成氘核与反氘核的实验观测——ALICE合作组揭示超相对论强子碰撞中轻核合成新机制
在极端高温的强子对撞环境中，如何解释结合能仅2.23 MeV的氘核能够从能量高出两个数量级的碰撞中“幸存”而出，一直是核物理领域的未解之谜。当碰撞温度高达100 MeV（相当于太阳核心温度的10万倍）时，这些脆弱核子的形成机制挑战着我们对物质基本行为的认知。欧洲核子研究中心ALICE合作组在《Nature》发表的最新研究，通过精密的π-氘核关联测量技术，揭示了短寿命共振态在轻核合成中的主导作用，为理解宇宙射线成分起源和暗物质探测提供了关键实验支撑。研究团队利用大型强子对撞机（LHC）在√s=13 TeV质子-质子碰撞实验中采集的高多重数样本，通过ALICE探测器的内径迹系统（ITS）、时间投影
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关于人类最早使用火的迹象
摘要取火是人类独有的创新行为，它与其他复杂行为（如工具制造、象征性文化和社会交流）截然不同。对火的控制使用为人类进化带来了诸多适应性优势，包括提供温暖、保护免受捕食者侵害、用于烹饪，以及创造出可供社交互动的明亮空间1,2,3。火的使用经历了长达一百万年的发展过程，从利用自然火灾逐渐发展到能够主动维持和制造火4。然而，确定火的使用究竟何时以及如何起源颇具挑战性，因为自然火灾与人为引发的火灾很难区分5,6,7。尽管地球化学方法有助于更好地解读受热沉积物的特征，但迄今为止仍未能找到确凿的证据证明人类有意制造过火。我们在英国巴纳姆（Barnham）一处距今40万年的埋藏地面上发现了取火的痕迹：那里发现
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灭菌和避孕措施能够延长所有脊椎动物的寿命
摘要研究表明，繁殖活动可能限制寿命1,2，并导致性别在衰老过程中的差异3,4,5。各种绝育和避孕方法能够抑制繁殖，但它们对生存率的影响因性别5、性激素的变化4以及物种的生活史6而异。通过分析全球动物园和水族馆中哺乳动物的数据，我们发现持续使用激素避孕药物或进行永久性手术绝育可以延长寿命。这种效果在雄性和雌性中都存在，不过不同性别对特定死因的抵抗力有所不同。在雄性中，只有阉割能够显著提高生存率，且效果在青春期前的手术中更为明显。对已发表数据的进一步分析表明，绝育能够提高所有脊椎动物的生存率，并延长去势啮齿动物的健康寿命。无论是在实验室还是野外环境中，无论是通过切除卵巢还是保留卵巢的绝育方法，都能
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铁氧还蛋白-2和frataxin对[2Fe–2S]簇合成的交叉调控
铁硫簇（Fe–S clusters）作为生命活动中不可或缺的金属辅因子，参与电子传递、催化及信号传导等关键生理过程。这类簇的合成机制复杂，涉及多个蛋白的协同作用，其中 FXN（ frataxin）和 FDX2（ferredoxin-2）在铁硫簇生物合成中扮演重要角色。近期一项重要研究发现，FXN与FDX2通过竞争结合同一分子靶点，形成动态平衡以调控簇的组装效率，同时FDX2还能直接干扰铁硫簇的生成与转移。这一发现为 Friedreich’s ataxia（FA）等铁硫簇合成障碍相关疾病的治疗提供了新思路。### 铁硫簇合成的基本机制与临床关联铁硫簇的合成起始于线粒体内，以[2Fe–2S]簇为基
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人体肠道中的M细胞与树突状细胞相似，能够呈递麸质抗原
本研究通过建立人类肠道器官oid模型，系统解析了M细胞（微皱褶细胞）的分化轨迹、功能特性及其在celiac（谷胶敏感）疾病中的抗原呈递机制。研究发现，人类M细胞不仅具有经典的抗原转运功能，还具备类似树突状细胞的MHC-II抗原呈递能力，并发现其分化过程依赖SPIB、RUNX2等转录因子，同时受CSF2（集落刺激因子2）调控，这一发现突破了传统认知中M细胞仅作为转运通道的功能局限。### 一、M细胞器官oid模型的创新构建研究团队成功开发了基于人类肠道干细胞的三维器官oid培养体系，通过添加RANKL、TNF和视黄酸构建分化培养基，显著提高了GP2（糖蛋白2）阳性M细胞的纯度。该模型的关键突破在
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CDC1细胞上的红细胞生成素受体决定了免疫耐受性
摘要1型常规树突状细胞（cDC1s）在吞噬作用1和交叉呈递能力2方面具有独特性，这能够诱导抗原特异性T细胞免疫3或产生免疫耐受4,5,6,7,8。然而，cDC1s产生免疫耐受的机制仍很大程度上未知。本研究揭示，红细胞生成素受体（EPOR）是一个关键调控因子，它决定了cDC1s的免疫耐受功能以及抗原特异性T细胞反应的阈值。在全身淋巴细胞照射诱导的同种异体移植耐受反应中9,10，cDC1s会上调EPOR的表达；而条件性敲除cDC1s中的EPOR会抑制FOXP3+调节性T细胞（Treg）的抗原特异性诱导和扩增，从而导致移植物排斥。从机制上看，EPOR促进脾脏cDC1s向晚期CCR7+ cDC1s的转
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量化小晶粒金属中的晶界变形机制
摘要位错是决定传统金属和合金机械性能的晶体缺陷。当位错数量减少或受到限制时（例如在纳米晶体中1），基于晶界的机制可能会起到补偿作用，从而导致永久变形2,3。剪切迁移耦合被认为是这些机制中最有效的一种4,5，然而尽管研究工作非常深入，目前仍无法就晶界迁移所产生的剪切量达成共识6。通过实验我们发现，在小晶粒多晶材料中，这种剪切作用并不受晶界错位方向的影响，并且其效率较低。这些发现支持了一种新的晶界概念：晶界不应被视为具有内在“耦合因子”的晶体缺陷（类似于位错的伯格斯矢量），而应被视为含有特殊缺陷（称为“断开”）的特定晶格结构，这些缺陷会直接影响晶界的性能（至少是机械性能）。这些结果还证实，多晶材料
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STAT5激活癌基因诱导制瘤素M重塑骨髓微环境促进血液肿瘤进展的机制与靶向治疗研究
在血液系统恶性肿瘤的研究中，癌基因突变与肿瘤微环境之间的相互作用一直是领域内的研究热点。特别是STAT5信号通路的异常激活，常见于骨髓增殖性肿瘤（MPN）和急性髓系白血病（AML）等疾病，但这一信号如何重塑骨髓微环境并促进疾病进展的机制尚未完全阐明。髓系恶性肿瘤中常见的慢性炎症和细胞因子失调被认为是疾病进展、纤维化和治疗抵抗的关键因素，然而大多数研究聚焦于下游细胞因子如IL-6和TNF-α，而对启动和维持炎症环境的上游调控因子了解有限。德国弗莱堡大学医学中心Justus Duyster教授团队发现，STAT5激活的癌基因（包括JAK2 p.V617F、FLT3-ITD、BCR::ABL1和NP
来源：Signal Transduction and Targeted Therapy
时间：2025-12-12
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Nature：从基因到疾病，新研究揭示其间的复杂网络
科学家们正在不懈地寻找致病基因，目标是开发以这些基因为靶点的治疗方法。若罪魁祸首是单个基因，那么方法也许很直接。但对于大多数疾病而言，由于涉及到多个基因（有时甚至是数千个基因），确定基因与疾病之间的关联就困难得多。一项新的基因组图谱绘制技术或许能改变这一现状。Gladstone-UCSF基因组免疫学研究所和斯坦福大学的研究人员近日利用一种全面方法来分析细胞内的每个基因，将疾病及其他性状与其潜在的遗传机制联系起来。这项研究成果于12月10日发表在《Nature》杂志上。这些图谱有望阐明一些令人困惑的生物学现象，并精准定位那些可干预的致病基因。共同通讯作者、Gladstone-UCSF基因组免疫学
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