• 肝小叶分区化：肝脏的“代谢地产”蓝图、功能调控、再生机制与疾病关联

  本文系统综述了肝脏代谢分区化（Zonation）的研究进展，揭示了肝小叶内从门静脉三联体到中央静脉的细胞功能、基因表达和代谢通路的空间梯度分布模式。它超越了传统肝细胞三分区的概念，借助空间多组学技术，阐述了分区化作为“传送带”实现分工协作、损伤区隔化（injury compartmentalization）和代谢通路分步排列的核心作用，并深入探讨了Wnt/β-catenin等关键信号通路的调控机制，及其在肝脏稳态、再生（regeneration）、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、酒精性肝病（ALD）、胆管病和肝细胞癌（HCC）等病理过程中的重要意义。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 克隆性造血在非恶性疾病中的作用：突变免疫细胞的功能性后果与疾病组织内作用机制

  这篇综述系统性探讨了克隆性造血（CHIP）在动脉粥样硬化心血管病、心力衰竭、骨质疏松、阿尔茨海默病等多种非恶性疾病中的作用机制。文章揭示了TET2、DNMT3A、ASXL1、SF3B1、PPM1D等关键基因突变如何通过NLRP3/IL-1β等炎症通路，驱动突变免疫细胞在靶器官聚集并改变疾病进程，并指出其作用具有基因与器官特异性。理解这些机制为开发针对炎症的靶向治疗策略提供了新方向。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 综述：基于工程化干细胞的纳米疗法用于克服心肌缺血-再灌注损伤

  心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是急性心肌梗死治疗难点，传统单靶点药物疗效有限。本文系统综述了基于干细胞的纳米疗法三大方向：纳米系统增强的干细胞疗法（提高存活与靶向）、干细胞来源纳米囊泡（保留旁分泌效应规避风险）、干细胞仿生纳米疗法（模拟细胞膜功能）。这些策略通过多靶点协同干预，有望突破MIRI复杂的病理生理机制，为精准心血管治疗提供新范式。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-03-09

• 综述：黑色素瘤中的B细胞与体液免疫：调控性与自身免疫样特征及免疫治疗启示

  这篇综述深入剖析了B细胞在黑色素瘤中的双重角色。作者系统性地阐述了B细胞既可支持抗肿瘤免疫（如三级淋巴结构与记忆B细胞），也能通过调节性B细胞（Bregs）促进免疫逃逸。文章重点关注Bregs的免疫抑制机制、抗体亚型（如IgG4）失衡、及自身免疫样应答如何影响黑色素瘤进展和检查点抑制剂（CPI）治疗的疗效与毒性，为开发新型生物标志物和联合治疗策略提供了重要见解。

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-03-09

• 综述：蛋白质乳酸化通过调节巨噬细胞功能影响动脉粥样硬化斑块稳定性

  这篇综述深入探讨了心血管疾病研究前沿。动脉粥样硬化(AS)斑块的稳定性是决定急性心血管事件的关键。文中系统性地阐述，在斑块缺氧和高糖酵解微环境中积累的乳酸，作为一种新型蛋白质翻译后修饰——乳酸化(Kla)的底物，扮演了代谢与免疫间的桥梁。该修饰通过精确调控巨噬细胞极化(M1/M2)、程序性死亡(铁死亡/焦亡)和胞葬作用等功能，深刻影响斑块炎症、坏死核心形成及局部血栓倾向，从而成为决定斑块命运的核心机制，并为靶向代谢干预心血管疾病提供了全新视角。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-09

• 子宫肉瘤的分子发病机制：遗传学驱动、靶点发现与治疗启示

  本篇综述系统梳理了子宫肉瘤的分子发病机制最新进展，涵盖了子宫内膜间质肉瘤（ESS）、纤维肉瘤样子宫肉瘤（FUS）、常规与变异型子宫平滑肌肉瘤（uLMS）的分类。文章强调了从遗传学角度可将这些罕见肿瘤分为简单基因组与复杂基因组两大类，并详细阐述了驱动肿瘤发生的基因融合（如JAZF1::SUZ12、YWHAE::NUTM2A/B）、关键信号通路（如RTK、Wnt、Hippo通路）的异常，以及表观遗传修饰（如PRC、NuA4/TIP60复合物）的核心作用。这些分子发现不仅深化了疾病的生物学理解，还为开发新的靶向治疗方案（如NTRK、FGFR、mTOR抑制剂等）提供了科学依据，对改善患者预后具有重要的临床意义。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 染色质成环因子在白血病中的关键角色：机制探索与治疗靶点

  这篇综述系统阐述了三维染色质架构（3D）在正常与恶性造血过程中的核心调控作用。文章重点聚焦染色质成环（chromatin looping）的关键调控因子——如CTCF和黏连蛋白（cohesin）复合体（SMC1A、SMC3、RAD21、STAG1/2），并探讨了其在白血病（AML/MDS/T-ALL等）中的高频突变及其导致的染色质结构失调、造血干祖细胞（HSPC）自我更新/分化异常与致癌基因异常激活的分子机制。最后，文章展望了靶向染色质成环过程（如PARP抑制剂、去甲基化药物HMA、R-loop靶向等）在白血病治疗中的潜力。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 器官渗出是体内组织粘附的决定因素

  本文研究了在湿性组织表面实现稳固粘附的挑战。研究人员通过体内实验，发现器官渗出是阻碍粘附的关键原因，并揭示了渗出速率是影响粘附性能的决定性因素。这一发现为设计新型组织粘合剂和评估其性能提供了关键见解。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-03-09

• 靶向SRC-3敲除调节性T细胞：构建广谱安全的实体瘤免疫治疗新平台

  这项研究深入探讨了在调节性T细胞（Tregs）中敲除类固醇受体共激活因子3（SRC-3）在多种实体瘤治疗中的潜力。通过在小鼠同基因模型中的实验，该研究证实，SRC-3缺陷的Tregs能够在胶质母细胞瘤、黑色素瘤和肺癌模型中重塑肿瘤免疫微环境，有效清除肿瘤，且不引发免疫相关不良事件（irAEs），这为开发针对难治性实体瘤的新型、安全的免疫疗法提供了强有力的理论支持和实验依据。

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-03-09

• 综述：肠道菌群失调在免疫介导性肝病发病机制中的作用研究进展

  本综述系统阐释了肠道菌群通过肠-肝轴在自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性胆管炎（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）等免疫介导性肝病（IMLDs）发病中的关键作用。文章深入探讨了菌群失调如何通过代谢产物（如短链脂肪酸SCFAs、次级胆汁酸SBAs）改变、免疫通路（如TLR4/NF-κB、FXR/TGR5）激活及分子模拟等机制驱动肝脏免疫失衡与炎症损伤，并重点评述了粪菌移植（FMT）、益生菌/益生元、噬菌体疗法等靶向菌群的创新治疗策略的潜力与挑战。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-09

• Gasdermin蛋白：焦亡的执行者与十年研究展望——从分子机制到临床转化的全面综述

  本文是国际权威期刊《Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease》上发表的一篇重磅综述，对过去十年gasdermin（GSDM）蛋白作为程序性细胞焦亡核心执行者的研究进行了全景式回顾与深刻剖析。文章系统梳理了GSDM家族的激活机制（如蛋白酶切割、翻译后修饰）、复杂的调控网络及其在癌症、心血管疾病、自身免疫病等多种人类疾病中的关键作用，并前瞻性地指出了将该领域基础研究成果转化为临床治疗策略（如特异性抑制剂开发）所面临的挑战与未来方向，为相关领域的研究者与药物研发人员提供了极具价值的路线图。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 成纤维细胞调控干细胞谱系紊乱与化生：组织纤维化中的关键角色

  这篇综述系统阐述了在稳态和组织应激下，成纤维细胞如何作为微环境的关键调控者，主导上皮干细胞的谱系可塑性（如谱系紊乱和化生）。文章重点分析了特发性肺纤维化（IPF）中成纤维细胞驱动肺泡细胞（如AT2细胞）向基底样细胞（KRT5+/KRT17+）转化的分子机制，并扩展讨论了皮肤、食管等其他器官中的类似模式，强调了成纤维细胞-上皮细胞相互作用是组织修复与纤维化、癌症等疾病转化的枢纽。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 综述：揭示人类内源性逆转录病毒在类风湿性关节炎中的作用

  类风湿性关节炎（RA）病因复杂，涉及遗传、表观遗传及环境因素，人类内源性逆转病毒（HERVs）可能通过免疫调节异常促进疾病发展，其表达与RA患者血液及滑膜组织中的herv-K家族mRNA升高相关，并可能成为疾病分型和监测的生物标志物。

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2026-03-09

• PD-1遗传谱系示踪揭示介导PD-1阻断联合化疗疗效的免疫细胞多样性

  本研究通过建立Pdcd1谱系示踪(Pdcd1fm)小鼠模型，追踪了PD-1表达细胞在免疫检查点抑制剂(ICI)联合细胞毒性化疗（环磷酰胺CTX）治疗PD-L1低表达肺癌（Lewis肺癌，LLC）过程中的命运。单细胞分析发现，联合疗法能特异性地扩增并多样化具有细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性的PD-1谱系示踪CD8+T细胞克隆，特别是Tpex1样细胞，从而驱动强效抗肿瘤免疫。该研究为阐明联合疗法的机制和鉴定有效应答的免疫细胞提供了宝贵工具。

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-03-09

• 一种新型可持续疫苗佐剂候选物：源自智利皂树（Quillaja saponaria）地上生物质的QS-21鼠李糖变异体的结构及免疫活性研究

  本工作鉴定了从栽培于美国的智利皂树幼株地上组织（叶、嫩枝）中天然富集的QS-21鼠李糖变异体（QS-21-Rha），其在化学结构（C3端为鼠李糖而非木糖）、纯度（>95%单一异构体）、免疫活性（诱导强大的CD4+T细胞反应，与乃至超过传统树皮来源的QS-21）和可持续性（可再生采收，产量远高于树皮来源）方面展现出显著优势，为疫苗佐剂供应安全与全球疫苗可及性提供了新解决方案。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-09

• 胶质母细胞瘤免疫病理学全景：肿瘤微环境的复杂互作、免疫逃逸机制与治疗新策略

  本文深入综述了胶质母细胞瘤(GBM)高度复杂且免疫抑制的肿瘤微环境(TME)。文章系统阐述了TME中的关键细胞成分(如TAMs、MDSCs、Tregs、GSCs)及非细胞要素(如缺氧、坏死、BBB、ECM)如何共同塑造免疫抑制格局，驱动肿瘤进展和治疗抵抗。同时，文章剖析了GBM免疫逃逸的核心机制(包括T细胞耗竭、关键信号通路和代谢重编程)，并总结了当前免疫治疗策略(如CAR-T、ICIs、疫苗、溶瘤病毒)的进展与挑战，为开发靶向TME的综合疗法提供了重要见解。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 基于CD4模拟物CJF-III-288的HIV捕获性脂质体（NTV）：一种旨在诱导特异性CD8+T细胞免疫的新型治疗性疫苗

  HIV的治疗性疫苗开发面临病毒快速突变和免疫逃逸的挑战。本研究提出了一种称为“纳米陷阱治疗性疫苗（NTV）”的创新策略，通过展示CD4模拟物CJF-III-288的脂质体捕获循环中的HIV病毒颗粒，并与TLR7/8激动剂R848共递送给抗原呈递细胞。研究证实NTV可结合gp120、捕获假病毒、促进树突状细胞摄取，并在小鼠瞬时感染模型中诱导出强大的抗HIV CD8+T细胞免疫。该研究为开发针对特定患者HIV毒株的个性化免疫疗法提供了新思路。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-03-09

• 铂类放化疗对局部晚期头颈癌患者外周T细胞的双相动力学重塑：揭示联合免疫检查点抑制剂的优化时机

  本篇研究通过纵向多维免疫分析，首次系统揭示了局部晚期头颈部鳞状细胞癌（LA-HNSCC）患者接受铂类同步放化疗（CRT）后，外周免疫系统呈现出先抑后扬的双相动态重塑。研究发现，CRT早期（治疗1个月时）肿瘤反应性T细胞（如针对TERT和NY-ESO-1的T细胞）应答会暂时性降低，并与免疫抑制细胞（Treg, M-MDSC）增多、T细胞耗竭及相关促瘤细胞因子（IL-8, IL-1β, IL-10）升高同时发生；而在治疗结束后1个月（CRT-3M），则出现显著的肿瘤反应性T细胞扩增，并伴随T细胞激活、极化相关基因的延迟上调。这些发现为理解CRT的免疫调节效应提供了新视角，并强烈提示在CRT结束后（而非同步）进行免疫检查点阻断（ICIs）治疗，可能是更优的联合治疗时间窗。

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-03-09

• TNF-α信号缺失：结直肠癌中NK细胞功能失调的系统性机制

  本文发现，在结直肠癌（CRC）患者的外周血中，自然杀伤（NK）细胞频率减少，并趋向于向功能相对较弱的CD56lowCD16+亚群漂移，导致其细胞毒性、细胞因子分泌（如IFN-γ、TNF-α）及代谢（mTORC1信号）功能全面受损。研究发现，CRC患者的血浆可诱导健康供体（HD）NK细胞产生相似的功能缺陷，其核心机制在于患者体内系统性及NK细胞内TNF-α信号通路（包括下游JAK-STAT通路）的显著抑制。外源性补充TNF-α可部分恢复NK细胞的STAT5/S6磷酸化及效应功能。该研究揭示了CRC中一种由TNF-α信号缺失介导的、系统性的NK细胞抑制新机制，为通过靶向该轴重振抗肿瘤免疫提供了新思路。

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-03-09

• 整合慢性炎症与缺氧：HIF-1α在高级别浆液性卵巢癌肿瘤行为与治疗反应中的潜在作用

  本文通过一项回顾性研究，深入探讨了缺氧诱导因子1-α（HIF-1α）在高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）多组织与体液空间分布、与慢性炎症的相关性及其对化疗反应和疾病进展的影响。研究揭示了HIF-1α表达的解剖学异质性（特别是网膜与腹膜中较高）、体液浓度与化疗反应不佳（CRS1）相关、基线水平高与血沉（ESR）升高和更短的无进展生存期（PFS）趋势关联，表明缺氧-炎症的交互作用可能构成HGSOC化疗抵抗与疾病进展的微环境基础，为靶向该轴的治疗策略提供了科学依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-09

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