• 髓系细胞重编程与免疫抑制：探索病理极化在慢性炎症及癌症中的机制与治疗前景

  这篇综述系统阐述了巨噬细胞和中性粒细胞的极化/重编程（Reprogramming）概念，重点解析了在慢性炎症和癌症等病理条件下，这些髓系细胞如何从经典的抗菌促炎状态转变为具有免疫抑制活性、支持肿瘤进展的病理状态。文章综述了调控该过程的细胞因子、转录与表观遗传因子、代谢通路，并探讨了靶向这些病理极化细胞进行治疗的潜力。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 性别依赖性血压调控：从生理差异到临床管理的新视角

  本综述系统梳理了性别差异在正常血压调控中的关键机制，涵盖心血管、肾脏、RAAS、氧化应激、免疫、微生物组及神经系统等多个层面。文章重点阐述了性激素、性染色体（如FCG模型）及新型靶点（如GPER、Klotho、OLFR558）的作用，并探讨了其在理解高血压性别差异、指导个性化临床治疗（如绝经后高血压、药物反应性差异）中的重要意义。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 菲的心脏毒性：从石油泄漏到空气污染的跨物种心脏毒性机制与健康风险

  推荐语这篇综述系统揭示了菲（Phenanthrene）作为一种普遍存在的环境污染物，如何通过抑制心脏离子通道（如IKr、ICa、INa）直接影响心脏电活动和收缩功能，从而导致心律失常和心功能障碍。从石油泄漏对鱼类心脏的影响，到空气污染对人类心血管健康的威胁，文章整合了分子、细胞、离体心脏和整体动物层面的证据，阐明了菲及其衍生物（如3-甲基菲、9-菲酚）的急性心脏毒性机制，强调了其在环境污染与心血管疾病关联中的关键作用，为跨物种健康风险评估和污染防控提供了重要科学依据。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 综述：“针对乳腺癌中的血小板：病理生理学与治疗策略的探讨”

  血小板通过分泌TGF-β、VEGF等活性因子促进乳腺癌细胞增殖、血管生成及转移，并在免疫逃逸和微环境重塑中起关键作用，成为靶向治疗的新方向。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-03-09

• 超声调控实现明胶-甘油薄膜的分子重组与性能提升：一种用于可持续包装和生物医学的绿色添加剂制备策略

  本综述性研究论文首次系统探讨了低功率超声处理对明胶-甘油生物可降解薄膜结构和性能的影响。研究表明，20W低功率超声可促进分子间氢键重组，诱导纳米级螺旋结构形成，从而获得表面光滑、亲水性增强、热稳定性提升的薄膜材料。相比之下，高功率超声（>40W）则会导致大尺寸多孔结构，损害性能。该工作为开发高性能绿色包装和生物医学材料（如药物递送载体、组织工程支架）提供了一种无化学添加剂的物理调控新策略。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-09

• 细胞分裂中Ca2+信号与胞内细胞器协同重塑机制

  这篇综述聚焦于细胞分裂（M期）中Ca2+信号与胞内细胞器（如内质网、质膜、线粒体）的协同重塑过程。文章系统阐述了在体细胞有丝分裂和卵母细胞减数分裂中，细胞器结构、分布和功能接触位点（如ERPMCS、MERCS）的动态变化，如何驱动Ca2+信号通路（如SOCE、IP3依赖的Ca2+释放、线粒体Ca2+摄取）的重编程，以满足细胞分裂特有的结构、功能与能量需求，为理解发育、疾病（如癌症）中细胞分裂失调提供了新视角。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 新生儿大脑痛觉表征的发育解析：从皮层可塑性到疼痛感知的早期构建

  本文综述围绕新生儿疼痛感知的神经机制，梳理了从组织损伤到皮层响应的完整通路。文章指出，新生儿痛觉表征并非成人体系的简化版，而是依赖发育中的神经网络，其痛觉连接组（pain connectome）在出生时仍不成熟。通过脑电图（EEG）、近红外光谱（fNIRS）等技术，揭示了婴儿皮层可对伤害性刺激产生特异性应答（如nERP），但该应答在选择性、空间定位上随孕周演变，并受性别、压力、炎症等生物因素及父母接触、刺激重复等环境因素调制。本文强调，婴儿行为反应（如面部表情）不能完全反映其大脑痛觉表征，尤其在应激状态下，皮层微状态分析揭示了更复杂的脑-行为关系。这为理解婴儿疼痛的独特性、优化临床镇痛策略提供了关键的发育神经科学视角。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 心脏中的CaMKII：从稳态调节到病理机制的双刃剑

  推荐：本综述系统阐述了钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）在心脏中的双重角色。在生理状态下，CaMKII精细调控兴奋-收缩耦联（ECC）、频率依赖性加速松弛（FDAR）和慢力反应（Anrep效应）等关键过程。然而，在缺血/再灌注（I/R）损伤、心力衰竭（HF）等病理条件下，CaMKII过度激活会通过磷酸化Ryanodine受体2（RyR2）、L型钙通道（LTCC）等多种靶蛋白，诱发钙（Ca2+）处理紊乱、细胞死亡和炎症，最终导致心律失常和心功能恶化。文章深入剖析了CaMKIIδ亚型的不同功能及其在疾病治疗中的潜在靶点价值。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 综述：UDP-葡萄糖醛酸转移酶1A1功能障碍和吉尔伯特综合征对雌激素代谢与乳腺癌影响的新见解

  这篇综述首次系统性地整合了体外与临床证据，揭示了UGT1A1介导的胆红素与雌激素代谢之间的潜在相互作用及其对乳腺癌风险的影响。综述提出，UGT1A1基因多态性（如UGT1A1 * 28）导致的酶活性降低，可能通过竞争性抑制减弱雌激素的葡萄糖醛酸化清除，从而增加体循环雌激素水平，影响雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌的发病风险。识别这一代谢网络有助于改进乳腺癌风险评估并制定早期筛查策略。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-03-09

• 一步法多重PCR揭示系统性红斑狼疮中免疫刺激性人内源性逆转录病毒的选择性激活与表观遗传失衡

  本文揭示，在系统性红斑狼疮（SLE）中，人内源性逆转录病毒（HERV）的激活并非普遍性，而是呈现选择性。研究通过一步法多重PCR技术，发现HERV-K和HERV-W（特别是其env基因Syncytin-1）在患者中显著上调，并与I型干扰素（IFN-I）信号评分呈正相关。同时，患者体内关键表观遗传抑制因子TRIM28表达下调，而SETDB1表达上调。这表明SLE的表观遗传失衡与特定免疫刺激性HERV家族的激活相关联，提示HERV-W相关转录本或可作为疾病相关的分子特征。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-09

• 质子激活氯离子通道(PAC/TMEM206)：从分子鉴定、结构机制到其在细胞器生理与疾病中的关键角色

  本文综述了质子激活氯离子通道(PAC/TMEM206)的里程碑式发现。自2019年其分子身份被确认为广泛存在于哺乳动物细胞中的质子/酸激活氯电流(ICl,H)的载体以来，研究已迅速揭示了其三聚体“花束状”结构、pH感知机制、阴离子选择性及脂质调控等生物物理特性。该通道不仅分布于细胞膜，更主要定位于胞内细胞器(如内体、吞噬体、大胞饮体)，通过介导pH依赖的氯离子流来调控腔体pH和细胞器体积，从而在维持细胞器稳态、神经元突触可塑性、免疫防御及病毒感染等多种生理病理过程中扮演核心角色。文章系统梳理了PAC通道的结构生物学、药理学、调控机制及其在缺血性中风、癌症、骨重塑异常等疾病中的作用，并展望了其作为新兴治疗靶点的潜力。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 心肾纤维化：连接心脏与肾脏疾病的共同疤痕病理学

  这篇综述深入探讨了心肾综合征（CRS）的核心病理环节——纤维化。文章聚焦于肌成纤维细胞活化及其驱动的细胞外基质（ECM）过度沉积，系统阐述了纤维化如何作为心肾功能障碍的共同分母，将两个器官的病理紧密相连。综述梳理了关键信号通路（如Wnt/β-catenin、RAAS、TGF-β）、ECM衍生生物标志物及其在临床管理中的应用潜力，并总结了以成纤维细胞为靶点的治疗新机遇。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 缝隙连接半通道的解码：结构、功能与调控机制及其在疾病治疗中的前沿展望

  这篇综述系统梳理了缝隙连接半通道（connexin hemichannels）的最新研究进展，重点阐述了其作为独立孔道在离子与代谢物交换中的关键作用。文章深入探讨了半通道门控（gating）、渗透（permeation）、结构动态（structural dynamics）及翻译后修饰（post-translational modifications, PTMs）的分子机制，并整合了调控其功能的细胞信号网络与结构适应性。通过解析这些核心机制，文章强调了半通道在心血管、神经退行性及炎症性疾病等多种病理生理过程中的重要作用，并凸显了其作为新型治疗靶点的巨大潜力。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 轻度低温通过糖酵解-乳酸-HMGB1乳酸化轴机制缓解肾缺血-再灌注损伤中的铁死亡

  肾脏缺血再灌注损伤中铁死亡机制及轻度低温保护作用研究。通过小鼠模型和体外OGD/R模型，发现轻度低温抑制铁死亡的关键机制是阻断糖酵解-乳酸介导的HMGB1 lactylation信号轴，减少脂质过氧化和炎症因子释放，为临床器官保护提供新靶点。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-03-09

• 大麻纤维增强轻质地质聚合物砂浆的制备、性能与环境影响：面向可持续建筑的多功能复合材料研究

  本文综述了一种新型绿色建筑材料。通过将工业副产品粉煤灰、发胀珍珠岩与大麻纤维复合，成功制备出低环境负荷、高绝热性能及优异耐高温性的轻质地质聚合物（Geopolymer）砂浆。研究表明，优化纤维掺量可显著提升力学性能，并降低材料的全球变暖潜能（GWP），为替代传统水泥、实现建筑行业可持续发展提供了有力方案。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-09

• 肠道菌群调控葡萄糖稳态：治疗2型糖尿病的新靶点

  这篇综述系统阐述了肠道菌位在2型糖尿病（T2D）发生发展中的关键作用及其作为新型治疗靶点的巨大潜力。文章不仅梳理了肠道菌位通过肠漏综合征/免疫、短链脂肪酸（SCFAs）和胆汁酸代谢等多种途径影响葡萄糖稳态的机制，还深入探讨了现有疗法（如二甲双胍、减肥手术）与菌群的交互作用，并全面评估了针对菌群的创新疗法（如粪菌移植、益生元/菌、合生元、异生物质）的临床前与临床证据，为开发精准、非侵入性的糖尿病治疗方案提供了前沿洞见。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 动脉粥样硬化发展与晚期发病机制中平滑肌细胞多表型转换的作用

  尽管他汀类药物等强效降脂疗法广泛应用，但动脉粥样硬化斑块不稳定导致的主要不良心血管事件仍是全球首要死因。本文综述了平滑肌细胞（SMC）在斑块形成与稳定性中的核心作用，探讨了PDGF、TGFB、IL1B等关键细胞因子调控SMC向纤维帽生成、炎症及钙化等不同表型转换的机制，并分析了为何靶向炎症的疗法在临床试验中收效甚微，为未来开发旨在稳定斑块的新疗法提供了方向。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 肌节功能障碍驱动的肥厚型心肌病：发病机制与靶向治疗的全面综述

  本综述系统阐述了肥厚型心肌病（HCM）的遗传学基础、分子发病机制（如肌节高收缩力、钙（Ca2+）处理异常、能量代谢紊乱、微管网络重塑等）与新兴疗法（如肌球蛋白抑制剂、基因疗法），旨在为理解疾病复杂性与研发精准治疗策略提供综合视角。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 气候变暖对野生陆生哺乳动物的生理挑战：热量、水源与食物短缺的复合效应

  这篇综述通过大量野外生理学研究发现，对陆生哺乳动物而言，气候变化带来的核心生理挑战并非单纯的温度升高，而是高热量负荷、水源减少和能量摄入降低的复合效应。作者指出，异温性（heterothermy）是衡量动物生理福祉的指标，而多数大型哺乳动物的死亡更可能源于饥饿而非中暑。这挑战了仅基于实验室热暴露研究的预测模型，强调了在自然栖息地开展研究的重要性。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 机械转导诱导的基因表达揭示了TGFβ/SKIL/TAZ轴的激活并支持三阴性乳腺癌的侵袭性表型

  这项研究揭示了驱动三阴性乳腺癌(TNBC)侵袭和转移的关键生物力学机制。研究人员通过施加振荡应变模拟肿瘤微环境(TME)中的机械应力，发现其可显著上调原癌基因SKIL，并激活TGFβ信号通路和Hippo通路效应子YAP/TAZ。该工作阐明了机械应力通过TGFβ/SKIL/TAZ轴促进癌细胞的迁移、上皮-间质转化(EMT)和免疫抑制的分子途径，为针对侵袭性乳腺癌的机械转导通路治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-09

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