• RhoB-Rab1A 构成一个机械生物学模块，该模块将细胞骨架的组装与上皮细胞中的核力学机制以及 β-连环蛋白的活性联系起来

  通过结直肠上皮细胞模型，研究发现RhoB与Rab1A模块连接细胞骨架力学与β-catenin核定位，调控上皮间质化（EMT）程序。敲除RhoB导致F-actin聚合减少、应力纤维和伪足形成受损，细胞及核刚性增加，核β-catenin水平下降并伴随上皮标志物升高，抑制迁移、侵袭和肺转移。共沉淀和质谱分析表明Rab1A是RhoB的相互作用者，双重干扰增强效应。该机制揭示机械信号通过RhoB-Rab1A复合物调控β-catenin核可及性，为机械 informed控制上皮行为提供理论依据。

  来源：Pathology - Research and Practice

  时间：2026-02-20

• 膳食炎症指数与巴西成人hs-CRP正相关、与IL-8负相关：一项横断面研究

  研究人员为了探究饮食在慢性低度炎症中的作用，针对巴西中低收入成年人开展了横断面研究。他们通过计算膳食炎症指数（DII®）及其能量调整形式（E-DIITM, E-DIIr），评估膳食的促炎潜能，并分析其与包括高敏C反应蛋白（hs-CRP）和多种白介素在内的炎症标志物的关联。结果发现，具有更高促炎潜能的饮食（E-DII， E-DIIr）与hs-CRP水平呈正相关，与白介素-8（IL-8）呈负相关，这为理解饮食如何影响亚临床炎症，特别是在不同社会经济背景人群中的应用提供了新证据。

  来源：Nutrition Research

  时间：2026-02-20

• 高强度间歇训练与螺旋藻补充剂的联合应用可显著改善肥胖男性患者的炎症相关指标及血脂相关生物标志物水平

  肥胖男性12周HIIT联合螺旋藻干预可显著提升IL-10、ApoM，降低IL-1β，S1P浓度升高，协同效应优于单一干预。

  来源：Nutrition Research

  时间：2026-02-20

• 综述：用于预测从高危心理状态向精神病转变的生物标志物：一项系统评价

  精神分裂症前驱期生物标志物预测效能及转化障碍研究：系统综述表明神经生理学指标（如错配负波、P300）和结构性神经影像学（前额叶及前扣带回灰质体积减少）具有中等预测一致性，但遗传风险评分在非欧洲人群泛化不足。多模态模型开发集准确率达70-86%，但缺乏外部验证。临床预测模型（症状/功能评估）与生物标志物效能相当，提示需开展多中心大样本研究并严格验证转化价值。

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2026-02-20

• 一种具有间质亚型特征的同系胶质母细胞瘤小鼠模型构建与表征

  本研究针对胶质母细胞瘤（GBM）模型缺乏肿瘤-实质相互作用、难以模拟患者肿瘤微环境的问题，研究人员通过CRISPR技术诱导具有Nf1、Trp53和Pten突变的小鼠脑肿瘤，从中建立了AMG5等六种细胞系。发现AMG5细胞在颅内同系移植后，能再现亲代肿瘤的弥散边缘、新生血管化及间质亚型特征（Sox2和Olig2低表达），为研究具有间质特征的GBM提供了一个可重复且生理相关的新工具。

  来源：Neuroscience

  时间：2026-02-20

• 小鼠杏仁核中央核中神经肽Y与促肾上腺皮质激素释放因子之间的亚细胞相互作用

  本研究通过电镜和免疫荧光技术，首次揭示了NPY与CRF在杏仁核中央核（CeA）中的直接突触连接：247个NPY轴突终端直接靶向CRF树突，其中80%为对称突触，1%为异步突触。这为NPY通过调控CRF神经回路增强应激适应能力提供了结构证据，对开发针对焦虑症和酒精使用障碍的新型药物靶点具有重要启示。

  来源：Neuroscience

  时间：2026-02-20

• Cntnap2基因敲除大鼠听觉与三叉神经传入在桥脑尾侧网状核巨神经元突触抑制受损的机制研究

  本研究针对自闭症谱系障碍（ASD）相关基因Cntnap2敲除（KO）大鼠表现出的惊跳反应增强和短期习惯化受损行为，探究了其背后脑干感觉运动通路的突触机制。研究人员通过全细胞膜片钳技术，对比了野生型（WT）与Cntnap2 KO大鼠桥脑尾侧网状核（PnC）巨神经元的内在特性及听觉与三叉神经传入突触的可塑性。研究发现，KO大鼠的PnC巨神经元本身兴奋性未改变，但其听觉传入通路的突触抑制（Synaptic depression）显著受损，而三叉神经通路则保留该可塑性；此外，GABAB受体激动剂R-巴氯芬（R-baclofen）虽能普遍降低突触传递强度，却也阻断了正常的突触抑制过程。这些结果首次揭示了Cntnap2缺失可能通过特异性损害脑干听觉通路的突触可塑性，导致惊跳习惯化障碍，为理解ASD感觉处理异常提供了新的细胞机制见解，并为相关治疗策略（如R-baclofen）的作用路径提供了电生理学证据。

  来源：Neuroscience

  时间：2026-02-20

• 大鼠μ阿片受体基因外显子1与11相关变体对丁丙诺啡和吗啡镇痛及呼吸抑制影响的差异研究

  本研究通过CRISPR/Cas9技术构建大鼠Oprm1基因外显子1(E1)与11(E11)靶向敲除模型，首次系统揭示了E1和E11相关变体在丁丙诺啡和吗啡的镇痛与呼吸抑制中的作用差异。结果表明，丁丙诺啡的镇痛和呼吸抑制作用依赖于E1和E11相关变体，而吗啡的效应仅依赖于E1相关变体。这一发现为理解丁丙诺啡和吗啡药理作用的分子机制提供了重要新见解，并为基于μ阿片受体变体的精准镇痛和呼吸安全调控提供了潜在靶点。

  来源：Molecular Pharmacology

  时间：2026-02-20

• 综述：外泌体介导的神经保护在血管性痴呆中的作用：机制、分子通路与治疗前景

  这是一篇前沿的综述，探讨了外泌体（Exosomes）这一新型细胞外囊泡在血管性痴呆（VaD）中的巨大治疗潜力。文章系统阐述了外泌体如何穿越血脑屏障（BBB），通过调节神经炎症、促进神经发生与血管生成、抑制细胞凋亡以及增强突触可塑性等多重机制，直击VaD的核心病理环节。它为当前主要依靠症状管理的VaD治疗，提供了一条极具前景的、可改变疾病进程的再生医学新思路。

  来源：Molecular and Cellular Probes

  时间：2026-02-20

• 脓毒症诱发凝血病与组织氧摄取及微血管反应性受损的相关性：一项前瞻性观察研究

  本研究聚焦于脓毒症/脓毒性休克中凝血病与微循环功能障碍之间的临床关联，探讨了脓毒症诱发凝血病（SIC）是否与更严重的组织氧合、氧摄取能力和微血管反应性异常相关。研究者通过前瞻性观察23名成人脓毒症患者，结合血栓弹力图（TEG）与近红外光谱（NIRS）血管闭塞试验（VOT）进行评估。结果显示，SIC与患者外周组织氧摄取能力改变和微血管反应性受损显著相关。这为床旁评估脓毒症患者微循环功能、识别高风险患者提供了新见解，具有重要的临床意义。

  来源：Microvascular Research

  时间：2026-02-20

• 中药黄芩中黄酮类成分的高性能提取：一种基于左旋糖酸/L-脯氨酸低共熔溶剂功能化磁性纳米粒子的绿色策略

  传统方法提取中药黄芩（Scutellaria Radix）中具有显著药理活性的黄酮类成分时，常面临效率低、选择性差等问题。为此，本研究开发了一种绿色高效的策略，利用低共熔溶剂（DES）功能化磁性纳米粒子进行选择性黄酮富集。研究人员筛选了48种DES，确定了左旋糖酸/L-脯氨酸（2:1）为最优体系，并以其合成了Fe3O4@SiO2@DES吸附剂。该材料在磁固相萃取（MSPE）中表现出高特异性与吸附性能，对四种代表性黄酮的吸附效率达0.770至0.983，解吸回收率达0.551至0.919。方法线性度优异（R2≥ 0.9998），检测限与定量限低（分别为0.01-0.35 μg·mL-1和0.03-0.98 μg·mL-1），且吸附剂在六次循环使用后仍保持高效，展现了良好的稳定性与可重用性。这项工作为从黄芩中富集黄酮提供了一种可持续、选择性的方法，凸显了DES功能化磁性纳米材料作为传统有机溶剂萃取环保替代品的潜力。

  来源：LWT

  时间：2026-02-20

• 奥希替尼一线治疗活动性脑转移与非脑转移肺癌患者的疗效对比及ctDNA作为生物标志物的作用：一项II期临床试验（FIOL研究）

  本文针对EGFR突变非小细胞肺癌患者，探讨了一线奥希替尼治疗在伴有或不伴活动性脑转移患者中的疗效，并评估了基线循环肿瘤DNA的预后价值。研究表明，奥希替尼对活动性脑转移患者安全有效，基线ctDNA的缺失与更长的生存期显著相关。该研究为精准治疗决策提供了新证据，支持奥希替尼一线应用并提示ctDNA及EGFR突变亚型可能是比脑转移存在更强的预后预测因子。

  来源：Lung Cancer

  时间：2026-02-20

• 基于配体药效团映射与虚拟筛选探索靶向肝激酶B1的双胍类似物抗糖尿病潜能

  本文推荐一篇聚焦于2型糖尿病（T2DM）创新药物研发的原创研究。文章系统阐述了靶向肝激酶B1（LKB1）作为调控AMP激活蛋白激酶（AMPK）通路关键节点的治疗新策略，通过配体药效团映射与虚拟筛选技术，从29,000种天然产物中鉴定出多个具有良好结合活性与药代动力学（ADMET）特性的潜在先导化合物，并借助分子动力学（MD）模拟验证了其稳定性，为开发兼具增强胰岛素敏感性与高安全性的抗糖尿病新药提供了重要线索。

  来源：Biochemistry Research International

  时间：2026-02-20

• 利用SEAP报告细胞系检测疫苗中的细胞杂质和NF-κB激活情况

  检测疫苗中NF-κB激活的TLR报告细胞系方法研究|

  来源：Journal of Virological Methods

  时间：2026-02-20

• 一种高灵敏度的荧光探针，用于监测药物引起的肝损伤和农药暴露中的羧酯酶活性

  本研究开发了一种基于ICT机制的新型荧光探针N-OAC，用于高选择性和灵敏检测CES酶活性。实验表明，N-OAC在CES激活时可显著增强585 nm处荧光，斯托克斯位移达145 nm，检测限低至3.42×10^-4 U/mL，并成功应用于监测肝细胞损伤及有机磷农药暴露下的CES活性变化。

  来源：Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology

  时间：2026-02-20

• 综述：Medical large language models and systems in the clinical application of spinal diseases: Current status, challenges, and future prospects

  这篇综述系统探讨了医学大语言模型（LLMs）及其智能系统在脊柱疾病临床实践中的应用现状、挑战与未来。文章聚焦四大核心技术路径（直接应用、检索增强生成/RAG、微调、多模态融合）及其在临床决策支持、术前规划、流程优化和患者沟通中的具体应用价值与性能数据，深入剖析了幻觉、数据隐私、算法偏见等关键挑战，并指出构建大规模、高质量、多模态脊柱专用数据集是实现AI从辅助工具迈向智能伙伴的关键。

  来源：Journal of Orthopaedic Translation

  时间：2026-02-20

• 镁离子通过METTL3介导的RhoA基因m6A甲基化促进成骨分化与椎间融合

  为解决镁基植入物降解促进骨再生的表观遗传机制不明的问题，复旦大学华山医院团队开展了镁离子促进成骨分化与椎间融合机制的研究。研究揭示4 mM Mg2+通过上调METTL3，介导RhoA mRNA发生m6A修饰，随后被YTHDF1识别并增强其翻译，从而激活RhoA/ROCK通路，促进体外成骨及体内大鼠尾椎融合。该研究为优化骨科镁基植入物提供了表观遗传框架。

  来源：Journal of Orthopaedic Translation

  时间：2026-02-20

• 内皮素-1/内皮素B受体轴驱动Prx1+骨骼干细胞衰老：骨质疏松性骨丢失的新机制与干预靶点

  本文聚焦于揭示血管内皮来源的内皮素-1(ET-1)如何通过其B型受体(ETBR)信号通路，驱动骨髓周血管微环境中Prx1+骨骼干细胞(SSCs)的衰老及功能障碍，从而成为骨质疏松性骨丢失的关键驱动因素。研究综合运用单细胞转录组学、基因工程小鼠模型及药理学干预，不仅阐明了ET-1/ETBR-ROS-衰老轴的具体机制，更通过遗传学敲除或药物抑制ETBR（使用BQ788）成功逆转了细胞衰老并恢复了骨量，为开发基于靶向SSCs衰老的骨质疏松治疗新策略提供了坚实的理论与实验依据。

  来源：Journal of Orthopaedic Translation

  时间：2026-02-20

• 揭示缺血再灌注损伤新机制：HIF1A转录激活CDKN1A驱动骨骼肌铁死亡

  骨骼肌缺血再灌注损伤机制复杂、治疗手段有限。针对HIF1A是否通过转录激活CDKN1A来驱动铁死亡这一未知问题，本研究通过整合转录组学、CUT&Tag测序及功能验证，揭示了HIF1A-CDKN1A轴通过破坏氧化还原稳态加剧铁死亡的关键机制。靶向该轴为减轻骨骼肌缺血再灌注损伤提供了两个互补的分子切入点，具有重要转化潜力。

  来源：Journal of Orthopaedic Translation

  时间：2026-02-20

• 痰液转录组分析揭示非甾体抗炎药加重性呼吸道疾病伴严重2型哮喘的两种独特分子亚型：基于GATA3表达差异的识别

  【编辑推荐】本研究通过对27例非甾体抗炎药加重性呼吸道疾病（N-ERD）合并严重2型（T2）哮喘患者进行痰液细胞转录组学分析，发现了两个截然不同的转录亚型：簇1（T2-高/GATA3-低）和簇2（T2-高/GATA3-高）。研究表明，痰液GATA3表达水平可作为区分这两种具有不同炎症特征（如嗜酸性粒细胞、巨噬细胞计数及前列腺素D2(PGD2) 水平差异）的严重哮喘亚型的关键生物标志物，为N-ERD的精准分型与个体化治疗提供了新见解。

  来源：Clinical & Experimental Allergy

  时间：2026-02-20

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