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  • 房水细胞因子谱揭示Posner-Schlossman综合征的免疫病理机制及其与眼压和角膜内皮损伤的关联研究

    本研究通过多重微球流式细胞术检测了Posner-Schlossman综合征(PSS)、原发性开角型青光眼(POAG)及年龄相关性白内障(ARC)患者房水中12种炎症细胞因子水平。研究发现PSS患者房水中IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ等细胞因子显著升高,其中IL-1β在鉴别PSS与POAG时表现出最高诊断效能(AUC=0.867)。值得注意的是,IL-6水平与眼压(IOP)和相对内皮细胞丢失(RECL)呈正相关,提示其可作为反映炎症活动与组织损伤的生物标志物。该研究为理解PSS的免疫发病机制提供了新的实验依据。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-30

  • 新风胶囊通过METTL14介导的lncRNA MEG3 m6A修饰调控KLF4改善骨关节炎高炎症相关高凝状态及患者自我感知

    本研究揭示了中药新风胶囊(XFC)通过调控METTL14介导的lncRNA MEG3 m6A修饰,上调KLF4表达,从而改善骨关节炎(OA)患者高炎症相关高凝状态及自我感知(SPP)的新机制。结合临床数据与体外实验,证实XFC可显著降低促炎因子(TNF-α、IL-6)和促凝因子(TF、PAI-1),提升抗炎因子(IL-10)和抗凝因子(PGI2),为OA治疗提供新靶点。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-30

  • 一种古老的中国草药有望成为治疗常见脱发的强效新疗法

    一种有着数百年历史的药用根茎因其能够针对与脱发相关的多种生物过程而重新受到科学界的关注。

    来源:Journal of Holistic Integrative Pharmacy

    时间:2026-01-30

  • 牙龈卟啉单胞菌感染诱导人脐静脉内皮细胞乳酸化修饰重编程及其在心血管疾病中的机制研究

    本研究首次通过乳酸化修饰组学(LC-MS/MS)揭示牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染可诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)发生显著的乳酸化修饰重编程,鉴定到5,788个乳酸化位点涉及1,881个蛋白。功能富集显示差异乳酸化蛋白主要参与核质转运、细菌侵袭和DNA修复等通路,其中AHNAK(160位点)、MYH9(56位点)等关键血管调控蛋白呈现广泛乳酸化。该发现为理解牙周病相关心血管疾病提供了新的分子框架。

    来源:Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

    时间:2026-01-30

  • 黑曲霉甘露聚糖酶多维度高效表达策略优化及其在甘露寡糖规模化生物合成中的应用研究

    本研究通过基因拷贝数调控(如双拷贝使转录水平提升92.00%)、分泌途径优化(Vps10缺失使酶活提高30.08%)及信号肽改造(SpepB替换使酶活增加15.41%)等多维策略,显著提升黑曲霉(Aspergillus niger)中甘露聚糖酶(mannanase)的表达水平与分泌效率,为甘露寡糖(MOS)的低成本规模化生物合成提供高效酶资源与技术支撑。

    来源:Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

    时间:2026-01-30

  • 靶向高影响突变谱的广谱SARS-CoV-2 RBD疫苗与新型佐剂HP007联用可诱导持久T细胞应答并为小鼠提供广泛保护

    本研究报道了一种新型广谱SARS-CoV-2疫苗策略:通过理性设计整合关键高影响突变位点(K417T、L452R、T478K、E484K、N501Y)的受体结合域(RBD)抗原M5-RBD,与新型CpG佐剂HP007及Al(OH)3联用。该疫苗在小鼠模型中成功诱导了高效、持久的广谱中和抗体(nAb)和T细胞免疫应答,并对包括奥密克戎(Omicron)多种亚系在内的变异株及野生型病毒的攻击提供了显著保护,为应对新冠病毒持续变异、开发下一代广谱COVID-19疫苗提供了有前景的候选方案。

    来源:Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

    时间:2026-01-30

  • Optineurin通过结合Junction plakoglobin激活PI3K-AKT通路抑制小鼠肌肉萎缩的新机制

    本研究揭示Optineurin(OPTN)通过结合新型相互作用蛋白Junction plakoglobin(JUP),促进PI3K p85亚基膜转运并激活PI3K-AKT通路,从而拮抗糖皮质激素(Dex)诱导的肌肉萎缩。OPTN缺失下调PI3K-AKT信号并诱发萎缩,而过表达OPTN或药物激活PI3K-AKT通路可逆转萎缩表型,为肌肉萎缩治疗提供了新靶点。

    来源:PLOS Biology

    时间:2026-01-30

  • 综述:生物炭用于土壤和废水修复:重金属、有机-无机污染物及循环经济驱动的可持续农业

    本综述系统阐述了生物炭作为一种多功能碳材料,在土壤与废水修复中的前沿应用。文章深入剖析了生物炭制备方法(如热解、水热碳化)与其理化特性(如比表面积、官能团)对污染物(重金属如Cd、Pb,有机污染物)去除效率的机制驱动关系,重点探讨了其通过直接(物理吸附、静电吸引、络合、沉淀)和间接(调节土壤pH、CEC、微生物活性)途径固定污染物的过程。同时,综述创新性地链接了生物炭-植物防御信号交叉对话,揭示了其通过降低金属生物有效性来调节活性氧(ROS)、膜完整性及抗氧化响应的生理机制,并将生物炭修复置于循环经济框架下,评估了其废物增值、能源回收及技术经济可行性,为发展可持续农业提供了整合性策略。

    来源:Farming System

    时间:2026-01-30

  • 益生菌辅助疗法通过重塑肠道微生物组-代谢组缓解胃食管反流病症状的持续缓解机制研究

    本研究通过一项随机双盲安慰剂对照试验,首次系统揭示多菌株益生菌(Lihuo)联合雷贝拉唑治疗胃食管反流病(GERD)的持续疗效机制。研究发现益生菌辅助治疗不仅能显著降低反流疾病问卷(RDQ)评分36.51%(P=0.017),更在停用质子泵抑制剂(PPI)后维持症状缓解。通过宏基因组学、代谢组学等多组学整合分析,证实益生菌通过富集动物双歧杆菌(Bifidobacterium animalis)、植物乳杆菌(Lactiplantibacillus plantarum)等有益菌,提升γ-氨基丁酸(GABA)、琥珀酸、瓜氨酸等代谢物水平,重塑肠道微生态平衡,为GERD的微生物靶向治疗提供新策略。

    来源:mSystems

    时间:2026-01-30

  • 综述:心脏肥大中的RNA加工:协调生理适应与病理性重构

    这篇综述系统阐述了RNA加工在心脏肥大中的核心作用,揭示了m6A、m5C、A-to-I编辑等转录后修饰如何通过调控选择性剪接、mRNA稳定性及翻译效率,精确决定心脏适应性与病理性重构的平衡。文章重点探讨了METTL3、FTO、ADAR等关键酶及其下游通路在生理性肥大(如运动)与病理性肥大(如压力超负荷)中的双向调控机制,为心血管疾病的RNA靶向治疗提供了创新视角和潜在新策略。

    来源:The FASEB Journal 

    时间:2026-01-30

  • 整合孟德尔随机化与单细胞测序挖掘骨关节炎T细胞耗竭的潜在治疗靶点

    本研究通过整合孟德尔随机化(MR)与单细胞RNA测序(scRNA-seq)技术,系统筛选出GPR65、LDLR、PLIN2和TRIM14作为骨关节炎(OA)中T细胞耗竭(TEX)相关的新型生物标志物,揭示其通过调控溶酶体通路和免疫细胞浸润参与OA病理进程,为开发靶向TEX的OA精准治疗策略提供理论依据。

    来源:The FASEB Journal 

    时间:2026-01-30

  • 溶剂层级策略实现氢键有机框架正交稳定性与动态响应性

    本综述创新性地提出受天然矿物启发的溶剂层级策略,通过正交整合结构溶剂与吸附溶剂,在氢键有机框架(HOF)中同步实现了框架稳定性与动态响应性。研究基于四种模型系统,结合晶体学与理论分析,揭示了二甲基亚砜(DMSO)中S=O键的高电子密度氧作为强氢键受体,与胺基形成稳定N–H···O=S键的机制。主体分子的聚集诱导发光(AIE)特性实现了可逆单晶到单晶(SCSC)转化的实时光学监测,展示了在水分含量视觉检测与水泄漏预警中的潜在应用,为智能晶态材料开发提供了新范式。

    来源:Aggregate

    时间:2026-01-30

  • 双受体工程化近红外二区离子型AIE光诊疗剂用于线粒体破坏的癌症精准治疗

    本文报道了一种通过双受体工程策略理性设计的近红外二区(NIR-II)离子型聚集诱导发射(AIE)光诊疗剂DT-BT-BIn。该探针集成了NIR-II发射、高效的I/II型活性氧(ROS)生成能力、优异的光热效应及光稳定性于一体。自组装纳米探针(NPs)可在体外被癌细胞有效内化,并在光照下破坏线粒体膜电位(ΔΨm),诱导细胞凋亡。体内研究证实其能特异性富集于肿瘤部位,实现NIR-II荧光/光热成像引导的精准肿瘤消融,同时保持良好的生物安全性,为临床精准癌症光疗提供了新途径。

    来源:Aggregate

    时间:2026-01-30

  • 兼具三重态-三重态湮灭特性的有机半导体激光晶体BH001:实现低阈值蓝光激光与三重态调控新策略

    本综述报道了一种新型有机半导体激光材料BH001,其创新性地将三重态-三重态湮灭(TTA)特性与激光发射性能集成于单一分子体系。该晶体通过分子构型设计实现高位错π-π堆积,获得37%的高光致发光量子产率(PLQY)。研究通过瞬态吸收光谱(ns-TA/fs-TA)和条纹相机直接观测到TTA延迟荧光,证实其三重态利用能力。基于该晶体构建的激光器在440 nm实现低阈值蓝光发射(Pth=15.4 μJ/cm2),且在纳秒脉冲激发下仍保持受激发射,为连续波(CW)泵浦和电泵浦有机激光器的发展提供了新思路。

    来源:Aggregate

    时间:2026-01-30

  • 综述:脓毒症中NLRP3炎症小体与线粒体质量控制的双向调节:机制与治疗意义

    本综述系统阐述了脓毒症核心病理机制——NLRP3炎症小体过度激活与线粒体质量控制(MQC)失衡形成的恶性循环。文章创新性地提出靶向“MQC-NLRP3轴”的双向调控策略,涵盖线粒体生物发生、动力学(分裂/融合)和线粒体自噬等关键环节,并深入解析了mtROS(线粒体活性氧)、mtDAMPs(线粒体损伤相关分子模式)等关键介导因子。通过对MCC950、Mdivi-1等靶向药物的疗效分析,为脓毒症器官保护提供了新型治疗视角,具有重要的理论价值和临床转化潜力。

    来源:MEDIATORS OF INFLAMMATION

    时间:2026-01-30

  • STC2通过调控TGIF1 mRNA稳定性促进结直肠癌失巢凋亡抵抗的作用与机制研究

    本研究揭示了STC2在结直肠癌(CRC)中通过结合并稳定TGIF1 mRNA促进失巢凋亡(anoikis)抵抗的新机制。STC2高表达与CRC患者不良预后相关,其通过调控TGIF1表达影响凋亡相关蛋白(Caspase-3/Caspase-9/Bcl-2),为CRC治疗提供了潜在靶点。

    来源:Frontiers in Cell and Developmental Biology

    时间:2026-01-30

  • 分流构型对小儿肺动脉高压逆向Potts分流术后血流动力学的调控作用

    本文通过计算流体动力学(CFD)和计算机辅助设计(CAD)技术,量化分析了逆向Potts分流术(RPS)中分流位置(左肺动脉-降主动脉 vs 肺动脉分叉-主动脉弓)和分流尺寸(4-6mm)对小儿肺动脉高压(PAH)患者血流动力学参数的影响,重点评估了分流比(SR)、氧饱和度、压力分布和壁面剪应力(WSS)的变化规律,为个体化手术规划提供了重要依据。

    来源:Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

    时间:2026-01-30

  • 基于特征增强与融合优化的三华李缺陷检测模型YOLO-CMA研究

    本研究针对三华李微小缺陷检测难题,提出融合C2fCIB与C3k2_Mambaout模块的YOLO-CMA模型。通过多天气模拟数据增强构建平衡数据集,在保持超轻量(2.43M参数/5.9 GFLOPs)的同时,将虫蛀果检测mAP50提升2.7%至0.639,精准率达0.91。该方案为农产品微缺陷检测提供了从数据构建到模型优化的完整技术路径。

    来源:Frontiers in Plant Science

    时间:2026-01-30

  • 基于空间代谢组学的槟榔花序不同组织代谢物区室化分布与功能解析

    本研究结合非靶向代谢组学与质谱成像技术,首次实现槟榔(Areca catechu L.)雌花、雄花、雌花梗和花序4类组织微区代谢物的高分辨率空间可视化。研究发现生物碱在雌花子房室特异性富集(浓度达其他组织3-5倍),黄酮类定位于子房壁维管束鞘细胞,香豆素和肉桂酸类在胚珠表皮呈现梯度分布,揭示了次生代谢物的组织特异性功能与茉莉酸(JA)通路协同调控花器官发育的代谢基础。

    来源:Frontiers in Plant Science

    时间:2026-01-30

  • 外源甘氨酸甜菜碱缓解土木香在盐镉复合胁迫下的动态生理与转录组响应机制

    本研究系统揭示了外源甘氨酸甜菜碱(GB)通过协调渗透调节(如脯氨酸Pro积累)、增强抗氧化酶系统(SOD、POD、CAT、APX活性)及重编程关键代谢通路(如精氨酸和脯氨酸代谢、光合碳固定)等多层次机制,显著提升典型耐盐旱生植物土木香(Inula salsoloides)对单一及复合盐(S)、镉(Cd)胁迫的耐受性,为利用植物生长调节剂增强植物在盐碱与重金属污染环境中的生态修复潜力提供了新见解。

    来源:Frontiers in Plant Science

    时间:2026-01-30


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