• GluN2B特异性NMDAR正向变构调节剂逆转Mecp2和Disc1转基因小鼠的认知与行为异常

  本研究针对GluN2B-NMDAR功能低下与自闭症谱系障碍等神经精神疾病的关联，开发了新型GluN2B选择性正向变构调节剂（PAM）。研究人员通过虚拟高通量筛选获得先导化合物175，证实其可特异性增强GluN2B-NMDAR功能并促进海马长时程抑制。在Mecp2过表达和Disc1突变小鼠模型中，175成功逆转了开放场探索、Y迷宫自发交替、三室社交测试和前脉冲抑制等行为缺陷。该研究为GluN2B功能低下相关症状的治疗提供了新型药理工具，发表于《SCIENCE ADVANCES》彰显其创新价值。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-01-12

• 基于免疫相关不良事件相关基因的非小细胞肺癌预后标志物鉴定与治疗指导

  本研究构建并验证了基于免疫相关不良事件（irAE）相关基因的八基因风险评分（RS）模型，可有效预测非小细胞肺癌（NSCLC）患者免疫检查点抑制剂（ICIs）疗效、irAE发生及预后。低RS患者表现出更佳的总生存期（OS）、更高irAE发生率及更活跃的肿瘤微环境（TME）。整合临床参数构建的列线图模型进一步提升了预测稳定性，为NSCLC精准免疫治疗提供新策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• 综述：卡度尼利单抗治疗复发/转移性和晚期宫颈癌的疗效与安全性：一项系统评价和荟萃分析

  本综述系统评价了卡度尼利单抗（Cadonilimab）在复发/转移性及晚期宫颈癌（CC）患者中的疗效与安全性。荟萃分析显示，该PD-1/CTLA-4双特异性抗体展现出显著的抗肿瘤活性，客观缓解率（ORR）达57.8%，疾病控制率（DCR）为81.8%，且安全性可控，任何级别治疗相关不良事件（TRAEs）发生率为96.4%，≥3级不良事件为41.1%。研究强调需密切监测免疫相关不良事件（irAEs）并及时干预，以优化治疗结局。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• 非T2型哮喘中低IgE与无致敏的分子机制：转录组学与细胞因子研究

  本研究通过转录组与细胞因子分析，揭示了非T2型哮喘（non-T2 asthma）低免疫球蛋白E（IgE）及无过敏致敏的分子内型特征。研究发现其关键通路如高亲和力IgE受体（FcϵRI）信号、B细胞受体（BCR）信号被抑制，钙信号下调，且免疫球蛋白重链/轻链可变区基因（IGHV/IGKV/IGLV）表达降低，导致IgE类别转换和抗原结合能力受损。血清细胞因子谱显示IL-4、IL-9降低而IL-2升高，提示Th2分化受阻。该研究为非T2哮喘的免疫机制提供了多组学证据，为靶向治疗开发奠定基础。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• HOXB3低甲基化作为急性髓系白血病新型预后表观遗传生物标志物的鉴定与验证

  本文系统研究了HOXB家族基因在急性髓系白血病（AML）中的甲基化状态，首次鉴定HOXB3低甲基化与不良预后显著相关，并证实其通过上调HOXB3表达促进白血病发生。该表观遗传标志物在正常核型、中危组及伴FLT3-ITD/NPM1/DNMT3A突变亚型中富集，且独立于传统预后因素，为AML精准诊疗提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• TRIM29通过溶酶体功能障碍扰乱脂质代谢驱动溃疡性结肠炎：一项多组学与实验研究

  本研究发现TRIM29是溃疡性结肠炎（UC）的关键驱动因子。通过整合加权基因共表达网络分析（WGCNA）、孟德尔随机化（MR）和机器学习（LASSO、SVM、XGBoost），研究证实UC与脂质代谢紊乱存在强关联，且溶酶体功能障碍是核心环节。关键枢纽基因TRIM29在UC患者中显著上调，其敲低可恢复溶酶体功能、改善脂质分解代谢、减轻炎症反应。研究首次阐明TRIM29-溶酶体-脂质代谢轴在UC中的作用机制，为靶向治疗提供了新策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• 醉鱼草苷通过单细胞转录组学调控肝内免疫微环境缓解脓毒症急性肝损伤的机制研究

  本研究采用单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术，系统揭示醉鱼草苷（Buddleoside, Bud）通过抑制内皮细胞（ECs）活化、调控Ccl4+Cxcl1+中性粒细胞（Neu）炎症表型、重塑巨噬细胞（Mø）亚群功能，并阻断CXCL2-CXCR2信号轴，从而缓解脓毒症相关急性肝损伤（SALI）的免疫调控新机制。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• 小檗碱通过调控Wnt/β-连环蛋白通路增强唾液腺分泌功能：稳态与辐射损伤下的双重作用

  本研究揭示了天然化合物小檗碱（BBR）在稳态和辐射暴露（HNR）条件下对唾液腺分泌功能的双向调节作用。通过体内外实验证实，BBR可显著上调水通道蛋白5（AQP5）、钠钾氯协同转运蛋白1（NKCC1）和转录因子MIST1（Bhlha15）表达，并调控Wnt/β-连环蛋白（β-Catenin）通路活性，从而改善辐射性口干症（xerostomia）模型的唾液分泌、抑制细胞凋亡（TUNEL+）并减轻炎症反应（IL-1β/TNF-α），为头颈肿瘤放疗并发症提供了新型治疗策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• Zyxin相互作用组与磷酸化位点在非洲爪蟾早期发育中的动态调控研究

  本研究通过Co-IP与定量质谱（DDA/DIA）技术，首次在非洲爪蟾早期发育阶段系统解析了机械敏感支架蛋白Zyxin相互作用组及磷酸化位点的动态演变，揭示了其通过阶段性招募细胞骨架调节因子（如α-Actinin、Myosin II）与转录因子（如Gli1、Ybx1），协同调控细胞粘附、凋亡和基因表达程序的分子机制，为理解胚胎形态发生提供了新视角。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-01-12

• TRIM21通过K48泛素化降解β-catenin调控BMSC成骨-成脂分化失衡在老年性骨质疏松中的作用与机制研究

  本研究针对老年性骨质疏松中骨髓基质细胞（BMSC）成骨分化能力下降、成脂分化增强的细胞学基础，揭示了E3泛素连接酶TRIM21在衰老BMSC中通过K48泛素化降解β-catenin的关键机制。研究人员通过单细胞测序、基因敲除/敲入模型及功能实验，证实靶向TRIM21可逆转年龄相关的骨丢失并促进老年骨再生，为骨质疏松治疗提供了新靶点。

  来源：Science China-Life Sciences

  时间：2026-01-12

• 非诺贝特通过自噬介导的胆固醇调控抑制牛乳腺上皮细胞及小鼠乳腺组织中的牛支原体感染

  本研究揭示了PPARα激动剂非诺贝特（Fenofibrate）通过激活自噬（Autophagy）关键转录因子TFEB/TFE3，调控胆固醇代谢关键基因（如HMGCR、SREBF2、ACAT1），从而抑制牛支原体（Mycoplasma bovis）在牛乳腺上皮细胞（bMECs）及小鼠乳腺组织中的感染，为治疗牛支原体乳腺炎提供了新的宿主导向治疗（Host-Directed Therapy, HDT）策略。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-12

• 基于全膝关节有限元模型的内侧单髁置换衬垫磨损预测及其对侧间室力学环境影响的研究

  本研究通过构建两种有限元模型（孤立假体模型UKA与包含骨骼、软骨等结构的全关节模型UKAK），模拟生理力学环境下内侧单髁膝关节置换术（UKA）胫骨衬垫的磨损进程。结果表明，UKAK模型的磨损率（7.41 mg/百万周期）低于UKA模型（9.62 mg/百万周期），且磨损会导致外侧胫骨软骨应力增加（500万周期后站立相峰值应力上升27.53%），提示衬垫磨损可能通过改变膝关节力学环境促进对侧间室骨关节炎（OA）进展。本研究为假体优化设计和临床安全性评估提供了生物力学依据。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-01-12

• HLF与hTERT协同实现人造血干细胞部分永生化：基因治疗研究新模型

  本研究首次报道了HLF（肝白血病因子）与hTERT（人端粒酶逆转录酶）通过BaEV（狒狒内源性病毒）假型慢病毒转导协同实现人造血干细胞和祖细胞（HSPCs）部分永生化。该模型在优化培养条件下维持CD34+CD90+细胞长达70天，并保留向红系（CD235a+）、巨核系（CD61+/CD41+）和巨噬细胞（CD14+）分化能力，为基因治疗构建体测试提供了类原代细胞平台。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-01-12

• 脐带间充质干细胞通过转录组与代谢组调控改善妊娠期深静脉血栓的保护机制研究

  本综述通过整合转录组学与代谢组学数据，系统阐明了脐带间充质干细胞（UC-MSCs）在妊娠期深静脉血栓（DVT）模型中的保护作用。研究发现UC-MSCs能显著减轻血栓负荷、促进血管新生（Angiogenesis），并改善过氧化氢（H2O2）诱导的内皮细胞损伤。关键分子机制涉及氨基酸生物合成和苯丙氨酸代谢通路，其中核心基因Got2（Aspartate Aminotransferase 2）和Maoa（Monoamine Oxidase A）与关键代谢物（L-苯丙氨酸、L-亮氨酸等）构成调控网络。该研究为UC-MSCs治疗妊娠相关DVT提供了新的分子靶点和理论依据。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-01-12

• ECHS1与HADH介导的脂肪酸β-氧化下调在干燥综合征唾液腺线粒体功能障碍中的作用机制研究

  本研究针对干燥综合征（SS）唾液腺分泌功能障碍的机制不明问题，系统探究了线粒体结构与功能异常及其关键调控因子。研究发现SS患者及模型小鼠唾液腺中线粒体出现肿胀、嵴断裂等结构损伤，并伴随ROS升高和膜电位（ΔΨm）下降；通过转录组测序与生物信息学分析，筛选出81个线粒体相关差异表达基因（MR-DEGs），其中ECHS1和HADH在脂肪酸β-氧化（FAO）通路中表达显著下调，并经qPCR和免疫荧光验证。该研究从能量代谢角度揭示了SS腺体功能障碍的新机制，为靶向线粒体代谢的治疗策略提供了理论依据。

  来源：Journal of Translational Autoimmunity

  时间：2026-01-12

• 绿藻TEF6蛋白通过稳定FtsH积累维持高光下光系统II稳态的分子机制

  本研究聚焦于光合作用核心环节——光系统II（PSII）在高光胁迫下的修复机制难题。研究人员以莱茵衣藻为模型，揭示了GreenCut家族成员TEF6通过直接结合D1蛋白和FtsH蛋白酶，发挥分子支架功能稳定FtsH复合体，从而精确调控受损D1蛋白的降解进程。该发现阐明了PSII质量调控的新途径，为作物抗逆改良提供了重要靶点。

  来源：Plant Communications

  时间：2026-01-12

• CD47泛素化降解通过增强巨噬细胞吞噬作用清除溶血红细胞的新机制

  本研究针对免疫性溶血后红细胞残骸清除机制不明的问题，通过体内外模型联合蛋白质组学分析，揭示了E3泛素连接酶MARCH1介导的CD47泛素化降解是促进巨噬细胞吞噬溶血红细胞的关键机制。该发现阐明了红细胞清除的新通路，为溶血相关疾病的治疗提供了潜在靶点。

  来源：iScience

  时间：2026-01-12

• 靶向炭疽保护性抗原的嵌合单抗xi1E10：中和机制与治疗潜力

  本文综述了嵌合单克隆抗体xi1E10的构建及其对炭疽致死毒素（LT）的中和作用机制。研究证实xi1E10通过阻断保护性抗原（PA）与细胞受体结合，抑制功能性孔道形成，并引导毒素在溶酶体中降解，为晚期炭疽的抗体疗法提供了新策略。

  来源：Toxins

  时间：2026-01-12

• 中国市售鸡蛋中短链和中链氯化石蜡污染特征及膳食暴露风险评估

  本研究首次系统评估了中国五大区域市售鸡蛋中短链氯化石蜡（SCCPs）和中链氯化石蜡（MCCPs）的污染特征，通过二维气相色谱-质谱联用技术检测发现MCCPs污染水平（176.5 ng/g ww）显著高于SCCPs（28.4 ng/g ww）。采用蒙特卡洛模拟评估膳食暴露风险，结果显示中国居民通过鸡蛋摄入CPs的暴露边际（MOE）均大于1000，表明当前暴露水平下不存在明显健康风险。研究为持久性有机污染物（POPs）的膳食暴露评估提供了重要科学依据。

  来源：Toxics

  时间：2026-01-12

• 二氧化硅诱导肺纤维化的ceRNA网络整合分析与miRNA生物标志物发现

  本研究发现hsa-miR-215-5p和hsa-miR-146b-5p在尘肺病患者外周血中显著上调，且对早期尘肺病展现出优异的诊断效能（AUC分别为0.9563和0.8876），为揭示矽肺发病的竞争性内源RNA（ceRNA）调控网络及开发非侵入性早期诊断标志物提供了新视角。

  来源：Toxics

  时间：2026-01-12

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