• 铝/锆基块体非晶复合材料的多尺度界面设计与增材摩擦搅拌沉积强化

  本研究针对铝/锆基块体非晶复合材料在界面结合强度与非晶结构稳定性之间的平衡难题，通过优化增材摩擦搅拌沉积工艺参数，成功构建了兼具宏观机械互锁和纳米多晶层的双尺度界面结构。该界面使剪切强度显著提升65.5%，为非晶复合材料在折叠屏手机铰链等精密部件中的应用提供了新方案。

  来源：Advanced Composites and Hybrid Materials

  时间：2026-01-12

• 基于木质素诱导超分子自组装的仿生粘弹性导热复合材料用于先进热管理

  随着5G技术和高功率电子器件的发展，高效散热成为制约设备性能的关键瓶颈。本文针对热界面材料(TIMs)存在的导热性(κ)与粘弹性难以兼顾的科学难题，受木材超分子结构启发，通过碱木质素(AL)诱导超分子自组装，开发出兼具高导热(3.278 W·m-1·K-1)和低接触热阻(20.0 mm2·K·W-1)的粘弹性导热塑料(AL-VTCP)。该材料通过相变乳液(PCE)与氮化硼纳米片(BNNS)的协同作用，使CPU散热性能较商用TIMs降低13.1°C，为5G集成系统热管理提供创新解决方案。

  来源：Advanced Composites and Hybrid Materials

  时间：2026-01-12

• 三维碳纳米管纳米笼互穿网络实现聚合物复合材料卓越的热稳定性与结构稳定性

  本研究针对轻质聚合物复合材料在高温下因链段运动导致的机械性能下降问题，通过构建单壁碳纳米管（SWNT）纳米笼（NC）与环氧树脂的互穿网络，实现了聚合物链的物理纳米限域。该结构将玻璃化转变温度（Tg）从160°C提升至350°C，热膨胀系数（CTE）降至10 ppm°C-1（300°C），峰值热释放率降低98%。与碳纤维（CF）织物复合后，材料在370°C仍保持90%模量保留率，性能超越钛合金，为航空航天高温结构件提供了轻量化解决方案。

  来源：Advanced Composites and Hybrid Materials

  时间：2026-01-12

• 孕囊椭圆指数(≤7孕周)预测早期胚胎停育：一项回顾性队列研究

  本研究针对早期妊娠丢失预测存在的"诊断延迟窗口"问题，开展了一项关于孕囊椭圆指数(EI)预测价值的回顾性队列研究。结果发现EI是胚胎停育的独立预测因子(AUC=0.794)，当EI>0.275时敏感度达81.2%。EI与常规参数(平均孕囊直径、顶臀长、心搏)联合可显著提高预测效能(△AUC=0.028，p=0.009)，为早期妊娠风险评估提供了客观量化工具。

  来源：Archives of Gynecology and Obstetrics

  时间：2026-01-12

• 生命学院孟安明课题组开发斑马鱼时空特异性基因编辑系统

  基因编辑技术的迅速发展为解析复杂发育过程中的基因功能提供了重要工具。然而，相关技术在斑马鱼中的应用仍存在一些局限性：例如CRISPR/Cas9介导的全胚基因敲除往往导致胚胎早期死亡，而Cre/loxP条件性敲除系统则受限于loxP序列的种系敲入效率率及位点的限制等因素的影响。上述问题在一定程度上阻碍了针对斑马鱼时空特异性发育调节机制的深入研究。2026年1月2日，清华大学生命科学学院孟安明课题组在《细胞生物学期刊》（Journa...

  来源：清华园生命学院

  时间：2026-01-12

• LncRNA Wee1-AS通过激活线粒体CDK1/CYCLIN B1协调氧化脂肪酸代谢以改善代谢功能障碍相关脂肪肝病

  本研究针对代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）缺乏有效治疗靶点的问题，揭示了长链非编码RNA Wee1-AS通过双重机制激活CDK1/CYCLIN B1复合体，增强线粒体脂肪酸氧化并改善肝脏脂质沉积。该发现不仅阐明了Wee1-AS在MASLD中的关键保护作用，还提出WEE1抑制剂Adavosertib及人源同源物LNC106435.1的潜在治疗价值，为MASLD的靶向治疗提供了新策略。

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2026-01-11

• NK细胞来源的颗粒酶B通过切割SDC1阻断自噬体成熟从而抑制胶质母细胞瘤放射抵抗

  本研究揭示了自然杀伤（NK）细胞在胶质母细胞瘤（GBM）放疗中的关键作用。研究发现，放疗可刺激肿瘤微环境（TME）中细胞毒性NK细胞亚群（ITGAM+CD27-）浸润，其分泌的颗粒酶B（GZMB）是关键的放射增敏效应分子。机制上，GZMB通过识别并切割自噬关键调控蛋白多配体聚糖1（SDC1）的缬氨酸225（Val225）和天冬氨酸228（Asp228）位点，阻碍了转谷氨酰胺酶2（TGM2）向溶酶体的转位，从而抑制了自噬体与溶酶体的融合（即自噬体成熟过程），最终增强了GBM对电离辐射（IR）的敏感性。该研究为联合放疗与NK细胞免疫疗法治疗放射性GBM提供了新的策略和理论依据。

  来源：Autophagy

  时间：2026-01-11

• 铜绿假单胞菌σ28依赖性转录起始的结构解析及其抗σ因子调控新机制

  本研究为解决铜绿假单胞菌晚期鞭毛基因转录调控机制不清的问题，通过解析σ28-FlgM复合物晶体结构（1.95Å）和σ28-RNAP开放启动子复合物冷冻电镜结构（3.4Å），首次揭示了σ28被FlgM抑制时呈现不利于结合RNAP和DNA的紧凑构象，并发现σ28启动子识别中独特的-35元件碱基特异性相互作用、-11模板链碱基翻转以及σ指部分插入活性位点等新特征。该研究为理解Group 3 σ因子转录起始机制提供了关键结构基础，对病原菌鞭毛装配及毒力调控研究具有重要意义。

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2026-01-11

• KT-LLM：基于证据与序列文本的可审计肾移植建模框架——整合Mamba生存预测、OPTN聚类与政策规则引擎

  为解决肾移植领域长期存在的纵向随访数据与文本临床规则脱节问题，研究人员开发了KT-LLM框架，通过检索增强生成技术将Banff病理分类、OPTN/SRTR政策文档与移植受者随访序列相结合。该系统包含SRTR-MambaSurv（离散时间竞争风险预测）、OPTN-BlackClust（黑人受者亚型聚类）和Policy-Ops（政策合规检查）三个可审计智能体，在OPTN/UNOS队列中显著提升了证据溯源准确性和预测校准度，为多中心标准化诊疗提供可验证的决策支持。

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-01-11

• 环状RNA circZBTB46通过miRNA-326/FGF1轴调控代谢相关脂肪肝病的新机制

  本研究针对代谢相关脂肪肝病(MASLD)诊断和治疗难题，发现circZBTB46在MASLD中显著下调。通过体外和体内实验证实，circZBTB46可作为竞争性内源RNA(ceRNA)吸附miRNA-326，解除其对FGF1的抑制，激活AMPK信号通路，从而改善肝脏脂质沉积。该研究为MASLD提供了新的诊断标志物和治疗靶点。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-01-11

• TCA加剧铜蓄积通过FDX1介导的铜死亡促进胆汁淤积性肝损伤的机制研究

  本研究针对胆汁淤积性肝损伤中铜超载的致病机制，通过临床队列分析、动物模型和细胞实验，首次揭示taurocholic acid（TCA）通过增强肝细胞铜蓄积加剧FDX1介导的铜死亡（cuproptosis）过程。研究发现铜螯合剂tetrathiomolybdate（TTM）和smoothened激动剂（SAG）能有效缓解肝损伤，为临床治疗提供了新靶点。该成果发表于《Cell Death Discovery》，为胆汁淤积性肝损伤的发病机制提供了全新视角。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-01-11

• MSLN通过激活EGFR-ERK1/2信号轴驱动乳腺癌肝转移的机制与靶向治疗研究

  本研究针对三阴性乳腺癌(TNBC)肝转移机制不清、预后差的临床难题，首次发现MSLN在肝转移灶中特异性高表达，并通过与EGFR相互作用激活ERK1/2信号通路，促进肿瘤细胞增殖与存活。靶向MSLN联合化疗显著抑制肝转移，为TNBC肝转移提供了新的诊断标志物和治疗策略。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-01-11

• RECQL4通过YBX1/G3BP1复合物激活NF-κB信号通路促进肺腺癌恶性进展的机制研究

  本研究揭示了DNA解旋酶RECQL4在肺腺癌（LUAD）中的致癌作用及分子机制。研究发现RECQL4在LUAD组织中异常高表达，且与患者不良预后相关。功能实验证实RECQL4通过作为支架蛋白增强YBX1与G3BP1的相互作用，进而激活NF-κB信号通路，促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭。该研究为LUAD提供了新的预后生物标志物和潜在治疗靶点。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-01-11

• 植物免疫激活内生菌诱导培养植物细胞代谢动态变化而不抑制生长的机制与应用前景

  本文推荐研究揭示了植物免疫激活内生菌（如Delftia sp. BR1R-2和Pseudomonas sp. RS1P-1）与培养植物细胞（烟草BY-2和拟南芥T87细胞）共培养的新策略，通过物理接触激活植物防御反应（如JA/ET信号通路），显著诱导抗菌化合物（如乙酰苯酚类物质和色氨酸）积累，且不抑制细胞生长。该策略为利用微生物共培养高效生产高价值植物化学物提供了新途径。

  来源：Microbial Biotechnology

  时间：2026-01-11

• 鸟分枝杆菌感染诱导巨噬细胞PD-L1过表达：一种潜在的免疫逃逸机制

  本研究针对非结核分枝杆菌(NTM)感染难以根治且缺乏特效药物的临床难题，聚焦鸟分枝杆菌(M. avium)感染巨噬细胞后免疫检查点分子PD-L1的表达调控机制。通过体外实验、小鼠模型及人体组织验证，发现M. avium感染可通过STAT1/NF-κB/MAPK信号通路上调巨噬细胞PD-L1表达，导致T细胞耗竭和浸润减少；PD-L1阻断抗体可逆转T细胞功能抑制，为NTM感染的免疫治疗提供了新策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-11

• N4BP1通过调控癌细胞与免疫微环境驱动口腔癌发展的关键作用及机制研究

  本研究针对口腔鳞状细胞癌（OSCC）靶向治疗匮乏的临床难题，聚焦内切核糖核酸酶N4BP1在癌变中的作用机制。通过构建N4BP1基因敲除小鼠模型及单细胞测序技术，首次揭示N4BP1通过降解CCL2/GM-CSF等mRNA靶点，双向调控癌细胞恶性演进与免疫抑制微环境建立。研究证实N4BP1缺失可阻断上皮细胞癌变进程并促进M1型巨噬细胞分化，为OSCC提供了新的治疗靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-11

• XRCC4 Thr308位点O-葡萄糖胺化通过抑制TRIM21介导的泛素化降解增强DNA双链断裂修复并促进癌症进展

  本研究聚焦于DNA双链断裂(DSB)修复关键蛋白XRCC4在癌症中的调控新机制。研究人员发现，O-葡萄糖胺化(O-GlcNAcylation)修饰通过稳定XRCC4蛋白水平，显著增强癌细胞对DNA损伤的抵抗能力。该研究首次鉴定出XRCC4 Thr308为其主要O-葡萄糖胺化位点，并揭示该修饰通过抑制E3泛素连接酶TRIM21介导的K48多聚泛素化降解途径，从而增强XRCC4稳定性。这一发现为开发针对DNA损伤修复通路的新型癌症治疗策略提供了重要理论依据。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-11

• VIRMA/IGF2BP3-m6A轴驱动ANLN高表达：肝内胆管癌（ICC）RhoA/YAP1/TEAD1正反馈环路的新靶点与干预策略

  （ANLN）高表达通过（RhoA）-（YAP1）/（TEAD1）正反馈环路加速（ICC）生长，而（VIRMA）介导的m6A修饰与（IGF2BP3）依赖的mRNA稳定是其上游关键；降脂药辛伐他汀及光敏剂维替泊芬可打断该轴，为ICC提供老药新用的精准治疗思路。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-11

• GPR35-KLF5信号轴：色氨酸代谢门控调控肠黏膜损伤修复的新机制

  本研究针对溃疡性结肠炎（UC）中肠黏膜损伤修复障碍的临床难题，揭示了G蛋白偶联受体35（GPR35）通过独特的"三明治"结构（R151-KA-H168）感知色氨酸（Trp）-犬尿氨酸（KYN）-犬尿酸（KA）代谢轴异常，进而经PI3K-AKT-mTOR通路激活转录因子KLF5，驱动肠上皮细胞（IECs）增殖与迁移相关基因（如EGF、TFF3、TGF-β1/3、MMP1/13）表达，最终程序化启动肠黏膜修复。该发现为UC的黏膜愈合治疗提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-11

• 综述：肿瘤微环境中的双向调控：肿瘤相关巨噬细胞与T细胞的相互作用重塑癌症免疫治疗范式

  本综述深入探讨了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与T细胞在肿瘤微环境（TME）中复杂的双向相互作用机制，系统阐述了TAMs（尤其是M2型）通过分泌免疫抑制因子、表达免疫检查点配体等途径抑制T细胞功能并诱导其耗竭，同时T细胞通过CD40-CD40L轴等反向调控TAMs极化状态。基于此，文章创新性地提出了靶向该双向互作的免疫治疗策略，包括靶向TAMs新亚群（如SPP1+、TREM2+、C1QC+ TAMs）及联合免疫检查点抑制剂（ICIs），为克服当前免疫治疗耐药性提供了新思路，并展望了纳米递送系统、嵌合抗原受体巨噬细胞（CAR-M）等先进细胞疗法的应用前景。

  来源：Immunology

  时间：2026-01-11

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