• CGR11通过PI3K/AKT通路调控自噬促进肝细胞癌进展的机制研究

  本研究揭示了分泌蛋白CGR11在肝细胞癌（HCC）中的关键作用。通过多组学分析及体内外实验证实，CGR11通过激活PI3K/AKT信号通路抑制细胞自噬，从而促进HCC增殖、侵袭及肿瘤生长。CGR11高表达与患者不良预后显著相关，表明其可作为HCC潜在的预后生物标志物和治疗靶点。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-01-07

• GelMA–GelDopa–Sr双网络水凝胶通过增强血管生成和巨噬细胞极化促进皮肤再生

  本文开发了一种基于明胶甲基丙烯酰胺（GelMA）、多巴胺修饰明胶（GelDopa）和锶离子（Sr2+）的多功能双网络水凝胶，通过光聚合形成具有抗氧化、促血管生成和免疫调节能力的智能敷料。研究证实该水凝胶可显著清除活性氧（ROS），促进成纤维细胞迁移和血管内皮细胞成管，并通过调控巨噬细胞向M2型极化（CD163↑、CD86↓）改善慢性伤口微环境，加速全层皮肤缺损愈合。其可控降解特性与良好生物相容性为难愈性创面修复提供了新策略。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-01-07

• 骑行中下肢关节力矩三维不对称性分析：功率负荷对业余骑行者生物力学模式的影响

  这篇综述系统评估了业余骑行者在三种功率负荷下下肢关节力矩的三维不对称性。研究创新性地结合归一化对称指数(NSI)、互相关系数(CCC)和骑行不对称指数(ADC)分析方法，揭示不对称性源于力矩幅值差异、时序差异或两者共同作用。发现额状面和横断面不对称性更显著，且随功率增加而减小，为骑行损伤预防和运动表现优化提供了新视角。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-01-07

• 苜蓿SPX1/3-PHR2网络通过调控类黄酮 biosynthesis 中继磷信号以协调根瘤依赖的氮获取

  本研究针对植物如何平衡微生物介导的氮(N)磷(P)吸收这一关键科学问题，聚焦于豆科植物蒺藜苜蓿(Medicago truncatula)中的磷信号调控网络。研究人员发现，磷酸盐感受器SPX1/SPX3及其互作转录因子PHR2通过直接调控类黄酮(flavonoid)生物合成基因的表达，进而影响根际氮固定微生物的招募和根瘤共生效率。在低磷条件下，PHR2抑制类黄酮合成，减少根瘤形成以维持N/P平衡；而在高磷条件下，SPX1/3与PHR2的相互作用解除其对类黄酮合成的抑制，促进根瘤共生和氮获取。该研究揭示了SPX-PHR网络在协调微生物依赖的氮磷营养平衡中的新功能，为理解植物-微生物互作的营养调控机制提供了重要见解。

  来源：Plant Communications

  时间：2026-01-07

• 变形链球菌胞外囊泡通过EGFR-ERK通路抑制干扰素反应促进口腔上皮中单纯疱疹病毒1型感染

  本文揭示了口腔主要致病菌变形链球菌（S. mutans）来源的胞外囊泡（Sm EVs）通过激活表皮生长因子受体（EGFR）-细胞外信号调节激酶（ERK）通路，显著抑制I型（IFN-α/β）、II型（IFN-γ）和III型（IFN-λ1/λ2/λ3）干扰素的表达，从而削弱宿主先天抗病毒免疫，最终增强单纯疱疹病毒1型（HSV-1）在人口腔角质形成细胞（HOK）和口腔黏膜类器官中的复制。该研究为理解口腔菌群-病毒互作提供了新视角。

  来源：Virulence

  时间：2026-01-07

• 综述：揭示前列腺癌中的微生物景观：从发病机制到治疗

  这篇前瞻性综述系统梳理了皮肤、口腔、肠道、泌尿道及前列腺肿瘤微环境中的微生物群落，揭示了其通过调节药物代谢、信号通路（如NF-κB、STAT3）、表观遗传修饰及局部免疫微环境影响前列腺癌（PCa）发生、进展及治疗反应（如去势抵抗性前列腺癌CRPC）的机制，为微生物标志物挖掘及靶向疗法（如粪便微生物移植FMT）提供了新视角。

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2026-01-07

• 肠道菌群失调介导脱氧雪腐镰刀菌烯醇肝毒性新机制：从肠道屏障破坏到TLR4/MyD88/NF-κB通路激活的炎症传导

  本研究针对脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）暴露如何通过肠道菌群失调诱发肝脏炎症这一关键科学问题，通过小鼠口服暴露和粪便微生物移植（FMT）模型，结合16S rRNA测序与转录组学分析，揭示了DON通过破坏肠道屏障、改变菌群结构（如富集Alloprevotella和Pseudomonas）、激活TLR4/MyD88/NF-κB通路，从而驱动肝脏炎症的完整机制。该研究首次证实菌群失调可独立于DON直接暴露触发肝损伤，为理解霉菌毒素的“肠-肝轴”毒性提供了新视角。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-01-07

• Scissor+上皮细胞通过CCL20-CCR6轴与MDK信号通路重塑转移微环境驱动肝细胞癌肝内转移的多组学图谱

  本研究针对肝细胞癌（HCC）肝内转移（IM）早期阶段恶性上皮细胞异质性机制不清的难题，通过整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）、空间转录组学（ST）及机器学习技术，首次鉴定出与患者不良预后密切相关的Scissor+上皮细胞亚群。研究发现该亚群通过CCL20-CCR6轴招募CD4+调节性T细胞（Treg）介导免疫抑制，并经MDK-SDC2/MDK-NCL信号重塑BCAM+癌症相关成纤维细胞（CAFs），共同促进血管生成与免疫逃逸。基于此构建的Scissor+相关上皮评分（SRES）预后模型在TCGA、GSE14520和ICGC-LIRI队列中显著优于39个已发表标志物，为HCC早期转移干预提供了新型靶点与精准预测工具。

  来源：Cellular Oncology

  时间：2026-01-07

• 综述：CDK12和CDK13在肿瘤学中的作用：从RNA调控到靶向治疗

  本综述系统梳理了细胞周期蛋白依赖性激酶12（CDK12）和13（CDK13）在基因调控、基因组稳定性及癌症生物学中的独特与重叠功能。文章重点阐述了这两种激酶如何通过调控RNA聚合酶II（Pol II）的C端结构域（CTD）磷酸化，耦联转录延伸与DNA损伤应答（DDR），从而在多种恶性肿瘤中扮演双重角色（癌基因与抑癌基因）。作者深入探讨了针对CDK12/13的抑制剂、降解剂等新兴治疗策略，及其与PARP抑制剂等的协同致死效应，为精准肿瘤治疗提供了新的视角和靶点。

  来源：Cellular Oncology

  时间：2026-01-07

• 福寿螺卫星DNA图谱解析：基因组结构与染色体组织的多样性及其入侵适应意义

  本研究首次通过整合计算基因组学与细胞遗传学方法，系统鉴定了入侵物种福寿螺（Limnoperna fortunei）的卫星DNA（satDNA）组成，发现其拥有129个satDNA家族（约占基因组9.1%），其中126个家族成功定位至染色体水平基因组。多数家族序列分化度低（0%–5% Kimura替换），提示近期扩增事件。荧光原位杂交（FISH）验证了LfoSat025（近着丝粒富集）和LfoSat004（全染色体区域性富集）的分布模式，揭示了satDNA在染色体组织中的多样性。研究为理解重复DNA在入侵物种基因组可塑性及适应性进化中的作用提供了新视角。

  来源：Frontiers in Molecular Biosciences

  时间：2026-01-07

• 连翘酯苷A通过抑制PKCα/NF-κB通路促进自噬缓解大鼠慢性非细菌性前列腺炎

  本文研究发现，天然活性成分连翘酯苷A（FTA）能够通过阻断蛋白激酶Cα（PKCα）/核因子κB（NF-κB）信号通路，促进自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B（LC3B II/LC3B I）的表达，并下调白细胞介素1β（IL-1β）、IL-2、IL-6、IL-17A、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等炎症因子水平，从而显著减轻完全弗氏佐剂（CFA）诱导的大鼠慢性非细菌性前列腺炎（CNP）的组织损伤和炎症浸润，为CNP的治疗提供了新的潜在策略。

  来源：Frontiers in Molecular Biosciences

  时间：2026-01-07

• 鼠伤寒沙门氏菌感染下三种鸡品系CXCLi1趋化因子表达差异及血液生化指标变化研究

  本研究通过分析鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhimurium）感染后三种鸡品系（Vanraja、克什米尔商业蛋鸡KCL和肉鸡）组织中CXCLi1趋化因子mRNA动态表达及血液参数变化，揭示本土品系抗病性更强，为商业禽类抗病育种提供关键依据。

  来源：Frontiers in Genetics

  时间：2026-01-07

• TPM1-p.E181K突变通过抑制CaMKII/HDAC4信号通路导致儿童限制型心肌病的机制研究

  本研究首次报道了TPM1基因p.E181K（Glu181Lys）突变与散发性限制型心肌病（RCM）的关联，通过体外功能实验证实该突变通过破坏细胞内钙稳态，进而抑制CaMKII（钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II）/HDAC4（组蛋白去乙酰化酶4）磷酸化级联反应，最终导致肌节结构紊乱和心肌高收缩性，为RCM的精准诊疗提供了新的分子靶点和理论依据。

  来源：Frontiers in Genetics

  时间：2026-01-07

• YOLO-RSTS：基于改进YOLOv12n的橡胶树喷涂区域精准分割模型及其在智能种植管理中的应用

  本文提出YOLO-RSTS模型，针对橡胶树防腐剂与乙烯刺激剂喷洒区域分割任务，创新性地引入CrossScaleDSC、CG-Attention和C2f-DSC模块，结合RFCAConv与DWConv优化特征提取。实验表明，该模型在自建数据集上mAP0.50提升6.3%，参数量降低14.5%，显著提升复杂环境下喷涂区域的识别精度与实时性，为橡胶种植智能化管理提供可靠视觉解决方案。

  来源：Frontiers in Plant Science

  时间：2026-01-07

• PRESCO：基于机器学习的癌症术后严重肺部并发症及生存预测在线工具

  本综述重点介绍了PRESCO（癌症术后呼吸衰竭、肺栓塞及生存预测）在线工具的开发和验证。该研究利用机器学习算法，通过12个易获取的临床变量，精准预测癌症患者术后严重肺部并发症（SPCs）的发生风险以及SPCs患者的28天和90天死亡率（AUC分别达0.813、0.921和0.899）。研究强调了术前高血压、ECOG评分、术中失血量以及术后SOFA评分、APACHE II评分、血尿素氮（BUN）等关键预测因子，并通过部署用户友好的网络应用程序，为临床医生进行个性化风险分层和围术期决策提供了重要支持。

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-01-07

• 基于DCE-MRI动力学和影像组学特征预测T1/T2期乳腺癌腋窝淋巴结转移负荷

  本研究通过提取乳腺癌原发灶的动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）动力学和影像组学特征，构建预测模型，旨在术前无创区分腋窝淋巴结转移（ALNM）低负荷（≤2枚）与高负荷（>2枚）。模型在独立测试集中曲线下面积（AUC）达0.705，阴性预测值（NPV）高达92.1%，为个体化腋窝手术方案选择提供了重要影像学依据。

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-01-07

• 兰州百合LdELF4s全基因组鉴定及其对昼夜温差响应表达分析揭示LdELF4.6为核心调控基因

  本研究通过核质基因组比较分析揭示了百合属（Lilium）存在细胞核与细胞质基因组进化不一致现象，并系统鉴定了兰州百合（Lilium davidii var. willmottiae）的ELF4（EARLY FLOWERING 4）基因家族。研究发现LdELF4.6对昼夜温差（DIF）响应最为敏感，25/10°C（昼/夜）处理虽延迟开花但显著促进鳞茎发育，为培育气候适应性百合品种提供了关键遗传资源和理论依据。

  来源：Frontiers in Plant Science

  时间：2026-01-07

• 中性粒细胞-淋巴细胞比值、血小板-淋巴细胞比值及单核细胞-淋巴细胞比值对早期食管癌内镜黏膜下剥离术后患者三年生存期的预测价值

  本推荐旨在介绍一项关于早期食管癌预后标志物的研究。该研究通过回顾性分析发现，患者出院时的中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）、血小板-淋巴细胞比值（PLR）和单核细胞-淋巴细胞比值（MLR）水平与术后三年死亡风险呈显著正相关，且多为线性或近似线性关系。研究进一步揭示了这些炎症指标与肿瘤位置、浸润深度等临床特征存在协同效应，并构建了整合PLR的风险评分模型，为早期食管癌患者术后个体化风险分层和随访管理提供了简便、有价值的血液学生物标志物证据。

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-01-07

• 加氏乳杆菌CBT LGA2通过调控FOXO3a信号通路缓解废用性肌萎缩的作用及机制研究

  本研究首次通过体外筛选发现加氏乳杆菌CBT LGA2（LGA2）具有显著抗肌肉蛋白降解和抗炎活性，全基因组测序显示其携带肽转运蛋白（dtpT/oppD/oppF）和抗氧化基因（trxA/trxB/npr）。在后肢固定（HI）小鼠模型中，LGA2（1×108CFU/kg/天）干预3周能有效维持握力、增加腓肠肌/股四头肌质量、恢复肌纤维横截面积（CSA）。机制上，LGA2通过促进FOXO3a磷酸化抑制其核转位，下调E3泛素连接酶Atrogin-1/MuRF1表达；同时恢复肌生成因子myogenin和肌球蛋白重链（MyHC）亚型（IIa/IIx/IIb），并降低肌肉/血清中促炎因子（TNF-α/IL-6/iNOS/COX-2）水平，提升抗炎因子IL-10。该研究为益生菌干预肌肉健康提供了新策略。

  来源：Frontiers in Microbiology

  时间：2026-01-07

• 缺氧通过CD63+外泌体递送乳酸重编程免疫细胞介导葡萄膜黑色素瘤免疫抑制

  本研究发现缺氧（1% O2）通过上调CD63表达促进葡萄膜黑色素瘤（UM）细胞外泌体（exosome）分泌和乳酸富集。这些CD63+外泌体将乳酸递送至免疫细胞，诱导巨噬细胞M2极化（CD206+升高）和CD8+T细胞耗竭（PD-1+TIM-3+增加），并促进免疫抑制因子TGF-β和IL-10分泌。机制上，CD63介导了缺氧诱导的外泌体乳酸穿梭，siRNA敲低CD63可逆转上述效应。该研究揭示了缺氧/CD63/外泌体乳酸轴在UM免疫抑制微环境形成中的关键作用，为靶向该轴增强免疫治疗效果提供了新策略。

  来源：Frontiers in Molecular Biosciences

  时间：2026-01-07

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