• 电活性纳米纤维平台联合电刺激调控巨噬细胞抗炎极化以促进伤口愈合

  本文综述了电活性聚氨酯/碳纳米管（PU/CNT）纳米纤维支架联合外源性电刺激（ES）在组织修复中的免疫调控作用。研究证实，该策略通过上调M2型巨噬细胞标志物Arg1、IL-10，下调M1型标志物iNOS、TNF-α、IL-6，有效促进巨噬细胞向抗炎表型极化，并显著加速大鼠皮肤伤口愈合（愈合率达94.67%），为基于物理信号的免疫调控和组织工程提供了新思路。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-01-08

• 炎症与骨代谢紊乱对血清ICAM-1作为血液透析患者心血管疾病标志物的干扰作用研究

  本研究通过横断面分析142例血液透析（HD）患者，发现血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平在伴/不伴心血管疾病（CVD）患者间无差异，其浓度受炎症（CRP>1 mg/dL）和慢性肾脏病-矿物质骨异常（CKD-MBD）标志物骨碱性磷酸酶（bALP）正向影响，提示ICAM-1作为CVD标志物在HD人群中的局限性。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-01-08

• 半滑舌鳎tgfb2b基因在卵巢发育中的功能鉴定及其分子调控机制研究

  本研究首次系统揭示了半滑舌鳎tgfb2b基因在卵巢分化发育中的关键作用。通过表达谱分析发现该基因在卵巢中特异性高表达，并随发育进程持续上调。实验证实转录因子C/EBPα和c-Jun可抑制其启动子活性，而新型miRNA novel-m0083-3p能直接靶向调控该基因。功能研究表明tgfb2b通过调控smad1/2和foxl2-esr2b通路参与性腺发育，为硬骨鱼类性别决定网络提供了新视角。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-01-08

• GYS1/CCND1/NOD2轴介导的软骨细胞双硫死亡-巨噬细胞互促机制在骨关节炎进展中的作用

  本研究首次揭示骨关节炎（OA）中软骨细胞通过双硫死亡（disulfidptosis）与M1型巨噬细胞形成恶性循环的分子机制。关键基因GYS1下调引发葡萄糖代谢紊乱，激活CCND1/NOD2信号轴，驱动M1巨噬细胞浸润并加剧软骨破坏。该发现为OA的早期诊断提供了新型生物标志物（如GYS1/CCND1/NOD2），并为靶向双硫死亡-免疫微环境互作的疾病修饰治疗开辟了新方向。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-08

• CMTM3通过PPARα/NF-κB轴调控巨噬细胞炎症改善心肌梗死后心脏重构的机制研究

  本刊推荐：本研究首次揭示CMTM3在心肌梗死(MI)后巨噬细胞炎症中的关键作用。通过体内外实验证实，CMTM3缺失通过抑制PPARα活性、增强NF-κB磷酸化，加剧巨噬细胞M1极化及炎症因子(IL-1β/IL-6/TNF-α)分泌，从而扩大梗死面积、加重心脏纤维化与功能恶化。研究为靶向CMTM3调控免疫微环境改善MI预后提供了新策略。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-08

• 多组学分析揭示肥厚型心肌病中PANoptosis相关生物标志物的诊断与治疗价值

  本文首次系统性地揭示了PANoptosis（一种整合了细胞焦亡(pyroptosis)、凋亡(apoptosis)和坏死性凋亡(necroptosis)的炎症性程序性细胞死亡方式）在肥厚型心肌病(HCM)分子发病机制中的作用。研究通过整合转录组学、多算法机器学习框架（如随机森林(RF)、XGBoost）和外部验证，鉴定出一个由9个基因（S100A9、GADD45A、IER3、STAT3、SFRP1、PHLDA1、JAK2、MYC、S100A8）组成的诊断标志物面板，其在训练集和验证集中均表现出卓越的诊断性能（AUC > 0.95）。研究进一步通过单核RNA测序(snRNA-seq)和CellChat分析，揭示了HCM心肌中细胞类型特异性的基因表达模式以及以PDGF信号为主导的心肌细胞-成纤维细胞通讯轴，提示PANoptosis可能通过炎症放大和细胞间对话驱动心肌重塑。动物实验在横向主动脉缩窄(TAC)诱导的小鼠HCM模型中验证了关键基因的表达趋势。此外，分子对接预测叶酸(Folic Acid)和维A酸(Tretinoin)与核心靶点具有良好结合亲和力，为潜在治疗干预提供了线索。该研究为HCM的精准诊断和靶向治疗提供了新的分子见解和候选靶点。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-08

• 重症COVID-19患者皮肤中天然免疫与炎症基因表达的上调及其抗病毒防御机制研究

  本研究通过转录组学分析揭示，SARS-CoV-2感染可显著激活皮肤组织中的天然免疫应答，上调干扰素刺激基因（ISGs）、S100家族蛋白及抗氧化酶（如SOD2、GPX3）的表达，同时通过SOCS3、NFKBIA等因子介导抗炎调控。该发现阐明了皮肤在系统性感染中的主动防御角色，为靶向免疫调节疗法提供了新思路。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-08

• Ferrostatin-1通过抑制脂质过氧化驱动的NINJ1介导的DAMP释放和中性粒细胞活化来抵御脓毒症早期急性肺损伤

  本研究聚焦于脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）这一临床难题。研究人员围绕脂质过氧化在疾病早期的作用，探讨了自由基捕获抗氧化剂Ferrostatin-1（Fer-1）的保护机制。结果表明，Fer-1在盲肠结扎穿孔（CLP）模型中能显著提高生存率、减轻肺组织损伤。其核心机制在于：一方面，Fer-1通过抑制脂质过氧化，阻断了NINJ1介导的细胞膜破裂及损伤相关分子模式（DAMP）的释放，从源头上遏制了炎症级联的启动；另一方面，Fer-1能直接抑制中性粒细胞内JNK/p38通路，降低IL-1β、IL-6等促炎因子的产生，从而中断炎症的正反馈放大。该研究揭示了Fer-1作为双重作用调节剂，通过干预“脂质过氧化-NINJ1-DAMP释放”轴，为脓毒症ALI的早期防治提供了新靶点和策略，具有重要的理论意义和潜在转化价值。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-08

• 葡萄膜黑色素瘤中肿瘤内在氧化还原编程驱动SPP1-CD44免疫抑制轴的新机制

  本研究针对葡萄膜黑色素瘤(UM)免疫治疗抵抗的难题，通过单细胞RNA测序技术揭示了肿瘤细胞氧化还原稳态通过SPP1-CD44信号轴介导CD8+T细胞功能抑制的新机制，为靶向代谢-免疫串扰的联合治疗策略提供了理论依据。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-08

• RIPK3磷酸化MFN2调控内质网-线粒体互作在心肌细胞程序性坏死中的关键作用及机制研究

  本研究聚焦于心肌缺血/再灌注损伤中程序性坏死的重要机制。研究人员发现，RIPK3可通过磷酸化MFN2蛋白的Thr130位点，增强内质网-线粒体相互作用，导致线粒体Ca2+超载，进而诱导线粒体通透性转换孔开放并激活Calpain1抑制线粒体自噬，最终促进心肌细胞程序性坏死。该研究揭示了死亡受体通路与线粒体坏死通路之间的新联系，为心脏保护提供了潜在治疗靶点。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-08

• Prenylterphenyllin通过氧化应激与能量代谢通路抑制结直肠癌进展的作用机制研究

  本研究针对结直肠癌(CRC)治疗中存在的转移和耐药难题，首次系统探究了源自白曲霉(Aspergillus candidus)的天然产物Prenylterphenyllin的抗肿瘤活性。研究发现该化合物通过激活p53信号通路、诱导S期细胞周期阻滞、促进凋亡相关蛋白表达，并显著抑制细胞迁移和上皮-间质转化(EMT)。机制上，Prenylterphenyllin破坏线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)功能，升高活性氧(ROS)水平，抑制Keap1/Nrf2/HO-1/NQO-1抗氧化通路，从而引发氧化应激。体内实验证实其可有效抑制肿瘤生长和肺转移且无明显毒性。该研究为CRC治疗提供了新型候选药物，发表于《Redox Biology》。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-08

• 综述：纳米材料在类风湿关节炎治疗中的应用：光-声-气多模式治疗的先进研究

  这篇综述系统阐述了基于纳米材料的光热疗法（PTT）、光动力疗法（PDT）、声动力疗法（SDT）及气体疗法（O2、H2、CO、H2S）在类风湿关节炎（RA）治疗中的最新进展。文章重点分析了各类功能纳米材料（如贵金属、普鲁士蓝、黑磷、卟啉等）的设计策略、作用机制（如调节巨噬细胞极化、缓解缺氧、清除活性氧（ROS））及协同治疗优势，并探讨了多模式联合治疗（如PTT/PDT、声-光-气联合）在精准靶向、增强疗效及实时成像引导方面的巨大潜力，为开发下一代RA精准疗法提供了新颖视角。

  来源：Materials Today Bio

  时间：2026-01-08

• 靶向重塑炎症微环境并联合NIR-II光热疗法治疗腹主动脉瘤的研究

  本文针对缺乏有效药物治疗的腹主动脉瘤(AAA)，开发了一种多功能纳米平台CS@MBR。该平台集成了NLRP3炎症小体抑制剂(MCC950和Belnacasan)、靶向肽cRGDfK和Cu9S8纳米颗粒，实现了靶向药物递送和NIR-II光热治疗的协同治疗。研究表明，CS@MBR联合温和光热治疗能有效抑制AAA发展、减轻弹性纤维损伤并重塑炎症微环境，为AAA及其他炎症性血管疾病提供了有前景的纳米治疗策略。

  来源：Materials Today Bio

  时间：2026-01-08

• 食蟹狐精浆蛋白质组的季节性动态：揭示野生动物繁殖生物标志物

  本研究针对食蟹狐(Cerdocyon thous)繁殖生理机制不清的问题，通过质谱蛋白质组学技术系统分析了其精浆蛋白质组的季节性变化。研究发现繁殖季与非繁殖季存在219种和90种特异性蛋白，鉴定出嗅觉受体、锌指蛋白等关键生物标志物(AUC>0.80)，首次揭示了南美野生犬科动物生殖蛋白调控网络，为濒危物种保护提供了分子依据。

  来源：Journal of Proteome Research

  时间：2026-01-08

• 反刍动物胃肠道病毒组的空间异质性及其与宿主互作机制研究

  本研究针对反刍动物胃肠道病毒群落认知不足的问题，通过整合多组学数据构建了首个全面的反刍动物胃肠道病毒目录（RGVC），揭示病毒群落空间异质性主要受消化道区域驱动而非宿主种类，并发现溶原性病毒通过携带辅助代谢基因（AMG）与宿主形成互利关系，为调控瘤胃功能提供了新视角。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-01-08

• BnaGRP3通过调控Na+/K+稳态及与BnaPIPs互作介导甘蓝型油菜耐盐性的分子机制

  本研究针对甘蓝型油菜耐盐分子机制不清的问题，通过分子遗传学、转录组学和蛋白互作分析，揭示了BnaGRP3通过维持Na+/K+稳态并与BnaPIPs互作调控H2O2平衡，从而增强盐胁迫耐受性。该研究为作物抗逆育种提供了新靶点，发表于《Journal of Advanced Research》。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-01-08

• 低聚果糖与鞣花酸协同靶向肠道菌群尿石素A生物合成提升肌肉耐力

  本研究针对衰老相关肌肉减少症（sarcopenia）防治难题，创新性地提出通过膳食调控肠道菌群代谢的干预策略。研究人员发现低聚果糖（FOS）与鞣花酸（EA）可协同促进肠道微生物将EA转化为尿石素A（Uro-A），首次揭示两阶段转化路径：长双歧杆菌（Bifidobacterium pseudolongum）负责EA→尿石素C（Uro-C）转化，粪肠球菌（Enterococcus faecalis）完成Uro-C→Uro-A的关键步骤。该研究为通过膳食干预调控肠道菌群代谢改善肌肉功能提供了新思路。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-01-08

• 成人COVID-19患者肝功能异常标志物的多维度决定因素：一项基于影像学与血液指标的综合研究

  本研究通过回顾性分析1007例成人COVID-19患者，系统探讨了血清肝损伤标志物异常的独立影响因素。研究发现69.2%的患者存在至少一项肝功能指标异常，其中性别、年龄、乙肝（HBV）感染史、纤维蛋白原（FIB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肝脏及胰腺平均CT值（MCTV）以及腹部皮下脂肪厚度与腹径比值是多项异常指标的共同预测因子。该研究为COVID-19相关肝损伤的早期识别和机制探索提供了多模态数据支持。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-08

• 妊娠对慢性乙型肝炎自然史的影响：HBeAg阳性不确定期孕妇产后向免疫活动期转变的风险更高

  本文聚焦慢性乙型肝炎（CHB）孕妇，首次纵向揭示了妊娠期及产后乙型肝炎病毒（HBV）感染自然史分期的动态变化。研究发现妊娠对HBeAg阳性患者，尤其孕中期处于不确定期（IP）者影响显著，其产后转为免疫活动期（IA）风险更高，而HBeAg阴性患者分期相对稳定。研究强调了对此高危人群加强产后监测的重要性，为CHB孕期管理提供了关键循证依据。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-08

• OxyR调控高毒力肺炎克雷伯菌ATCC 43816氧化应激防御及毒力的机制研究

  本文聚焦高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）ATCC 43816中全局转录调控因子OxyR的功能。研究通过构建oxyR缺失突变株及回补株，结合表型实验与转录组学分析，证实OxyR通过正调控katG、ahpC、hemH、grxA、gsk等抗氧化基因，显著增强细菌对H2O2的耐受性，并促进生物膜形成。体内感染模型（大蜡螟和小鼠）进一步揭示OxyR缺失导致细菌毒力显著减弱，器官载菌量下降。该研究首次系统阐明OxyR在hvKP氧化应激防御及系统感染中的关键作用，为揭示其致病机制提供新视角。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-08

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