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膀胱癌诱导的膀胱周白色脂肪棕色化:PTHrP驱动的双向代谢环路促进肿瘤进展
为解决膀胱癌浸润膀胱周脂肪组织后预后急剧恶化的临床难题,研究人员围绕“癌症-脂肪组织互作”这一主题,揭示了膀胱癌细胞分泌PTHrP,通过激活PKA信号通路诱导膀胱周白色脂肪棕色化;而棕色化脂肪组织释放的FFA被癌细胞摄取,进而重塑癌细胞脂质代谢、促进其增殖与转移。该研究阐明了肿瘤微环境中脂肪棕色化是膀胱癌进展的关键驱动机制,为干预治疗提供了新靶点。
来源:Neoplasia
时间:2026-02-14
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双策略增强压电水凝胶:异质结与氧空位协同调控牙周炎骨再生
本研究创新性地构建了ZnO/ZnS异质结增强型压电水凝胶,通过“双策略”(异质结+氧空位)与“双盐”(MgCl2/Na3Ct)协同作用,显著提升压电输出(≈150 mV)与离子电导率(3.82 mS·cm−1),在超声激活下促进hPDLSCs成骨分化(Runx2/Col-1/OPN/OCN↑)并驱动巨噬细胞M2极化,实现牙周炎骨缺损的免疫调控再生。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-14
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含FomA的具核梭菌外膜囊泡通过IL-6依赖性M2b巨噬细胞极化促进膀胱癌淋巴结转移
本研究发现尿液微生物群中的具核梭菌(F. nucleatum)是膀胱癌淋巴结转移的关键驱动因素。其分泌的外膜囊泡(OMVs)富含外膜蛋白FomA,FomA通过结合膀胱癌细胞上的Toll样受体2(TLR2),激活NF-κB信号通路,上调白细胞介素-6(IL-6)表达。升高的IL-6诱导肿瘤相关巨噬细胞向M2b亚型极化,进而促进血管内皮生长因子C(VEGF-C)的释放,最终驱动淋巴管生成和淋巴结转移。研究还鉴定出天然黄酮类化合物松属素(pinocembrin)可有效抑制FomA-TLR2相互作用,为靶向微生物-宿主互作治疗膀胱癌提供了新策略。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-14
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p300–SP1–BRD4转录轴:多囊卵巢综合征中雄激素受体(AR)超活化的关键驱动机制与治疗靶点
这篇研究揭示了p300(组蛋白乙酰转移酶)通过H3K18ac/H3K27ac修饰驱动AR(雄激素受体)转录,并与SP1(转录因子)、BRD4(乙酰化阅读器)形成复合物,在多囊卵巢综合征(PCOS)中引发卵巢纤维化。靶向该轴可逆转病理,为PCOS治疗提供新策略。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-14
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人类肺组织单细胞RNA测序揭示金属硫蛋白阳性T细胞作为慢性阻塞性肺疾病易感性的新型潜在标志物
这篇研究通过单细胞RNA测序技术,在健康非吸烟者、pre-COPD(慢性阻塞性肺疾病前驱期)及COPD患者的肺组织中,发现了一类高表达金属硫蛋白基因的T细胞亚群(MT-high T细胞)。该细胞在疾病进展中逐渐耗竭,且其外周血频率可预测COPD风险。功能分析表明MT-high T细胞通过MIF信号抑制CD8+T细胞毒性,发挥免疫调节作用。这些发现为COPD的早期识别提供了新型生物标志物和潜在治疗靶点。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-14
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单细胞图谱揭示蛋白稳态失调:早期骨关节炎的靶向治疗新机制——骨下骨髓病变形成关键机制研究
本研究通过构建骨关节炎早期特征性骨下骨髓病变(BMLs)的小鼠模型,结合单细胞测序与谱系示踪技术,首次系统揭示了BMLs形成的细胞与分子机制。研究发现在骨关节炎状态下,软骨下骨成骨细胞热休克蛋白70(HSP70)表达下调与去泛素化酶19(USP19)失调,共同导致蛋白稳态失衡,引发胶原蛋白错误折叠并通过USP19介导异常分泌至细胞外基质,驱动BMLs中异常骨基质的病理性积累。同时,成骨细胞分泌的WNT5A与肥厚性软骨细胞(HTCs)相互作用,加速其肥厚与凋亡,加剧软骨退变。实验证实,药物性诱导HSP70表达可抑制异常骨基质形成并缓解骨关节炎进展。孟德尔随机化分析进一步支持了蛋白酶体功能障碍与人类骨关节炎风险的显著关联。这些发现为早期骨关节炎的干预提供了新的治疗靶点和理论依据。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-14
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杨树miR1447通过SA依赖途径负调控抗病性的机制解析及其在林木抗病育种中的潜在应用
本研究揭示杨树非保守微小RNA miR1447在抗病中的关键作用。研究发现,miR1447通过靶向切割PopTCTP(Translationally Controlled Tumor Protein)负调控杨树对多种真菌(如Cytospora chrysosperma、Colletotrichum gloeosporioides)和细菌(Lonsdalea populi)病原体的抗性。其作用机制与水杨酸(SA)信号通路密切相关:miR1447及其靶基因PopTCTP的启动子均含有SA响应元件,该模块通过调控SA信号下游关键基因NPR1和PR1的表达、影响MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)信号以及活性氧(ROS)清除,参与到病原体相关分子模式(PAMP)触发免疫(PTI)以及PTI与效应子触发免疫(ETI)的交叉对话中。研究首次阐明了miR1447-PopTCTP-SA这一新型信号模块在木本植物广谱抗病中的调控网络,为林木抗病分子育种提供了新的遗传靶点。
来源:Plant Biotechnology Journal
时间:2026-02-14
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整合多组学数据构建食管鳞癌新型诊断模型:基因标志物发现与验证研究
本研究通过整合GEO数据库中的RNA-seq数据,利用差异表达基因(DEGs)分析、加权基因共表达网络分析(WGCNA)和蛋白互作(PPI)网络,筛选出13个与食管鳞状细胞癌(ESCC)密切相关的基因。经LASSO回归和逻辑回归建模,最终构建了一个包含五个核心基因(BID、CBX3、ECT2、KIF14、SORBS2)的高精度诊断模型。模型在训练集和外部验证集(TCGA)的曲线下面积(AUC)分别达0.99和0.98,展现了卓越的区分能力。研究进一步通过Western blot、免疫荧光和单细胞RNA测序(scRNA-seq)验证了基因表达,并揭示SORBS2是主要在肌成纤维细胞中表达的抑癌基因,其低表达与抗肿瘤免疫受损相关。该工作为ESCC的早期诊断提供了新的生物标志物和潜在治疗靶点。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-02-14
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肺部毛霉菌病的转录组与蛋白质组剖析揭示宿主免疫反应的激活失败
这篇研究通过首次整合分析肺部毛霉菌病患者的转录组与蛋白质组数据,揭示了在感染部位存在宿主免疫反应“转录上调但蛋白表达受损”的关键矛盾。研究发现,尽管转录层面显示出免疫通路(如B/T细胞受体信号、IL-17信号)被广泛激活,但蛋白质组分析却表明免疫相关蛋白表达被普遍抑制,尤其影响细胞连接和细胞骨架动力学相关通路。这指向了肺部毛霉菌病中宿主防御的“失败激活”,为理解这种高死亡率感染的免疫病理机制提供了新视角,并提示强化局部免疫治疗和抗真菌治疗可能带来新的临床获益。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-02-14
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TSP50通过降解SCD1抑制肝细胞脂肪新生,从而缓解代谢功能障碍相关脂肪肝病
本文研究揭示了睾丸特异性蛋白酶50(TSP50)在肝脏脂质代谢中的新功能。研究发现,TSP50缺失会通过其水解酶活性直接结合并降解硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1),从而加剧肝细胞内脂肪从头合成(de novo lipogenesis, DNL),最终加速代谢功能障碍相关脂肪肝病(MASLD)向肝纤维化及肝细胞癌(HCC)的进展。反之,补充TSP50或使用SCD1抑制剂MK-8245则可有效逆转这一过程。该研究不仅阐明了MASLD发病的新机制,也为开发以TSP50-SCD1轴为靶点的治疗策略提供了重要思路。
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2026-02-14
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GLP1R与GIPR在牙周膜干细胞自我更新及多向分化中的促进作用及其分子机制
本文系统探讨了牙周膜干细胞(PDLSCs)在炎症等应激条件下功能受损的机制,并首次揭示了GLP-1受体(GLP1R)与GIP受体(GIPR)在维持PDLSCs干细胞特性及促进其成骨、成脂、成软骨和成神经等多向分化中的关键作用。研究发现,GIPR激活通过MAPK/ERK信号通路增强细胞增殖,而GLP1R则通过抑制IFIT蛋白介导的翻译阻遏来促进分化相关蛋白的合成。体内外实验及临床数据均证实,GLP1R/GIPR双重激动剂能有效促进牙周组织再生,为牙周炎的治疗提供了新的靶点和策略。
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2026-02-14
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综述:利用自噬:精细调控植物程序性细胞死亡以增强作物抗逆性和产量
本篇综述系统阐述了自噬在植物程序性细胞死亡(PCD)中的调控机制及其功能多样性,涵盖了其在发育、生物与非生物胁迫响应中的“促生存”或“促死亡”双重作用,并提出了“情境依赖性分子开关”的概念框架。文章探讨了通过调控自噬通路(如靶向核心ATG基因、SA信号阈值)进行作物改良(如增强抗逆性、提高产量)的潜力与策略,为培育抗逆高产作物品种提供了理论基础。
来源:Current Plant Biology
时间:2026-02-14
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METTL14/IGF2BP1介导的m6A修饰通过稳定NEK7 mRNA在肺炎链球菌所致肺炎中促进细胞焦亡
【编辑推荐】本研究揭示了肺炎链球菌感染中,METTL14/IGF2BP1调控的m6A(N6-甲基腺苷)修饰通过稳定NEK7 mRNA,激活NLRP3炎症小体,从而驱动肺上皮细胞焦亡的新机制。该发现为靶向m6A修饰通路治疗细菌性肺炎提供了新的潜在策略。
来源:Infection and Immunity
时间:2026-02-14
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CD47:在成肌细胞分化中协调细胞融合与凋亡细胞吞噬平衡的关键调节者
本研究发现,在成肌细胞分化过程中,CD47(及其受体SIRPα)的表达上调,这不仅作为一种“别吃我”信号,防止活细胞被意外吞噬,更积极地促进了成肌细胞的融合过程。研究揭示了CD47信号通路在肌管形成中的核心作用,并发现持续暴露于磷脂酰丝氨酸(PS)的凋亡细胞会抑制PIEZO1通道,导致异常合胞体形成。这项研究为理解骨骼肌发育和再生中细胞融合与吞噬作用之间的抉择机制提供了新见解。
来源:The FASEB Journal
时间:2026-02-14
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非共价作用介导的空间电荷转移促进分离型铜(I)-碘簇:实现高分辨率X射线成像与动态加密
本研究报道了两种铜(I)碘簇([Cu(totp)(CH3CN)3][Cu2I3(totp)(DPPPy)]·CH3CN (1)与Cu4I4(DPPPy)2·0.5CH2Cl2(2))在溶剂驱动下的可逆结构转化,及其结构依赖的光物理性质。关键发现是簇1中分离离子单元间的非共价相互作用介导了高效的空间电荷转移,促进了反向系间窜越(RISC),实现了高效热活化延迟荧光(TADF),从而获得了高达14832光子/MeV的闪烁光产额和22.49 nGy s−1的低X射线检测限。基于簇1制备的闪烁薄膜实现了16 lp/mm的高空间分辨率X射线成像。同时,利用其可逆结构与发光转换特性,构建了一个多级动态信息加密系统。这项工作为理解溶剂调控的簇转化机制和开发高性能铜(I)簇基闪烁体及刺激响应光学器件提供了新策略。
来源:Aggregate
时间:2026-02-14
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分子量调控抑制溶胀:实现超高稳定性有机电化学晶体管及其在生物电子学中的应用
本篇综述系统探讨了通过调控有机混合离子电子导体(OMIEC)的分子量(MW),成功抑制了材料在电化学循环过程中的过度溶胀,从而显著提升了有机电化学晶体管(OECT)的操作稳定性。研究发现,低分子量p型材料p(g2T-T)(~9 kDa)展现出优异的器件性能和循环稳定性,其构建的垂直结构OECT(vOECT)实现了超过300万次的全循环稳定性。该策略同样适用于n型材料BBL。基于此策略构建的垂直堆叠互补反相器(VSCI)具备超过15万次开关循环的超高稳定性,并成功应用于人体眼电图(EOG)信号的稳定监测,为设计耐用、高性能的下一代生物电子器件提供了新思路。
来源:Aggregate
时间:2026-02-14
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基于铂单原子@醌-酚纳米酶的双功能平台:实现食源性致病菌闭环监测与精准消杀
本文报道了一种集精准检测与即时消杀于一体的多功能纳米平台,通过铂单原子(Pt SA)与醌-酚系统协同增强催化活性,结合磁性碳点(Fe3O4@DCDs)实现单细胞级检测与100%灭菌效率,为食源性致病菌闭环防控提供创新解决方案。
来源:Aggregate
时间:2026-02-14
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芹菜素通过诱导自噬增强脂肪间充质干细胞成骨分化潜能的体外评估
本研究揭示芹菜素(Api)通过激活自噬途径,显著促进脂肪组织来源间充质干细胞(ASCs)向成骨细胞定向分化。研究证实,在最佳浓度(5和10 µM)下,Api可上调成骨关键基因(ALP、RUNX2、COL I、OCN)和自噬相关基因(ATG5、ATG7、LC3A)的表达及相应蛋白的生成,同时提升碱性磷酸酶(ALP)活性与钙沉积水平,为利用天然化合物优化干细胞治疗骨缺损策略提供了新的实验依据。
来源:Stem Cells International
时间:2026-02-14
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应用新分离枯草芽孢杆菌株系防治日本赤松松脂癌病及促进幼苗生长研究
为应对由Fusarium circinatum引起的毁灭性松脂癌病及其对松林的大规模危害,研究人员开展了针对日本赤松(Pinus densiflora)的生物防治与促生长研究。他们新分离出一株植物促生菌(PGPB)枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)SJ 910。该菌株通过分泌裂解酶降解真菌细胞壁,有效抑制了F. circinatum孢子的萌发和菌丝生长,并将病害发生率降低一半以上。同时,该菌还能产生IAA并解磷固氮,显著促进了松树幼苗的生物量积累。此项研究为松树苗圃管理提供了可持续的化学替代品,对成功造林和生态恢复具有重要意义。
来源:Biological Control
时间:2026-02-14
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靶向糖酵解:孟德尔随机化分析揭示膀胱癌风险相关基因
本研究针对膀胱癌代谢重编程与治疗抵抗的难题,采用孟德尔随机化(MR)与汇总数据孟德尔随机化(SMR)技术,系统性分析了300个糖酵解相关基因与膀胱癌风险之间的遗传关联。研究人员发现,AK3、PFKM、PFKP和CHST4等基因在遗传水平上显示出与膀胱癌风险的关联性,其中PFKM在蛋白水平上的关联得到了共定位分析的支持。这为深入理解膀胱癌的糖酵解代谢特征及寻找新的治疗靶点提供了重要的遗传学证据,有助于推动针对性的精准治疗策略。
来源:Biochemistry and Biophysics Reports
时间:2026-02-14