• 结合物理信息深度学习与改进优化算法的隧道 alignment 设计

  隧道对齐设计中提出混合优化框架，通过Dynamo自动参数建模与数据生成，结合物理信息与数据驱动的Transformer-CNN算法提升变形预测精度（R²=0.9832，误差-0.11%），并采用改进智能优化算法确定控制点坐标。案例验证显示该框架有效缩短设计周期，为复杂地质条件隧道优化提供新方法，其数学模型可推广至其他工程领域。

  来源：Engineering Applications of Artificial Intelligence

  时间：2026-02-21

• 利用放射性粒子追踪和深度学习技术确定两相系统中的流量

  两相流系统中提出基于放射性粒子追踪与深度神经网络的非侵入式流量测量方法，通过蒙特卡洛模拟构建测量几何模型，利用交叉相关分析计算表观流速，在盐水平行油实验中实现流量预测MAPE为2.24%。

  来源：Applied Radiation and Isotopes

  时间：2026-02-21

• 通过界面工程提升氧化钽忆阻器的性能，以实现高线性度的图像处理应用

  本研究通过电极- Ta₂O₅ 界面调制优化了 Ta₂O₅ 基忆阻器的性能，发现氧吸收界面能稳定调节氧空位浓度和离子迁移，显著提高长期 potentiation 的线性。实验验证了该结构作为卷积核权重替换在图像去噪、亮度反转等任务中的可行性，并探讨了 CMOS 兼容性，为神经形态计算应用提供支持。

  来源：Journal of Alloys and Compounds

  时间：2026-02-21

• 联合康复方法在脑卒中后吞咽障碍治疗中的有效性：一项随机对照试验的系统性回顾与荟萃分析

  卒中后吞咽困难联合康复策略效果分析：纳入18项研究，综合评估吞咽练习、NMES、NMT联合干预的疗效，显示显著改善吞咽功能（效应量-1.49），降低误吸风险，但存在方法学异质性（I²=67.37%）。

  来源：Dysphagia

  时间：2026-02-21

• 人类大脑类组装体中的人源小胶质细胞展示区域特异性多样性并对携带SCN2A突变的多动神经元做出响应

  小胶质细胞在神经元环路发育和功能塑造中至关重要，但其在人脑中的区域特异性及其在神经精神疾病相关环路（如中脑-纹状体环路）中的作用机制尚不明确。为此，研究人员构建了包含人源小胶质细胞的区域特异性大脑类器官和组装体模型。他们通过单细胞RNA测序揭示了六种具有区域特征的小胶质细胞亚型，并发现富含GABAB受体的小胶质细胞能响应SCN2A突变引起的神经元过度兴奋，导致钙信号增强和突触过度修剪。此过程可被GABAB受体抑制逆转。该研究为解析人类神经免疫互作及评估相关疗法提供了新平台。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-20

• 能量代谢紊乱与视网膜神经节细胞变性的因果关联：新小鼠模型揭示常染色体显性视神经萎缩的病理机制及NAD+/NADH稳态调控的治疗潜力

  本研究针对常染色体显性视神经萎缩（ADOA）中视网膜神经节细胞（RGC）易受线粒体功能障碍损伤而进行性退化的机制不明问题，利用患者来源的 Opa1V291D/+基因敲入小鼠模型，结合空间代谢组学、单核RNA测序等技术，发现RGC因无法有效启动糖酵解代偿，导致能量代谢紊乱和氧化应激加剧。研究进一步通过RGC特异性过表达线粒体靶向的 Lactobacillus brevisNADH氧化酶（MitoLbNOX）提升NAD+/NADH氧化还原比，成功改善了RGC的功能与存活。这项发表于《SCIENCE ADVANCES》的研究，首次在动物模型中明确了ADOA的致病机制与能量代谢危机直接相关，并为通过调节线粒体代谢治疗此类疾病提供了新的潜在策略。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-20

• SOD1介导的肌萎缩侧索硬化症（ALS）中核质转运功能受损

  核转运功能障碍是SOD1相关肌萎缩侧索硬化症（ALS）的共同机制。该研究通过体外和体内模型，探讨突变SOD1对核转运功能的影响。结果表明，突变SOD1导致核导入/导出受阻，关键转运蛋白RanGAP1和XPO1在细胞质中异常聚集，FG-Nups核孔蛋白减少，且异常积累在小胶质细胞中。通过AAV递送减少突变SOD1成功恢复XPO1定位，证实突变SOD1是核转运异常的致病因素。该发现为ALS治疗提供了新靶点。

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2026-02-20

• 肠道菌群及代谢物在乳腺癌化疗期间的紊乱与外周神经病变感觉症状及疼痛相关

  为解决化疗所致周围神经病变(CIPN)这一常见且严重影响癌症患者生存质量和治疗依从性的副作用，其发病机制尚不完全明确。本研究通过前瞻性队列，探究了化疗期间肠道菌群及代谢物的动态变化与患者报告的神经病变及疼痛症状间的关联。研究发现，化疗期间肠道菌群α多样性降低和β多样性偏移与更严重的神经病变症状相关，且产短链脂肪酸(SCFA)菌减少、粪便SCFA水平下降与此症状恶化有关。该成果将临床前证据拓展至人体，首次系统揭示了化疗期间肠道菌群的动态变化与CIPN症状的关联，并暗示了菌群代谢物（如SCFAs）作为潜在机制的桥梁作用，为开发针对肠道菌群的CIPN预防或治疗策略（如菌群移植、膳食干预）提供了新思路和临床证据。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-02-20

• CSF与血清中抗体Fc-糖基化谱在抗NMDAR脑炎中的区室特异性：与病因及功能恢复的关系

  本文聚焦抗NMDAR脑炎，首次系统揭示了脑脊液（CSF）与血清中抗体Fc-糖基化（Fc-glycosylation）谱的显著差异，并阐明其与疾病病因（病毒性、肿瘤性、特发性）及一年预后密切相关。研究发现CSF区室的IgG具有更低的唾液酸化（sialylation）和半乳糖基化（galactosylation），呈现出促炎（pro-inflammatory）特征；尤其在疱疹病毒感染后（post-HSE）的病例中，CSF抗体的这种促炎糖型更为显著。更值得注意的是，无论在CSF还是血清中，较低的唾液酸化、半乳糖基化及岩藻糖基化（fucosylation）水平均与不良功能预后（mRS≥3）相关。这些发现不仅为理解抗NMDAR脑炎的异质性及神经炎症机制提供了新视角，也提示Fc-糖基化谱有望成为潜在的预后生物标志物（biomarker）。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-02-20

• 海马输出神经元的共变形态逻辑：树突-轴突匹配复杂性驱动通路特异性计算

  本文聚焦海马主要输出脑区——下托，探讨了在精细定义的细胞类型内部，局部树突形态与长程轴突投射模式如何共同调控神经元计算功能这一核心问题。研究人员整合全脑单神经元重建、病毒环路追踪及计算建模技术，首次揭示了下托投射神经元存在树突与轴突形态的“匹配复杂性”共变规律，这种结构共变导致了投射特异性的输入-输出操作，并塑造了不同的局部树突域以接收差异化的输入。该研究为理解海马输出通路的组织逻辑和功能分化提供了新的细胞结构基础。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-02-20

• 阿尔茨海默病中人类D-3-磷酸甘油酸脱氢酶的翻译后修饰调控机制及其性别特异性影响

  本文聚焦于阿尔茨海默病（AD）中L-丝氨酸（L-Ser）代谢的性别差异，首次在人类海马体组织中发现并系统性研究了AD关键酶PHGDH的翻译后修饰（PTMs）谱。研究表明，PHGDH特定磷酸化位点（S55, T78）对其活性有开关式调控，而K289位点独特的去乙酰化仅见于AD男性患者，这些发现为阐明AD的性别特异性代谢脆弱性提供了新的分子机制，具有重要的病理学意义和潜在治疗靶点价值。

  来源：Protein Science

  时间：2026-02-20

• 二次妊娠重塑女性大脑：揭示多产与神经可塑性的特异性关联

  本文针对“多次妊娠如何影响女性大脑”这一科学盲点，开展了前瞻性研究。通过对比初产、经产及未育女性的多模态MRI数据，首次揭示二次妊娠可诱发大脑结构与功能网络的独特改变。研究发现，初产主要塑造默认模式与额顶网络，而二次妊娠则更侧重于增强背侧注意与感觉运动网络的可塑性。这些变化与母婴依恋及围产期抑郁相关，为理解母性脑适应的动态演进提供了关键证据，发表于《自然·通讯》。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-20

• 阿尔茨海默病小鼠模型中短时记忆的脆弱性：神经稳定性与跨皮层通信受损机制研究

  《自然·通讯》推荐语：阿尔茨海默病（AD）患者短时记忆易受干扰的神经机制尚不明确。本研究利用APP-KI小鼠模型，结合延迟反应任务与八脑区双光子钙成像，揭示了分心刺激通过破坏单神经元及群体水平的神经选择性，导致记忆脆弱。研究发现，AD模型小鼠背侧皮层功能连接性降低、活动传递的时空简并性受损是核心机制，为理解AD早期认知障碍提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-20

• 神经丝轻链：一种评估衰老与预测死亡率的跨物种血液生物标志物

  本研究首次大规模验证了神经丝轻链(NfL)作为一种在人类及多种哺乳动物（小鼠、猫、狗、马）中随年龄增长而显著升高的血液生物标志物，并证明其在老年小鼠中升高的速率能有效预测个体剩余寿命。这些发现提示，NfL有望成为衡量神经衰老进程和评估抗衰老干预效果的跨物种通用指标，具有重要的转化医学与兽医学应用前景。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-20

• 基于7T CEST-MRI评估Angiopep-2靶向PFF诱导帕金森病大鼠模型脑内α-突触核蛋白聚集体的研究

  本研究致力于解决帕金森病（PD）早期诊断困难的问题。研究人员针对α-突触核蛋白（α-synuclein）异常聚集这一关键病理，评估了肽类探针Angiopep-2（ANG）在脑内靶向该聚集体的能力。通过分子对接、荧光结合实验证实了ANG对α-synuclein的高亲和力，并利用7T磁共振化学交换饱和转移（CEST）成像在PFF诱导的大鼠模型中成功实现了α-synuclein沉积的原位可视化。该研究为PD的早期、无辐射、高灵敏度分子影像诊断提供了一种新型、生物相容性好的CEST探针。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-20

• 血浆骨桥蛋白N端片段水平作为预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后慢性分流依赖性脑积水的替代性生物标志物

  慢性分流依赖性脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后导致不良预后的主要并发症，但其病理机制尚不完全清楚。研究人员聚焦于由凝血酶切割产生的骨桥蛋白N端片段，开展了一项前瞻性临床研究。结果显示，在亚急性期（出血后第10–12天）血浆OPN N-half水平显著升高，且其水平高于64.65 pmol/L是预测SDHC发展的独立危险因素。该研究揭示了OPN N-half与SDHC病理生理学之间的潜在关联，为其作为一种新型预测生物标志物提供了重要依据，有助于SDHC的早期诊断和干预。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-20

• 基于时滞嵌入隐马尔可夫模型的脑磁图研究揭示多发性硬化症信息处理速度减慢的时间定义性脑网络激活机制

  本综述采用具有高时间分辨率的脑磁图（MEG）技术，结合时滞嵌入隐马尔可夫模型（TDE-HMM）这一数据驱动方法，首次在毫秒尺度上揭示了健康对照者（HC）与多发性硬化症（PwMS）患者在完成符号数字模态测试（SDMT）这一核心认知任务时，全脑功能网络的动态激活模式。研究发现支持了信息处理速度（IPS）受损的三因素模型（感觉、认知和运动速度），并识别出PwMS患者前额叶网络激活降低等特异性改变，为理解MS认知障碍的神经机制及未来靶向治疗研究提供了新见解。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-20

• 再探脑部自由水校正扩散张量成像的可重复性与可靠性

  本文通过回顾与扩展Albi等人(2017)的研究，系统评估了自由水校正扩散张量成像（FW-corrected DTI）在健康人脑白质中的可重复性、可靠性与可分离性。研究采用多种校正方案（包括单壳与多壳数据），分析了三个公开测试-重测数据库（内部扫描仪、纵向内部扫描仪和跨扫描仪场景），并对比了三种自由水体积分数（FWVF）估计与FW校正DTI参数的计算方法。研究发现，单壳FW校正可能无法提升DTI参数（如分数各向异性FA和平均扩散率MD）的可重复性，且FW-corrected MD在多壳方案中可重复性与可靠性降低；而组合校正方案（先通过多壳数据估计FWVF再校正DTI）可在保持一定可分离性的同时改善可重复性。该研究为临床实践中选择最优FW校正DTI方案提供了变异性-可靠性-可分离性权衡依据。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-20

• 精神分裂症情感处理机制探索：基于脑成像对比患者、同胞与健康人群的研究

  本文通过一项创新的功能性磁共振成像(fMRI)研究，深入探讨了精神分裂症患者及其健康同胞在识别负性面部表情时的神经机制。研究采用了比传统范式更具生态效度的任务，并引入非情绪性对照条件，以规避过往使用“中性”面孔作对比的潜在偏误。研究发现，患者和同胞的行为表现（平衡整合得分/BIS）均逊于健康对照，揭示了情感处理缺陷的潜在内表型。尽管杏仁核对负性面孔的反应在三组间无差异，但脑区激活分析（特别是贝叶斯统计）揭示了在右中央后回可能存在内表型模式。更重要的是，功能连接性分析(gPPI)表明，与健康对照相比，同胞的右杏仁核与右楔叶间的任务相关连接性增强，这可能是一种代偿机制。这些发现挑战了仅基于激活分析的传统观点，强调了在精神分裂症遗传风险人群的情感处理异常研究中，脑网络连接性的重要性。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-20

• 老年期海马脑血管反应性与大脑结构关系研究

  本文深入探讨了海马脑血管反应性（CVR）作为脑结构健康潜在影像标志物的关键作用，通过横断面与长达近十年的纵向分析，揭示了较低的海马CVR与左侧海马体积减小、多个关键白质束（如胼胝体、内囊）微观结构完整性下降密切相关。这些发现凸显了血管调节功能在神经退行性变机制中的重要性，为理解痴呆相关认知衰退提供了新的血管生理学视角，并提示CVR可能成为干预与评估脑健康的新靶点。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-20

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