• 膝关节软骨修复与部分置换的边界探讨：从生物学重建到金属植入物的过渡策略

  膝关节作为人体最复杂的负重关节之一，其软骨损伤已成为困扰各年龄段人群的常见临床难题。软骨组织一旦损伤，往往引发持续性疼痛、关节功能障碍进行性加重，最终导致关节退变。传统治疗方案面临两难抉择：保守治疗难以阻止病情恶化，而全膝关节置换术（Total Knee Arthroplasty, TKA）虽能缓解症状，却被许多专家比喻为“内部截肢”——它不仅切除病变组织，更永久改变了关节的生物力学结构。在这一背景下，如何通过精准干预最大限度保留患者自身关节结构，延缓甚至避免TKA，成为关节外科领域亟待突破的核心问题。近日发表于《Arthroskopie》的专题论文集《Knorpelrekonstruktio

  来源：Arthroskopie

  时间：2025-12-05

• 雄性特异性下丘脑腹内侧核中的谷氨酸脱羧酶（GAD）-2/GAD65对逆调节递质标记基因表达及外周激素水平的调控

  摘要 据报道，氨基酸神经递质γ-氨基丁酸（GABA）通过尚未明确的腹内侧下丘脑机制发挥作用，抑制雄性大鼠低血糖相关的反调节内分泌功能。本研究探讨了腹内侧下丘脑核（VMN）来源的GABA能传递是否能够调节背内侧VMN（VMNdm）中的生长激素释放激素（Ghrh）/类固醇生成因子-1（SF-1）神经元的反调节信号，从而控制这些激素的释放。VMN中的谷氨酸脱羧酶-2（GAD2/GAD65）基因敲低增加了基础状态下皮质酮和胰高血糖素的分泌，但抑制了胰岛素诱导的低血糖（IIH）状态下这两种激素的分泌；同时无论葡萄糖水平如何，都抑制了生长激素

  来源：Journal of Neuroscience Research

  时间：2025-12-04

• IL-17A介导的铜积累通过促进小胶质细胞的突触修剪，参与了慢性神经病理性疼痛引起的认知功能障碍

  本研究系统性地探讨了慢性神经病理性疼痛诱导认知损伤的分子机制，重点揭示了铜代谢异常与IL-17A信号通路在微胶质激活及突触修剪过程中的关键作用。实验采用小鼠神经节损伤模型（SNI）作为主要研究对象，通过多维度实验设计，从行为学、分子生物学及病理学角度揭示了慢性疼痛与认知功能损伤之间的级联反应机制。在行为学层面，模型小鼠表现出显著的痛觉过敏（机械 withdrawal阈值降低）和认知功能损伤（Y迷宫探索能力下降及新物体识别记忆减退）。这一现象与临床观察高度吻合，约三分之二慢性疼痛患者存在认知功能异常，表现为学习记忆能力下降、注意力障碍等特征。值得注意的是，运动功能测试显示模型小鼠的开放场活动能力

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-12-04

• 代谢综合征中肠道微生物群、大脑结构与认知功能之间的关系

  本研究针对代谢综合征（MetS）患者认知功能异常的机制展开系统性探索，整合了肠道菌群分析、脑影像学评估与认知功能测试三大维度数据，揭示了菌群失调通过脑结构异常介导认知损伤的潜在路径。研究选取200名右利手受试者，其中97例MetS患者与103名匹配的健康对照组，通过多组学方法发现以下核心发现：在肠道菌群层面，MetS患者呈现显著的菌群结构失衡。研究团队利用16S rRNA基因测序技术发现，患者群体中产短链脂肪酸（SCFA）的菌群丰度显著降低，同时具有促炎特性的菌群（如梭菌属、阿克曼菌属等）比例明显升高。这种菌群结构的改变与代谢综合征的病理特征高度相关，提示肠道微生物可能通过免疫调节或代谢产物缺

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-12-04

• 血清p-tau217水平是特发性REM睡眠行为障碍患者认知功能障碍的预后指标

  该研究针对 idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder（iRBD）这一神经退行性疾病的前驱阶段展开，重点评估血清磷酸化tau217（p-tau217）和神经丝轻链（NfL）作为生物标志物对预测认知障碍或向帕金森病（PD）、路易体痴呆（DLB）及多系统萎缩（MSA）表型转化的价值。以下是核心内容解读：### 一、研究背景与意义iRBD作为α-突触蛋白opathy的核心前驱状态，约50%患者最终会发展为神经退行性疾病，但病理分型（PD、DLB、MSA）与临床结局的关联尚未明确。现有研究多聚焦于α-突触蛋白沉积的病理机制，而对tau蛋白

  来源：Annals of Neurology

  时间：2025-12-04

• 对于由M2段孤立性阻塞引起的儿童急性缺血性中风，血栓切除术与药物治疗的比较：一项多中心队列研究

  本研究针对儿童孤立M2段血管闭塞（LVO）的溶栓治疗进行了多中心队列分析，比较了血管内取栓术（EVT）与最佳医疗治疗（BMT）的临床效果与安全性。研究整合了四个儿科卒中登记库（Save ChildS、KidClot、Pediatric LVO Study及Save ChildS Pro）的匿名数据，纳入40名符合条件的儿童患者（EVT组20例，BMT组20例），年龄覆盖28天至17岁。**核心发现与临床意义**1. **功能性结局显著优于BMT**：EVT组在3-6个月时的儿科改良Rankin量表（ped-mRS）中位数为1（0-2），显著低于BMT组的2（1-3）（p=0.015）。该优势在

  来源：Annals of Neurology

  时间：2025-12-04

• 水解稳定的阳离子双MPA树状大分子作为高效转染剂，用于胶质母细胞瘤细胞和原代星形胶质细胞

  本研究针对胶质母细胞瘤（GBM）治疗难题，重点开发了基于bis-MPA树状聚合物（第三代G3-CYS）的siRNA递送系统，并系统评估了其生物安全性和功能特性。以下为关键研究发现：一、递送系统设计与性能优化研究团队构建了系列G1-G3代bis-MPA树状聚合物，通过硫-烯点击化学引入CYS和DA两种功能基团。实验发现：1. 化学修饰显著影响siRNA结合效率：CYS修饰的树状聚合物（G3-CYS）在N/P比为2.85时即可实现100% siRNA包裹，而DA修饰的G3-DA需更高浓度（N/P=8.33）2. 降解特性与转染效率的平衡：通过硫醚键构建的G3-CYS在生理pH下可稳定存在28天，较

  来源：Biomacromolecules

  时间：2025-12-04

• 综述：解码阿尔茨海默病中的衰老驱动因素：从实验室到临床应用

  阿尔茨海默病（AD）与细胞衰老的分子互作机制及治疗策略研究进展由东莞中医院及广州中医药大学等机构的研究团队（周润津、林小玲、廖正刚等）完成的最新综述系统梳理了AD病理进程中细胞衰老的作用机制及干预策略。研究聚焦于神经退行性病变中普遍存在的细胞衰老现象，揭示了其作为核心病理节点的关键作用。AD作为全球范围内最具威胁性的神经退行性疾病，当前治疗手段存在显著局限性。尽管靶向β淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白的抗体药物（如Aducanumab、Lecanemab）已获FDA批准，但其适用人群局限于早期轻症患者，且伴随脑水肿、微出血等严重副作用。靶向tau蛋白的治疗药物尚处Ⅱ期临床试验阶段，疗效突破尚未实

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2025-12-04

• 综述：亨廷顿蛋白在健康状态与亨廷顿病中的作用：分子机制、病理学及治疗策略

  神经退行性疾病的分子机制与治疗进展——以亨廷顿病为例摘要部分系统梳理了亨廷顿病（HD）的核心病理特征。该疾病属于常染色体显性遗传性神经退行性疾病，其根本病因在于HTT基因中CAG三核苷酸重复序列异常扩增，超过35个单位时会导致突变型亨廷顿蛋白（mHTT）的异常聚集和毒性作用。研究重点揭示了mHTT通过表观修饰网络（包括磷酸化、泛素化、糖基化等）改变蛋白构象和亚细胞分布，进而干扰神经元自噬、线粒体功能、钙信号传导等关键生理过程。临床表现为三联征：进行性运动障碍（如动作迟缓、舞蹈症）、认知功能衰退（尤其执行记忆受损）及精神心理异常。分子机制研究取得突破性进展。HTT蛋白作为多功能的神经调控因子，其

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2025-12-04

• CA1锥体神经元层状组织揭示海马功能亚区新架构

  当我们谈论记忆的中枢——海马体时，CA1区一直是科学家们关注的焦点。这个区域不仅负责空间记忆的形成，更是阿尔茨海默病等神经系统疾病中最易受损的脑区之一。然而长期以来，研究人员对CA1区的细胞组织方式存在激烈争论：有些研究认为这里的神经元呈梯度分布，有些则支持镶嵌式分布模式。这种基础认知的缺失，严重制约了我们对海马功能机制和疾病易感性的理解。传统观点将CA1区简单划分为背侧、中间和腹侧三个部分，但越来越多的证据表明这种划分可能过于简化。特别是近年来单细胞转录组学研究揭示了CA1神经元存在显著的分子异质性，但这些分子差异如何对应到空间组织结构上仍不明确。更令人困惑的是，电生理学研究发现在CA1背侧

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-04

• 轴突起始段特异性PP2A-B55γ亚基通过调控Kv1.2磷酸化调节神经元兴奋性的新机制

  在神经元中，轴突起始段（AIS）是动作电位产生的关键区域，被称为神经元的“命令中心”。这个微域富含细胞骨架蛋白、离子通道和粘附分子，其功能受到蛋白质磷酸化的精密调控。磷酸化如同一个分子开关，通过添加或去除磷酸基团来调节蛋白质的活性、相互作用和定位。尽管蛋白激酶如CK2和GSK3β在AIS的功能已被部分揭示，但负责去磷酸化的蛋白磷酸酶，特别是那些特异性定位于AIS的磷酸酶，仍然是一个巨大的知识盲区。这种认知上的空白严重阻碍了我们对AIS如何动态调控神经元信号输出，以及在神经系统疾病中AIS功能紊乱机制的理解。蛋白磷酸酶2A（PP2A）是细胞内最重要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶之一，它通常由结构亚基（A

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-04

• AdaSlide：基于信息非均衡性的千兆像素全切片图像自适应压缩框架

  当病理诊断从玻璃切片时代迈入数字病理系统(DPS)，一场革命正在悄然发生。计算病理学(CPath)通过融合机器学习技术，在癌症诊断、生存预测、淋巴结侵袭检测等任务中展现出强大潜力。然而，这场革命背后隐藏着巨大挑战：每张千兆像素级别的全切片图像(WSI)通常高达3-4GB，医院每六个月产生的数据量可达130TB。由于存储限制，许多医疗机构不得不定期删除珍贵数据，这种"临时解决方案"显然不可持续。传统压缩方法对所有区域采用统一压缩比率，忽视了诊断重要性的空间差异。一些区域包含关键诊断信息，而其他区域可能只是背景或脂肪组织。这种信息分布的不平衡性被称为"信息非均衡性"(Information Dis

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-04

• MRI微观结构与类淋巴流揭示孤立性REM睡眠行为障碍的潜在神经退变

  在睡眠医学与神经退行性疾病研究的交叉领域，孤立性REM睡眠行为障碍（iRBD）日益成为科学家关注的焦点。这种患者在梦境中“演绎”梦境行为，如挥拳、喊叫，看似滑稽却暗藏危机——高达80%的iRBD患者最终会发展为帕金森病（PD）、路易体痴呆等α-突触核蛋白病。然而，从iRBD到典型帕金森病的转化过程漫长且异质性极高，如何早期识别高风险个体、预测转化轨迹，成为临床实践中的核心难题。传统临床评估对细微的神经退变力不从心，迫切需要能够穿透宏观结构、捕捉微观病理的生物学标志。近年来，类淋巴系统（glymphatic system）这一大脑“清洁工”的功能失调理论为解释神经退行性疾病病理累积提供了新视角。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-04

• 基于全外显子组测序与负荷分析发现帕金森病六个新型候选风险基因并拓展其遗传图谱

  帕金森病作为一种复杂的神经退行性疾病，其确切的病因机制至今尚未完全阐明。虽然全基因组关联研究(GWAS)已识别出众多常见变异风险位点，但这些只能解释疾病遗传性的一小部分。大量PD病例，特别是关于罕见、高影响度编码变异在疾病风险中的作用，仍然缺乏遗传学解释。这些罕见遗传变异通常比常见变异具有更大的效应值，被认为对"缺失遗传性"有重要贡献。为填补这一关键知识空白，研究团队利用英国生物银行(UK Biobank)的大规模队列，系统性地研究了高质量蛋白截短变异(PTV)与PD风险之间的关联。PTV包括终止增益、移码和剪接位点变异，是一类罕见、高影响的变异类型，极有可能导致蛋白质功能丧失。这项发表于《n

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-04

• 纳林金通过大麻素受体1型介导的海马神经发生恢复，缓解BTBR小鼠的类自闭症行为

  自闭症谱系障碍（ASD）作为全球范围内普遍存在的神经发育障碍，其核心症状包括社交互动缺陷、重复刻板行为及认知功能异常。尽管目前以行为干预和抗精神病药物为主流治疗手段，但缺乏直接针对神经生物学机制的特效药物。近年来，神经发生（neurogenesis）与自闭症之间的关联性成为研究热点，尤其是海马体中齿状回（DG）神经元的生成调控。本研究以BTBR小鼠为模型，系统评估了橙皮苷（naringin）对自闭症相关行为的改善作用及其潜在机制，为开发基于神经发生调控的新型疗法提供了重要依据。### 一、研究背景与意义自闭症的核心病理特征包括异常的社会认知、重复行为及情绪调节障碍。现有研究证实，ASD患者海马

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• 星形胶质细胞中的MCT1表达并不会导致因MCT1普遍缺失而出现的轴突退行性病变表型

  本文聚焦于中枢神经系统（CNS）中MCT1转运蛋白在不同胶质细胞亚型中的功能研究，特别是其对神经元代谢支持的影响。通过建立条件敲除小鼠模型，研究者系统性地分析了MCT1在少突胶质细胞、星形胶质细胞及内皮细胞中的功能，并揭示了不同胶质细胞亚型在维持轴突能量稳态中的独特作用。### 研究背景与核心问题中枢神经系统的代谢支持依赖于胶质细胞与神经元之间的双向能量传递。已知少突胶质细胞通过MCT1将胞内生成的乳酸/丙酮酸转运至轴突，为神经元提供能量。然而，星形胶质细胞和内皮细胞中MCT1的功能尚不明确。本文的核心问题在于：MCT1是否仅在少突胶质细胞中发挥关键作用，而其他胶质细胞亚型是否具备替代性代谢支

  来源：GLIA

  时间：2025-12-04

• 在牙周炎和抑郁症的联合模型中，大鼠海马区的神经炎症、小胶质细胞及神经可塑性的变化

  ### 科学研究解读：牙周炎与抑郁症的潜在关联及机制分析#### 研究背景与目的抑郁症（MDD）是一种复杂的神经精神疾病，其病因涉及炎症、神经可塑性改变及应激反应等多重因素。近年来，口腔健康与精神疾病的关联受到关注，尤其是牙周炎（慢性牙龈炎症）与抑郁症的潜在联系。尽管已有研究指出慢性应激可能通过肠道菌群屏障破坏引发全身性炎症，但牙周炎作为口腔局部炎症，如何通过神经炎症和神经可塑性变化影响抑郁症的发生仍不明确。本研究通过构建牙周炎与慢性应激结合的动物模型，重点考察海马体神经炎症和神经可塑性机制的变化，以揭示两者共病的分子基础。#### 实验方法与设计研究采用雄性Wistar大鼠模型，通过以下步骤

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• DL-3-n-丁基邻苯二甲酰亚胺通过抑制神经元和小鼠大脑中GCN5L1介导的Drp1乙酰化作用，保护线粒体免受缺血/缺氧损伤

  缺血性脑损伤的线粒体功能障碍与NBP的分子保护机制1. 背景与科学问题缺血性脑损伤的核心病理机制在于线粒体功能障碍引发的连锁反应。线粒体作为细胞的能量工厂，其结构和功能异常直接导致ATP合成障碍、膜电位崩解及活性氧蓄积。近年研究发现，线粒体动态调控蛋白Drp1的异常磷酸化与乙酰化可能通过GCN5L1的相互作用参与这一过程。然而，现有研究多聚焦于线粒体生物合成或抗氧化通路，对NBP这类传统中药成分如何通过表观修饰调控线粒体稳态缺乏系统性解析。2. 实验设计与技术路线研究采用"体外细胞模型+体内动物模型"的递进验证策略。体外选用Neuro-2a神经元细胞建立OGD（无氧葡萄糖）模型，通过CCK-8

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• 多系统萎缩中小脑和脑干白质结构的几何变化：一种基于密度功能分析（DFA）的疾病分期生物标志物

  该研究聚焦于多系统萎缩（MSA）的 cerebellar亚型（MSA-C），通过创新性扩散磁共振成像（MRI）分析方法，揭示了白质几何病变与临床进展的关联机制。研究采用 director field analysis（DFA）技术，结合 fixel-based analysis（FBA）和脑干体积测量，构建了从微观纤维结构到宏观临床表型的多维评估体系。### 一、研究背景与意义MSA-C作为中枢神经系统退行性疾病的重要亚型，其病理特征表现为 cerebellum和 brainstem 的选择性神经退行性病变。传统诊断依赖脑干萎缩（如“冰山尖”征）和 cerebellar体积减少等结构影像学特征

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• NG2-胶质细胞在皮质层中的异质性

  NG2胶质细胞形态学特征的空间异质性及其与星形胶质细胞的对比研究1. 研究背景与意义中枢神经系统的胶质细胞群具有高度异质性，NG2胶质细胞作为 oligodendrocyte progenitor cells（OPCs）的重要亚群，其独特的形态与功能特性在神经发育和成人脑损伤修复中发挥关键作用。现有研究多聚焦于NG2胶质细胞的增殖潜能和损伤响应机制，对其形态结构的系统性解析仍存在空白，尤其是不同脑区、皮质层次间的形态差异及其功能关联性尚不明确。本研究通过创新性的星形标记追踪技术（StarTrack）结合三维形态学分析，首次构建了成人大鼠皮质及胼胝体NG2胶质细胞的形态图谱，揭示了其空间异质性的

  来源：GLIA

  时间：2025-12-04

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