• 时钟神经元释放的章鱼胺在果蝇长时程记忆中发挥双重调节作用：从特定亚型到记忆相位的独立调控

  本研究通过精细的遗传操作与行为学分析，首次揭示果蝇特定时钟神经元亚群（背外侧神经元LNds与表达色素扩散因子的神经元Pdf神经元）通过释放章鱼胺（octopamine），分别独立调控长时程记忆（LTM）的维持（maintenance）与巩固（consolidation）过程。这一发现阐明了生物钟神经元主动参与记忆调控的新机制，为理解记忆相关神经环路提供了关键线索。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-02-19

• 光照强度与视蛋白灵敏度共同塑造视锥细胞外段形态学：探索光感受器形态可塑性的新机制

  本篇研究深入探讨了脊椎动物视锥细胞外段（OS）形态多样性的形成机制。研究发现，斑马鱼四种视锥细胞的外段长度与其表达的视蛋白的光谱灵敏度直接相关，长波长敏感的视锥拥有更长的外段。研究进一步揭示，通过改变视蛋白表达类型（如异位表达绿、红或海龟长波视蛋白）或调节光强（包括异位诱导脂滴形成或改变饲养环境），均可引发视锥外段形态的长期、可塑性改变。这提示视锥外段形态是光感受器适应光照条件的一种动态调节机制，其调控可能依赖于长期的神经活动，为我们理解神经可塑性和感官适应提供了新的视角。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-19

• 综述：慢性疼痛和抑郁症共病中的神经环路重塑：迈向情感-感知整合网络模型

  本文系统性地阐述了慢性疼痛与重度抑郁症高度共病的深层神经机制，突破了传统“症状叠加”的认知，提出了“情感-感知耦合网络”新模型。文章揭示了前额叶皮层、前扣带回、杏仁核、奖赏系统等关键脑区的功能与结构重塑是共病的核心基础，并着重探讨了针对这些共享神经通路的多种干预策略（如rTMS、tDCS、氯胺酮、BDNF调节剂）的转化潜力，为未来实现从“症状控制”到“机制修复”的精准治疗范式转变提供了重要理论框架。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-19

• MiR-135b-5p通过抑制JAK2-STAT3介导的hepcidin上调改善七氟烷麻醉后认知功能障碍的研究

  本文聚焦于七氟烷麻醉诱导的术后认知功能障碍（POCD），研究人员围绕脑内铁稳态失衡的关键病理环节，探究了microRNA-135b-5p（miR-135b-5p）通过靶向抑制JAK2–STAT3信号通路，下调其下游铁调素（Hepcidin）表达，进而改善海马CA1区铁过载、氧化应激及神经元损伤，最终发挥认知保护作用的分子机制。研究成果揭示了POCD的新致病途径，并为开发靶向干预策略提供了潜在新靶点。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-19

• 创伤后应激障碍中情感信息处理异常的电生理标志物

  本研究通过MEG技术比较PTSD患者与对照者在积极与中性视觉刺激下的脑活动差异，发现PTSD患者早期神经磁响应（75-150ms）显著减弱，主要位于右半球，且自主神经系统活动如心率调节延迟，提示其情感处理网络异常，可能影响情感体验与注意力控制。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-19

• 运动相关细胞外囊泡抑制炎性因子诱导的小胶质细胞活化

  为解决神经炎症在神经退行性疾病中的核心作用，研究人员探讨了长期跑步机运动诱导的外周血浆和血浆来源细胞外囊泡（EVs）对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞活化的影响。研究发现，运动动物来源的EVs能有效抑制体外和体内模型中由LPS诱导的小胶质细胞激活，尤其是通过抑制NF-κB信号通路，揭示了运动益处的一种新机制，为神经炎症相关疾病提供了潜在治疗策略。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-19

• 易聚集蛋白差异包涵体形成揭示神经元细胞系蛋白质稳态能力差异

  为揭示不同神经元细胞系应对蛋白质错误折叠和聚集的内在能力差异，研究人员利用双突变萤火虫荧光素酶FlucDM作为报告蛋白，比较了Neuro-2a与NSC-34细胞的蛋白质稳态能力。研究发现NSC-34细胞更易形成FlucDM包涵体，其蛋白质组学分析揭示了细胞类型特异性的蛋白质稳态网络参与模式，尤其内质网未折叠蛋白反应存在差异表达。该研究建立了定量评估细胞蛋白质稳态能力的平台，对理解神经元在蛋白质错误折叠疾病中的选择性易损性具有重要意义。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2026-02-19

• 成人早期治疗苯丙酮尿症患者的脑年龄评估：一项探究代谢紊乱与大脑老化轨迹的神经影像学研究

  这项前瞻性研究通过机器学习和结构MRI，首次揭示了早期治疗的经典苯丙酮尿症(PKU)成人患者在大脑老化轨迹上的改变。研究发现，患者组在岛叶区域呈现显著的脑年龄差距(BAG)增加（调整后平均差异5.86年，puncor=0.006，η2=0.07），提示其大脑结构可能经历着与慢性代谢紊乱相关的加速老化或发育异常模式。研究进一步探索了脑年龄差距与苯丙氨酸(Phe)水平、白质(WM)病变负荷及认知功能的关联，为理解PKU的长期神经系统影响提供了新的量化生物标志物和重要见解，强调了终身代谢控制对大脑健康的重要性。

  来源：Journal of Inherited Metabolic Disease

  时间：2026-02-19

• 基于fMRI揭示人脑纹状体“纹状体小体样”与“基质样”体素在运动不同阶段的差异参与

  本综述基于人脑功能磁共振成像（fMRI）证据，首次在活体人类中直接证明了纹状体内部“纹状体小体”（striosome）与“基质”（matrix）两个神经化学分区在功能上的时间性分离。研究发现，在运动任务中，纹状体小体样（striosome-like）体素在提示（cue）阶段被优先激活，参与预期评估；而基质样（matrix-like）体素则在动作执行阶段主导激活，负责自动化运动的执行。这一发现为理解基底节（basal ganglia）微环路在动机行为、运动规划与执行中的作用提供了新视角，并对帕金森病（Parkinson disease）、亨廷顿病（Huntington disease）、强迫症（OCD）等神经精神与运动障碍的病理机制研究具有重要启示。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-19

• 脉络丛上皮细胞D-氨基酸氧化酶（DAO）的胞内定位异质性：从高尔基体到多囊泡结构的转运通路及其在D-丝氨酸代谢中的潜在意义

  本研究聚焦于大脑脉络丛（CP）中D-氨基酸氧化酶（DAO）的亚细胞定位异质性。传统观点认为DAO主要定位于过氧化物酶体，但本研究通过高分辨率成像技术揭示，在脉络丛上皮细胞（CPECs）中，DAO不仅存在于过氧化物酶体，更广泛分布于高尔基体、内吞体、溶酶体、自噬体及外泌体等多个囊泡区室，提出了DAO通过高尔基体-内吞体通路进行胞内转运，从而高效代谢血源性D-丝氨酸的新机制。

  来源：The FEBS Journal

  时间：2026-02-19

• 奥沙利铂诱发周围神经病变在直肠癌新辅助治疗中的剂量效应关系及其对生活质量的影响：一项多中心回顾性研究

  本研究探讨了在局部晚期直肠癌全直肠系膜切除术前新辅助治疗中，奥沙利铂累积剂量与化疗诱发周围神经病变之间的剂量依赖关系，以及神经病变对患者健康相关生活质量的显著影响。研究显示，神经病变是常见且剂量相关的长期毒性，与患者生活质量下降密切相关，强调了在追求肿瘤疗效时需平衡患者长期福祉的重要性。

  来源：International Journal of Cancer

  时间：2026-02-19

• N-乙酰葡萄糖胺选择性减轻线粒体功能障碍小鼠模型的神经炎症

  本研究发现，在线粒体功能障碍小鼠模型中，星形胶质细胞激活与神经元丢失是早于临床症状出现的早期事件，随后出现促炎小胶质细胞，而早期髓鞘异常伴随少突胶质前体细胞的代偿性增多。口服N-乙酰葡萄糖胺（GlcNAc）能够显著减轻胶质细胞激活和神经炎症标志物，其机制可能涉及抑制NF-κB和NLRP3炎症信号通路。虽然治疗未能完全逆转结构性损伤或恢复髓鞘蛋白表达，但显著改善了小鼠的运动协调能力。这些发现定义了线粒体脑病中胶质细胞激活、神经元丢失和髓鞘改变的时间顺序，提示在疾病早期靶向胶质细胞反应和神经炎症，可能缓解神经退行性进程并改善功能结局，为线粒体疾病治疗提供了关键的生理相关时间窗口。

  来源：Acta Physiologica

  时间：2026-02-19

• TCF4内含子CAG重复长度通过双向分子协同作用调控脊髓小脑共济失调3型的发病年龄

  本研究为解析脊髓小脑共济失调3型（SCA3）发病年龄的巨大个体差异，针对转录因子4（TCF4）内含子的CAG重复序列是否可作为遗传修饰因子展开探索。通过大规模临床队列（1，439名中国SCA3个体）的回归与生存分析，并结合细胞模型的分子功能验证，研究证实TCF4内含子重复长度以剂量依赖方式双向调控致病性ataxin-3蛋白的作用，显著揭示了非编码重复与编码重复之间协同致病的全新修饰机制。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-02-19

• A2AR拮抗剂IDPU通过调节p38MAPK/Parkin/DJ-1/DRP1轴，有助于恢复6-OHDA诱导的初级中脑神经元细胞的线粒体功能

  帕金森病（PD）中A2A受体拮抗剂IDPU通过调节p38MAPK/DRP1/Parkin信号通路及线粒体动力学发挥神经保护作用，改善6-OHDA诱导的PMDN细胞存活率、恢复多巴胺水平并减轻氧化应激。

  来源：Purinergic Signalling

  时间：2026-02-19

• 综述：缅怀弗朗切斯科·迪·维尔吉利奥，一位伟大的科学家和挚友

  本文是一篇致敬性综述，深切缅怀了嘌呤能信号领域巨擘弗朗切斯科·迪·维尔吉利奥教授。文章回顾了他自1979年从帕多瓦大学毕业后，如何将对炎症的毕生兴趣转化为对P2X7受体（曾称P22受体）的开创性研究，并在费拉拉大学建立了世界领先的实验室。综述系统梳理了他超过370篇高引用论文的学术遗产，涵盖P2X7受体在炎症、癌症、免疫、神经退行性疾病及COVID-19中的核心作用，凸显了其在细胞外ATP信号、细胞死亡、细胞外囊泡交换和线粒体功能等机制方面的卓越贡献，并汇集了多位合作者与学生的深情回忆，展现了一位兼具科学远见、严谨与人文关怀的学者形象。

  来源：Purinergic Signalling

  时间：2026-02-19

• 综述：嘌呤能P2X7受体在焦虑中的作用：应激相关神经炎症机制的贡献及治疗前景

  焦虑与P2X7受体调控的神经炎症机制及甲基苯丙胺成瘾干预研究。

  来源：Purinergic Signalling

  时间：2026-02-19

• 研究锯棕榈果提取物对D-半乳糖和氯化铝诱导的阿尔茨海默病的神经保护作用：体内实验

  Serenoa repens果实提取物经微波辅助提取后，通过HPLC检测出氯ogenic acid等神经活性成分，分子对接和ADMET分析显示其与AChE靶点稳定结合，剂量依赖性实验表明250-500 mg/kg可改善认知行为并保护神经元，推荐氯ogenic acid等五种成分进入临床测试。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-19

• 人参皂苷Rb1抑制Cx43的磷酸化并促进线粒体自噬，从而减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤

  人参皂苷Rb1通过激活线粒体自噬减轻脑缺血再灌注损伤，改善小鼠认知及行为功能，抑制炎症并优化线粒体功能，Mdivi-1抑制mitophagy可阻断此效应。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-19

• 褪黑激素通过缓解快速眼动睡眠剥夺诱导的内质网应激以抑制阿尔茨海默样病理的机制与治疗潜力研究

  为解决快速眼动睡眠剥夺（REMSD）如何加剧神经退行性疾病（如阿尔茨海默病，AD）进程这一问题，研究人员开展了一项针对REMSD对大鼠认知、内质网应激（ER stress）和AD样病理影响的研究，并评估了褪黑激素的治疗潜力。研究发现REMSD可导致认知障碍、内质网应激加剧及Aβ、Tau等AD标志物水平升高，而褪黑激素可有效逆转这些变化，为睡眠相关认知衰退提供了新的治疗策略，具有重要临床意义。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-19

• Agarotetrol 通过靶向 PPARγ 来调节小胶质细胞的活化，从而减轻脊髓损伤

  脊髓损伤后阿伽罗素（AH1）通过激活PPARγ通路抑制小胶质细胞炎症反应，促进神经功能恢复。研究显示AH1可显著改善大鼠SCI后的运动功能，减少神经元丢失，抑制促炎细胞因子水平。机制上AH1直接结合PPARγ的配体结合域，增强PPARγ/PGC-1α/SRC-1信号轴，促使小胶质细胞向抗炎表型转化。PPARγ基因沉默实验证实该受体在AH1作用中起关键调控作用。这些发现为SCI治疗提供了新靶点。

  来源：Experimental Cell Research

  时间：2026-02-19

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