• 维持记忆需要成人大脑中的婴儿神经元，这是怎么回事？

  25年前，研究人员发现，不仅仅是发育中的婴儿，成年人也能产生新的脑细胞，这一过程被称为神经发生。但目前还不清楚这些新神经元在健康或疾病中扮演什么角色。在一项新的小鼠研究中，哥伦比亚大学的研究人员发现，成人的神经发生对于维持一生中支持工作记忆的大脑回路至关重要，而成人神经发生的慢性丧失会导致进行性记忆丧失，就像在人类与年龄相关的认知能力下降和阿尔茨海默病中看到的那样。这项名为“成年神经元维持海马体胆碱能输入，并在衰老过程中支持工作记忆”的研究发表在7月份的《Molecular Psychiatry》杂志上。“令人鼓舞的消息是，这些记忆缺陷在小鼠身上是完全可逆的，这增加了我们预防或治疗与人类衰老或

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2023-08-25

• 皮肤感觉神经元怎么再生的一个关键问题

  哈佛医学院的科学家们领导的研究发表在8月21日的《发育细胞》(Developmental Cell)杂志上，研究表明，感觉触觉的神经细胞根据皮肤本身的线索，而不是通过预先设定的程序，为有毛或无毛的皮肤生长出合适的末梢。作者说，如果在进一步的研究中得到证实，这些发现最终可以帮助研究人员开发出再生受损或患病神经的疗法，或者更好地了解先天性神经病的问题，即天生有感觉神经缺陷的人的状况。该研究的通讯作者、HMS Blavatnik研究所神经生物学系主任、Howard Hughes医学研究所研究员David Ginty说:“关键的信息是，皮肤告诉未指定的神经元如何在形状、大小和结构上成熟，以成为适合特定

  来源：Developmental Cell

  时间：2023-08-25

• 综述：一个理解自闭症和心智的分子机制的工具

  自闭症很难研究，更难以治疗，因为它是一种缺乏精确量化的个体疾病。一项新的综述认为，人类精神障碍小鼠模型的发展已经证明了一种易于处理的方法来研究分子机制，并强调了自闭症研究的当前状态。自闭症谱系究竟是一种需要治疗的疾病，还是一种需要适应的残疾，专家们一直在争论。然而，这是一种症状，因为它是一种非常个体的疾病，有许多表现和原因，没有定量的评估系统或客观的、机械化的诊断方法。这使得研究人员很难分析自闭症的机制并开发潜在的治疗方法。神户大学生理学和细胞生物学教授TAKUMI Toru解释了这种情况:“自闭症是一种像癌症一样复杂的疾病。虽然遗传因素比其他精神障碍更容易导致这种疾病，但环境因素也很重要。为

  来源：AAAS

  时间：2023-08-25

• 多发性硬化症中与记忆丧失相关的脑损伤与普通脑回路有关

  30%到50%的多发性硬化症(MS)患者会出现记忆问题，但原因尚不清楚。脑损伤是用于诊断多发性硬化症的标志性影像学征象，通常与记忆功能障碍有关。然而，多发性硬化症脑损伤的增加并不是记忆问题所特有的，还与疲劳、行走困难和其他常见的多发性硬化症症状有关。先前的研究试图将MS中与记忆问题相关的病变的解剖结构结合起来，结果却相互矛盾。布里格姆妇女医院的研究人员进行了一项研究，以找出MS病变部位与记忆问题有关。布里格姆妇女医院是马萨诸塞州布里格姆医疗保健系统的创始成员之一。由医学博士Isaiah Kletenik领导的研究小组分析了431名参加布莱根妇女医院多发性硬化综合纵向调查(CLIMB)研究的多发

  来源：AAAS

  时间：2023-08-25

• 《Cell》克服挑战：破解大脑和行为之间的密码

  为了全面了解大脑活动与行为之间的关系，科学家们需要一种方法来绘制整个大脑中所有神经元的这种关系图--这是迄今为止难以克服的挑战。麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所（The Picower Institute for Learning and Memory at MIT）的一个科学家团队为此发明了新技术和新方法，对线虫（C. elegans worm）微小大脑中的神经元进行了严格的核算，绘制出了它的大脑细胞是如何编码运动和进食等几乎所有基本行为的。在《细胞》杂志上，该团队展示了新的全脑记录和一个数学模型，该模型准确地预测了神经元代表线虫行为的多种方式。将该模型专门应用于每个细胞，研究小组制作了一

  来源：Picower Institute at MIT

  时间：2023-08-24

• 《Nature Neuroscience》一致的自闭症信号来自肠道

  根据最近对10项研究和15个大型数据集的荟萃分析，尽管十年来的研究结果不一致，但自闭症儿童和非自闭症儿童的微生物组确实不同。在荟萃分析中，自闭症儿童和非自闭症儿童的微生物代谢途径和大脑代谢途径产生的代谢物存在差异。此外，591种微生物在自闭症儿童中更常见，169种微生物在非自闭症儿童中更常见。每一组的特征都与饮食习惯、被称为细胞因子的免疫分子水平和大脑中的基因表达模式相关，表明它们反映了自闭症和微生物群之间的一种全局的、全身的关系。此前已有数十项研究在人类粪便样本中寻找自闭症的微生物特征，并报告了相互矛盾的结果。大多数研究表明，自闭症患者和非自闭症患者的肠道微生物存在差异，但差异的程度和具体涉

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2023-08-24

• 强迫症跟大脑中的这些蛋白质的缺乏有关

  我们的行为是由大脑中的神经回路控制的。分子紊乱会导致刻板的行为，就像强迫症和自闭症谱系障碍等神经精神疾病一样。一个研究小组现在已经证明，在小鼠中缺少两种蛋白质，Intersectin1和Intersectin2，会导致神经信号中断和强迫性的重复行为，这在有Intersectin1突变的患者中也可以观察到。这支持了这种缺陷会导致神经精神疾病的观点。这项研究发表在《PNAS》上。我们的大脑本质上是我们身体的电脑。通过不同区域的各种神经细胞的复杂相互作用，它控制和调节所有重要功能，如呼吸，我们如何移动和说话，以及我们如何以特定的行为模式对环境刺激作出反应。所谓的皮质纹状体回路，连接大脑皮层和纹状体这

  来源：PNAS

  时间：2023-08-24

• 在对一些非洲血统的人的研究中发现了帕金森病的基因变异

  根据一项对近19.8万名具有这种遗传背景的参与者进行的国际研究，一种几乎只在非洲血统的人的基因组中发现的基因变异会增加患帕金森病的风险。发表在《柳叶刀神经病学》上的研究结果表明，这种风险可能与编码β-葡萄糖脑苷酶(GBA1)基因的变异有关，这种蛋白质控制着体内细胞如何循环蛋白质。这项研究是由美国国立卫生研究院的科学家领导的;伦敦大学学院;以及尼日利亚拉各斯大学。虽然需要更多的研究来了解环境和其他因素在这些人群中的作用，但科学家们发现，携带一个该基因副本的人患帕金森病的可能性是没有该基因副本的人的1.5倍，而携带两个副本的人患帕金森病的可能性是没有该基因副本的人的3.5倍。“为了有效地治疗帕金森

  来源：AAAS

  时间：2023-08-24

• 研究人员发现了我们大脑中神经元分布背后的数学规律

  来自德国尤里希研究中心和科隆大学(德国)的HBP研究人员已经揭示了哺乳动物大脑皮层区域内外神经元密度的分布。他们揭示了皮层细胞结构的基本组织原理:神经元密度普遍存在对数正态分布。神经元的数量和它们的空间排列在形成大脑的结构和功能中起着至关重要的作用。然而，尽管有大量可用的细胞结构数据，神经元密度的统计分布在很大程度上仍未被描述。新的HBP研究发表在《大脑皮层》杂志上，促进了我们对哺乳动物大脑组织的理解。该团队的调查基于7个物种的9个公开数据集:老鼠、狨猴、猕猴、猕猴、猫头鹰猴、狒狒和人类。在分析了每个大脑皮层区域后，他们发现这些区域内的神经元密度遵循一个一致的模式——对数正态分布。这表明哺乳动

  来源：AAAS

  时间：2023-08-24

• 我国学者与海外合作者在激进驾驶行为排放预测方面取得进展

  图 驾驶行为激进性分类与估计。（A）激进、中性、温和驾驶行为及轨迹特性；（B）2013至2050年间各类型驾驶员数量估计及预测 　　在国家自然科学基金项目（批准号：72288101、72171210）资助下，浙江大学智能交通研究所陈喜群教授团队与北京交通大学系统科学学院高自友教授团队、英国帝国理工学院交通研究中心团队合作，针对激进驾驶行为开展标准化建模，量化分析激进驾驶行为所产生的

  来源：国家自然科学基金委员会

  时间：2023-08-24

• 《Neuron》帕金森症始于肠道

  随便问一个神经科医生:帕金森氏症是一种脑部疾病。帕金森氏症的显著症状——无法控制的震颤、行动迟缓以及双脚被卡在地面上的感觉——都源于大脑中帮助控制运动的区域中神经元的丧失。但许多研究人员认为，这种神经退行性疾病可能始于远离大脑的肠道，而且在最初的神经症状出现之前很多年。哥伦比亚大学研究人员David Sulzer博士和Dritan Agalliu博士以及他们的两名研究生的新发现为支持这一假设提供了证据，并表明引发帕金森病最初胃肠道变化的可能是一种错误的免疫攻击。Sulzer说:“如果这是许多人帕金森病的开始，我们就有可能在疾病到达大脑之前识别出谁患有这种疾病，并有希望阻止它的发展。”这项新发现

  来源：Neuron

  时间：2023-08-23

• 新肌萎缩侧索硬化症基因破坏神经元结构并使其细胞核“窒息”

  但目前尚不清楚突变基因是如何破坏运动神经元的功能并导致其退化和死亡的。西北医学院的科学家们首次发现了这种突变基因是如何导致肌萎缩性侧索硬化症的。研究人员发现，这种突变会导致神经元出现两个问题。首先，它会导致神经元中支撑轴突的结构变得不那么稳定，容易崩溃。(轴突是一根比人类头发还细的电缆，从细胞出发，向其他神经元发送电子信息。)科学家们发现的第二个问题是，这种突变破坏了神经元以RNA或蛋白质的形式向细胞核输入货物的能力，这一过程被称为核输入。如果没有携带DNA指令的RNA和关键蛋白质的输入，细胞核对细胞功能的操作作用就会被破坏。这篇论文将发表在8月16日的《Science Advances》杂志

  来源：Science Advances

  时间：2023-08-23

• 颇具争议的神经生物学家《Cell》最新发现了大脑衰老的基因“指纹”

  我们大多数人到了中年都会注意到记忆和认知能力的下降，但科学家们并没有清楚地了解大脑中发生的分子变化是什么导致的。现在，一项小鼠研究已经确定，最明显的变化发生在白质上，白质是一种神经系统组织，在大脑中传递信号是不可或缺的。该研究还检查了两种治疗方法：限制热量摄入和注射来自年轻小鼠的血浆，它们会影响大脑的某些区域，血浆似乎可以减缓与年龄相关的衰退。研究结果让我们深入了解了正常衰老导致的认知能力下降，以及衰老对阿尔茨海默氏症、帕金森病和多发性硬化症等神经退行性疾病的影响。在许多神经退行性疾病中，大脑的某些区域更容易受到损伤，但科学家们并不知道确切的原因。神经学和神经科学教授Tony Wyss-Cor

  来源：AAAS

  时间：2023-08-23

• 《Nature Neuroscience》神经学家指出，逆境会永久地改变我们的大脑

  你的大脑是由你所经历的事情塑造的。这听起来合乎逻辑，但你真的能衡量出来吗?你能用它做什么?内梅亨大学医学中心的神经科学家调查了生活中的逆境对大脑模式的影响。他们发现了显著的关联，可能对精神疾病的发展具有预测价值。内梅亨大学(Radboud University)的神经科学家表明，逆境会永久地改变大脑的功能。此外，大脑对逆境的异常反应与焦虑症状有关。这可能对精神疾病的发展具有预测价值。研究人员对大约170人进行了研究，这是一个特殊的群体，因为从他们的一生中收集了各种各样的数据。在这项研究中，科学家们特别关注逆境:已知对发展有负面影响的因素或事件。例如，考虑母亲在怀孕期间吸烟，分娩时的并发症，虐待

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2023-08-23

• PS基因编辑显示可以恢复大脑紊乱中失去的神经连接

  这项研究发表在《科学报告》上。Hurler综合征，也称为粘多糖病I型(MPS I)，是一种影响新生儿的遗传性疾病，可导致严重的认知缺陷和严重的身体异常。基因突变破坏了一种必需溶酶体酶IDUA的合成，导致进行性脑损伤。死亡发生在10岁之前。目前的治疗方法还不充分——骨髓移植是危险的，终身酶替代不能防止进行性脑损伤明尼苏达大学的研究人员评估了明尼苏达大学发明的一种新形式的基因疗法——PS基因编辑系统——在患有赫勒综合征的老鼠身上。这种方法在肝脏中产生了非常高、持续水平的正常酶，这些酶可以通过循环系统进入大脑。利用高分辨率静息状态功能MRI (rs-fMRI)——一种用于诊断和治疗后评估的安全、无创

  来源：University of Minnesota Medical School

  时间：2023-08-23

• 逆境会永久地改变我们的大脑

  Radboudumc的神经科学家表明，逆境会永久地改变大脑的功能。此外，大脑对逆境的异常反应与焦虑症状有关。这可能对精神疾病的发展具有预测价值。你的大脑是由你所经历的事情塑造的。这听起来合乎逻辑，但你真的能衡量出来吗?你能用它做什么?内梅亨大学医学中心的神经科学家调查了生活中的逆境对大脑模式的影响。他们发现了显著的关联，可能对精神疾病的发展具有预测价值。研究人员对大约170人进行了研究。这是一个特殊的群体，因为我们从他们的一生中收集了各种数据。在这项研究中，科学家们特别关注逆境:已知对发展有负面影响的因素或事件。例如，考虑母亲在怀孕期间吸烟，分娩时的并发症，虐待或重大事故。除了这些数据，研究人

  来源：AAAS

  时间：2023-08-23

• 基因组中的“病毒残留物”正在加剧神经退化

  一段时间以来，人们一直怀疑病毒感染有助于神经退行性疾病的发生和发展。DZNE科学家的实验室研究现在提出了一种机制，尽管与病毒有关，但不需要外部病原体的感染。根据这项研究，罪魁祸首可能是自然存在于人类基因组中的“内源性逆转录病毒”。“在进化过程中，来自许多病毒的基因积累在我们的DNA中。这些基因序列中的大多数都发生了突变，通常是沉默的，”DZNE研究小组组长、波恩大学教授Ina Vorberg解释说。“然而，有证据表明，内源性逆转录病毒在某些条件下被激活，并导致癌症和神经退行性疾病。事实上，在患者的血液或组织中发现了来自这类逆转录病毒的蛋白质或其他基因产物。”Tau蛋白聚集体的实验Vorberg

  来源：

  时间：2023-08-22

• 斯坦福大学科学家发现大脑衰老的基因“指纹”

  最近对小鼠的研究表明，随着动物年龄的增长，白质发生了最显著的变化，白质是负责在整个大脑中传递信息的组织。很多人到了中年，记忆力和认知能力都会下降。然而，科学家们还没有完全了解大脑中导致这种情况的确切分子变化。然而，最近在小鼠身上进行的一项研究表明，最显著的变化往往发生在大脑的白质上，这是一种神经系统组织，在大脑中传递信号是不可或缺的。该研究还检查了两种治疗方法——限制热量摄入和注射来自年轻小鼠的血浆——它们会影响大脑的某些区域，血浆似乎可以减缓与年龄相关的衰退。研究结果让我们深入了解了正常衰老导致的认知能力下降，以及衰老对阿尔茨海默氏症、帕金森病和多发性硬化症等神经退行性疾病的影响。在许多神经

  来源：Cell

  时间：2023-08-22

• 新突变导致神经退行性疾病

  科学家们发现了导致亨廷顿舞蹈病(HD)等罕见疾病的基因突变的另一个潜在原因。神经退行性疾病，也包括大多数脊髓小脑共济失调(SCAs)，已知是由基因内CAG(胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤)重复序列的扩增引起的，而CAG(胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤)重复序列的扩增导致蛋白质中聚谷氨酰胺(polyQ)通道的扩增。这些疾病是遗传的，因为基因中CAG重复序列的扩增可以代代相传。以前，人们认为这些遗传疾病的损害仅仅是由蛋白质聚集毒性增加引起的。然而，《Nature Chemical Biology》杂志上的一项新研究“细胞质扩增CAG RNA重复的凝胶化抑制了整体蛋白质合成”发现了另一种来源，即RNA，它可以产生毒

  来源：Nature Chemical Biology

  时间：2023-08-22

• 眼部扫描可以在帕金森病确诊前7年就发现症状

  伦敦大学学院和摩尔菲尔德眼科医院的研究小组已经确定了帕金森病患者平均在临床表现前7年出现的标志物。这是第一次有人在诊断前几年就展示了这些发现，这些结果是迄今为止最大的帕金森氏病视网膜成像研究的结果。这项研究今天发表在美国神经病学学会的医学杂志《神经病学》上，在人工智能(AI)的帮助下，通过眼部扫描确定了帕金森症的标志物。它对AlzEye数据集的分析使用了更广泛的英国生物银行数据库(健康志愿者)来重复，该数据库复制了这些发现。尽管帕金森病的患病率相对较低(占人口的0.1-0.2%)，但使用这两个强大的大型数据集使研究小组能够识别出这些细微的标记。AlzEye数据集的生成由INSIGHT实现，IN

  来源：AAAS

  时间：2023-08-22

知名企业招聘：