• 基于脑脊液参数优化中枢神经系统感染宏基因组学测序：一种新型诊断预测模型

  本研究通过回顾性与前瞻性队列分析，首次构建基于脑脊液细胞计数与蛋白浓度的mNGS阳性预测模型。模型在内外验证中均展现稳定鉴别力（AUC=0.782/0.763），为精准指导宏基因组学测序（mNGS）临床应用、优化医疗资源配置提供循证依据。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-20

• 间歇性禁食通过调控神经炎症通路在HSP27自身免疫性青光眼小鼠模型中发挥神经保护作用

  本研究发现，在正常眼压性青光眼小鼠模型中，间歇性禁食（每周3次、每次24小时）虽未引起体重变化，但能有效保护视网膜神经节细胞（RGCs）免受热休克蛋白27（HSP27）诱导的损伤。机制研究表明，禁食通过下调视网膜和血清中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎因子，减轻神经炎症反应，同时调节小胶质细胞活性，从而发挥神经保护作用。该研究为青光眼的非药物干预提供了新策略。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-01-20

• 基于纵向脑电图特征的机器学习模型预测遗忘型轻度认知障碍向阿尔茨海默病转化的前瞻性队列研究

  本研究创新性地利用一年内四次重复测量的脑电图数据，构建了反映动态演变趋势的纵向特征（如频谱功率比、排列熵、相位滞后指数等），结合支持向量机等机器学习算法，实现了对遗忘型轻度认知障碍患者是否转化为阿尔茨海默病的高精度预测（准确率达94.92%），为阿尔茨海默病连续体的早期干预提供了重要的电生理生物标志物。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-20

• 激活5-HT1A受体通过MAPK/ERK通路促进新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经再生

  本研究针对围产期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后长期神经功能缺损缺乏有效疗法的临床难题，探讨了选择性突触后5-HT1A受体激动剂NLX-101的治疗潜力。研究人员通过Rice-Vannucci模型证实，早期干预可显著促进海马齿状回神经再生，改善青少年期脑组织损伤和认知社交行为异常，其作用机制与激活MAPK/ERK-BDNF信号通路密切相关。该研究为HIBD的神经再生治疗提供了新的靶点策略。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-20

• Kininogen-1（Kng1）通过调控cGMP-PKG信号通路减轻脑出血后炎症性神经元损伤的机制研究

  本研究针对脑出血（ICH）后炎症相关神经元损伤的机制不明问题，探讨了Kininogen-1（Kng1）及其下游cGMP-PKG信号通路的作用。通过生物信息学分析、动物模型和细胞实验，发现Kng1在ICH患者和模型中显著上调，其沉默可减轻神经炎症、脑水肿和神经元凋亡，而cGMP或PKG激动剂可逆转此保护效应。结果表明Kng1通过激活cGMP-PKG通路加剧ICH损伤，为靶向治疗提供了新思路。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-20

• Thy1缺失对皮质-纹状体通路多巴胺和加巴喷丁反应的改变及其在不安腿综合征中的意义

  这篇研究深入探讨了Thy1（一种突触蛋白）缺失如何影响皮质-纹状体通路的突触功能。研究发现，在Thy1基因敲除（KO）小鼠模型中，纹状体突触对多巴胺D2受体拮抗剂雷氯必利（raclopride）的反应性降低，而对电压依赖性钙通道（VDCC）阻滞剂加巴喷丁（gabapentin）的敏感性增强。行为学实验进一步显示，Thy1 KO小鼠的听觉惊吓反应（ASR）减弱，而前脉冲抑制（PPI）增强，表明其感觉运动门控功能发生改变。这些发现揭示了Thy1在维持纹状体多巴胺能调制和抑制性网络平衡中的关键作用，为理解Thy1表达下调相关的神经系统疾病（如不安腿综合征，RLS）的病理机制提供了新的电生理和行为学证据。

  来源：ASN Neuro

  时间：2026-01-20

• 髓鞘g比率：模型决定细节

  这篇综述批判性地评估了三种基于电子显微镜数据估算髓鞘g比率的数学模型，指出当前广泛使用的经典方法存在内部不一致性，并提出了与轴突-纤维直径线性关系相一致的替代模型。文章强调了数学模型的严谨选择对准确评估白质完整性至关重要，并探讨了非侵入性磁共振成像技术在临床测量g比率的潜力与局限性。

  来源：ASN Neuro

  时间：2026-01-20

• 星形胶质细胞溶酶体功能缺陷通过减少α-突触核蛋白降解加剧帕金森病病理播散

  本研究聚焦帕金森病（PD）中α-突触核蛋白（αSyn）病理播散的细胞机制。研究人员发现星形胶质细胞（asts）能高效内吞并降解αSyn预成型纤维（PFFs），但溶酶体功能受损（如氯喹CQ或组织蛋白酶Cat B抑制剂处理）的LC asts会累积αSyn PFFs，并丧失对神经元pS129 αSyn病理的缓解作用，甚至促进病理播散。该研究揭示了asts溶酶体功能在PD病理进展中的关键作用，为靶向胶质细胞的疾病修饰疗法提供了新思路。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-20

• 非赫布式长期抑制机制在VIP中间神经元输入端起作用，选择性调节小鼠海马体去抑制性回路中的抑制功能

  本研究揭示海马CA1区VIP中间神经元对oriens中间神经元的I→I抑制突触存在非赫布式长期递减（iLTD），其机制依赖突触后钙通道，并影响神经元兴奋性/抑制性平衡，为微电路增益调控提供新机制。

  来源：Acta Physiologica

  时间：2026-01-20

• 综述：解码椎间盘退变的病理力学：从机制到治疗新视野

  本文系统阐述了轻度创伤性脑损伤（mTBI）后Snapin通过调节H2S代谢稳态影响组织蛋白酶D（CTSD）成熟过程，进而触发神经元PANoptosis（泛凋亡）的新型分子机制。研究通过动物实验证实，靶向Snapin-H2S-CTSD信号轴可显著改善mTBI后的神经功能障碍，为临床治疗提供了潜在新靶点。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-01-20

• miR-431-5p在血清中的异常表达及其在帕金森病中的诊断价值

  本研究探讨血清miR-431-5p联合α-突触核蛋白对PD的诊断价值，发现其表达在PD及认知障碍组显著降低，并通过靶向SOX9调控细胞增殖、凋亡及氧化应激等过程参与PD进展。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-01-20

• 晚期钠电流抑制剂GS-967、GS-6615及雷诺嗪对兔主动脉肾上腺素能神经刺激反应的差异性调控机制研究

  本综述聚焦晚期钠电流（INa,late）抑制剂GS-967、GS-6615与雷诺嗪（RAN）对血管肾上腺素能反应的调控作用。研究揭示，GS-967与GS-6615主要通过激活大电导钙激活钾通道（BKCa）抑制交感神经介导的血管收缩，而雷诺嗪则兼具α1-肾上腺素能受体（α1-adrenoceptor）竞争性拮抗与部分BKCa通道激活的双重机制，为肾上腺素能过度激活相关疾病（如高血压、缺血性心脏病）提供了新的治疗靶点与理论依据。

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2026-01-20

• 小鼠脊髓多巴胺D2受体表达细胞的细胞图谱解析

  本研究通过结合全组织免疫染色、三维成像及Ribotag技术，首次系统描绘了小鼠脊髓中多巴胺D2受体（D2R）表达细胞的空间分布与分子特征，揭示D2R特异性表达于背角兴奋性与抑制性中间神经元，为解析D2R在感觉信息处理中的功能机制提供了关键解剖学基础。

  来源：Frontiers in Neuroanatomy

  时间：2026-01-20

• 脂多糖调控脑周细胞形态与转录组重塑：神经血管单元炎症应答新机制

  本综述系统阐述了脂多糖（LPS）通过Toll样受体4（TLR4）直接调控脑周细胞表型与功能的分子机制。研究发现LPS通过激活MAPK/ERK信号通路，显著促进人脑血管周细胞（HBVP）增殖（BrdU/Ki67+）、改变细胞形态（降低长宽比）并重塑牵引力分布。转录组分析揭示LPS诱导374个基因上调和359个基因下调，涉及蛋白泛素化（GO:0016567）、tRNA氨酰化（GO:0006418）等核心生物学过程。这些发现为神经炎症背景下周细胞介导的血脑屏障（BBB）功能障碍、阿尔茨海默病（AD）等神经系统疾病提供了新的治疗靶点。

  来源：Frontiers in Neural Circuits

  时间：2026-01-20

• 海马体PV中间神经元改变：帕金森病大鼠模型记忆障碍的新机制

  本文聚焦帕金森病（PD）认知障碍这一重要非运动症状，通过构建三种不同神经病理特征的大鼠模型（PD胆碱能病变、偏侧帕金森症、以及两者兼具的复合模型），深入探究了空间记忆与识别记忆的损伤模式及其与海马体GABA能中间神经元——小清蛋白阳性（PV+）神经元改变的内在联系。研究揭示，多巴胺能（DA）去神经支配在疾病前驱期即导致持续性空间记忆损伤，而胆碱能（ACh）去神经支配则延迟性地损害识别记忆；尤为关键的是，仅当DA与ACh系统协同功能障碍时，才会引发海马PV+神经元的抑制，并与识别记忆缺陷显著相关。这为理解PD认知衰退的多系统协同病理机制提供了新的实验证据，提示未来治疗策略应关注协同功能障碍的改善。

  来源：Frontiers in Behavioral Neuroscience

  时间：2026-01-20

• 电针通过SIRT1/HMGB1信号轴介导的铁死亡机制，缓解脊髓损伤后的抑郁样行为

  脊髓损伤后抑郁行为通过SIRT1/HMGB1通路调控铁死亡，电针干预可激活SIRT1并保留HMGB1核内定位，减轻氧化应激和神经元损伤。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-01-20

• 综述：靶向神经炎症治疗缺血性脑卒中：植物成分的前景

  本综述系统阐述了神经炎症在缺血性脑卒中病理机制中的核心作用，并聚焦于40种植物化学成分（1996-2024年）通过调控小胶质细胞极化、抑制NF-κB/NLRP3炎症体信号、减轻氧化应激及保护血脑屏障（BBB）完整性等多靶点机制，在临床前模型中展现出的神经保护潜力。文章指出，尽管这些天然产物具有多效性、安全性高等优势，但其临床转化仍需突破药代动力学研究、递送系统优化及严谨人体试验等瓶颈，为开发高效低毒的卒中治疗新策略提供了重要视角。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-01-20

• 情绪调节障碍、疾病相关抑郁以及普遍性焦虑在宿醉焦虑中的作用

  宿醉焦虑与心理因素关联性研究显示，状态情绪失调、急性疾病相关抑郁及一般焦虑是主要影响因素，随机森林和LASSO回归分析均支持情绪失调的关键作用，酒精摄入水平影响较小。

  来源：Alcohol

  时间：2026-01-20

• 电针通过BDNF/NF-κB通路改善BCG诱导的小鼠抑郁样行为及神经炎症

  本研究揭示了电针（EA）刺激特定穴位（百会、印堂，GV20、GV29）可通过上调脑源性神经营养因子（BDNF）表达并抑制核因子κB（NF-κB）通路，有效缓解BCG（卡介苗）诱导的小鼠慢性神经炎症及其引发的抑郁/焦虑样行为，为针灸治疗炎症相关精神疾病提供了新的分子机制依据。

  来源：Animal Cells and Systems

  时间：2026-01-20

• MCH神经元调控伏隔核多巴胺释放：揭示食物奖赏学习的新机制

  本研究针对现代高热量食物与广告环境下，感觉线索-奖赏关联易引发过度进食及代谢疾病的问题，通过高时空分辨率光纤记录技术，揭示了外侧下丘脑/未定带（LH/ZI）MCH神经元与伏隔核（NAc）多巴胺（DA）系统在食物奖赏学习中的协同激活与双向调控机制。结果发现，MCH神经元活动与NAc内侧壳（mNAcSh）的DA释放在进食和奖赏预测线索响应中同步发生，且MCH系统可双向调控DA释放。该研究为理解享乐性进食的神经环路机制提供了新视角，对肥胖等代谢疾病的干预策略具有启示意义。

  来源：Neuropsychopharmacology

  时间：2026-01-20

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