• 综述：禁食作为药物：血管衰老中的线粒体与内皮 rejuvenation

  这篇综述深入探讨了线粒体功能障碍在血管衰老中的核心作用，并聚焦于限时喂养/进食（TRF/TRE）这一通过调节营养感应通路（如AMPK、SIRT1、mTOR）、促进代谢转换（如增加酮体β-OHB利用）来改善内皮功能、神经血管耦合及血脑屏障完整性，从而对抗认知老化的非药物干预策略。文章整合了从分子机制到临床前景的证据，为延缓血管性认知障碍提供了强有力的理论框架。

  来源：Aging Cell

  时间：2026-01-13

• 解读自闭症中感觉表型的神经基础

  自闭症个体呈现的五种感官表型可通过功能连接性差异进行区分，基于fMRI数据构建的连接矩阵结合图论指标（如中心性、局部效率）和机器学习模型验证了神经机制与行为表型的关联性，为理解感官异质性提供了新视角。

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2026-01-13

• 神经精神疾病患者在新冠后遗症中的ATP与磷酸肌酸比例降低：来自31P磁共振波谱学的证据

  本研究通过31P-MRSI发现后COVID综合症患者边缘皮层ATP/PCr比率显著降低，前扣带回代谢异常与认知功能下降相关，提示线粒体功能障碍是关键机制。

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2026-01-13

• 基于全基因组关联研究精细定位揭示偏头痛的181组候选因果变异

  本研究针对偏头痛全基因组关联研究（GWAS）已发现百余个风险位点但因果变异和基因大多未知的难题，通过对98,374例病例和869,160例对照进行荟萃分析，新发现35个风险位点，并利用FINEMAP对102个风险区域进行精细定位，定义了181个可信集合，识别出7个高后验包含概率（PIP>0.9）的变异和2个错义变异（NGF基因的rs6330和INPP5A基因的rs1133400），为理解偏头痛生物学机制和开发新疗法提供了关键线索。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-13

• 跨物种证据揭示突触黏附分子beat-la/CADM2发育起源的成人嗜睡症新机制

  本研究针对病因不明的特发性嗜睡症（Idiopathic Hypersomnia, IH），通过整合人类基因组学与斑马鱼、果蝇模型实验，揭示了突触黏附分子beat-la（果蝇）及其脊椎动物同源物CADM2在调控睡眠中的关键作用。研究人员发现，beat-la/CADM2缺失会破坏神经肽F（NPF，果蝇中）/神经肽Y（NPY，脊椎动物中）神经环路的发育性布线，导致成年期出现嗜睡表型。值得注意的是，NPY受体激动剂可逆转cadm2b基因敲除斑马鱼的过度睡眠，为IH治疗提供了新靶点。该研究发表于《Nature Communications》，首次提出了IH的神经发育起源学说，为理解睡眠障碍的发病机制开辟了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-13

• 内侧前额叶皮层中时间依赖性表征的部署调控雄性小鼠的决策行为

  本研究针对动物在非平稳环境中如何整合奖励与选择历史以优化决策这一核心问题，通过结合行为学、在体电生理记录、计算建模和化学遗传学操控等技术，揭示了小鼠内侧前额叶皮层（mPFC）动态部署奖励和选择历史表征的神经机制。研究发现mPFC神经元不仅以离散且历史特异性的方式编码过去事件，其表征模式和行为影响还受到任务结构（VI vs. VR）和时间间隔的精密门控。该研究深化了我们对前额叶皮层在时间延展的决策过程中发挥关键作用的理解，为理解认知灵活性提供了新的视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-13

• 一步法制备不可渗透荧光HaloTag底物：实现活细胞原位应用与超分辨成像的通用策略

  本研究针对现有荧光HaloTag配体因细胞膜渗透性而无法特异性标记膜表面蛋白的难题，开发了一种通用的一步式磺化修饰策略，成功将多种高性能染料（如TMR-d12、SiR-d12、NBD等）转化为细胞不可渗透的SHTL底物。该策略通过直接在HTL连接臂引入磺酸基团，在不影响染料光物理性质的前提下实现精准膜表面蛋白标记，并在神经元模型中通过STED超分辨成像揭示了代谢型谷氨酸受体mGluR2的突触前定位特征，为研究GPCR空间分布提供了重要工具。研究成果发表于《Nature Communications》。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-13

• 内侧前额叶皮层与屏状核互连环路在甲基苯丙胺奖赏记忆中的编码与检索作用

  本研究揭示了内侧前额叶皮层（mPFC）与屏状核（CL）之间存在半球特异性的双向互连环路，包括自上而下的mPFC-CL通路（主要介导半球间通信）和自下而上的CL-mPFC通路（主要介导半球内通信）。通过病毒示踪、化学遗传学、光遗传学及膜片钳技术，结合甲基苯丙胺（METH）条件性位置偏爱（CPP）模型，发现两条通路均包含直接兴奋性（Glu-Glu）和间接抑制性（Glu-GABA-Glu）投射，且在生理状态下通过GABA能中间神经元产生强前馈抑制（FFI）。METH暴露后，FFI减弱导致mPFCGlu与CLGlu神经元同步激活，其中mPFC-CL通路参与奖赏记忆编码，CL-mPFC通路参与记忆检索。该研究为干预METH成瘾记忆提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-13

• 飞燕草素通过调节神经炎症和CD8+CD122+调节性T细胞改善帕金森病小鼠模型行为缺陷及多巴胺能终端保护研究

  本研究针对帕金森病（PD）神经炎症核心机制，探讨天然化合物飞燕草素（Delphinidin）的治疗潜力。研究人员通过AAV1/2-A53T-α-突触核蛋白（hαSYN）小鼠模型发现，飞燕草素虽未能保护黑质致密部（SNpc）多巴胺能（DA）神经元胞体，但可显著减轻小胶质细胞激活、促进抗炎性CD8+CD122+调节性T细胞（Treg）增殖，并改善纹状体DA终端密度及运动功能。该研究揭示了靶向先天免疫与适应性免疫交叉对话的新策略，为PD疾病修饰治疗提供新思路。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-13

• 基于脑电与双任务步态互注意力融合的帕金森病早期数据驱动分型研究

  本研究针对帕金森病(PD)显著的临床异质性给早期诊断和精准治疗带来的挑战，开发了一种数据驱动的多模态融合框架。该研究创新性地结合静息态脑电图(EEG)和双任务步态特征，通过互交叉注意力(MCA)机制进行融合，成功识别出三个具有显著临床差异的早期PD亚型。研究结果表明，基于双任务步态的融合模型在亚型区分上优于传统方法，中央区β和θ频段EEG活动以及转身步长等双任务步态指标是亚型分化的关键特征。纵向随访进一步揭示了亚型特异性康复反应，为PD精准医学提供了新的数字化表型分析工具。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-13

• 基于SMP诱导hiPSCs快速分化的功能性神经元模型揭示人类神经元形态发生与功能成熟的ECEL1/CALM3调控新机制

  本文开发了一种新型小分子与蛋白质组合（SMP）方案，可快速诱导人诱导多能干细胞（hiPSCs）分化为具有成熟形态与电生理功能的神经元。研究发现L型钙通道Cav1.2/Cav1.3介导的钙内流是神经元早期形态发生的关键，并首次揭示ECEL1通过调控CALM3表达，促进电压门控钠通道（VGSCs）组装，驱动神经元功能成熟。该模型为研究人类神经发育机制提供了高效平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-13

• 伐昔洛韦可减轻链脲佐菌素诱导的阿尔茨海默病大鼠模型中的淀粉样斑块沉积、P-Tau蛋白聚集及神经炎症

  阿尔茨海默病（AD）病理机制涉及HSV-1潜在致病作用及神经炎症与氧化应激，本研究通过STZ诱导AD大鼠模型，验证Valacyclovir（100/150 mg/kg）的神经保护机制，发现其可剂量依赖性改善认知行为，显著降低Aβ1-40/1-42、p-Tau、BACE-1水平（p<0.001），同时抑制炎症因子和氧化应激，并提升神经酶NEP和IDE活性。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-13

• 皮肤α-突触核蛋白RT-QuIC终产物分析揭示突触核蛋白病的生化特征差异

  本研究针对帕金森病(PD)、路易体痴呆(DLB)和多系统萎缩(MSA)等突触核蛋白病临床鉴别诊断困难的问题，通过RT-QuIC技术分析皮肤样本中α-突触核蛋白(αSyn)的扩增终产物，发现不同疾病来源的αSyn聚集体在蛋白酶K抗性、构象稳定性和纤维形态等方面存在显著差异，为疾病特异性诊断提供了新的生物标志物策略。

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-01-13

• 阿尔茨海默病谱系中嗅觉功能网络的静息态fMRI研究：揭示早期转化风险的神经标记

  本文通过静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）技术，探讨了轻度认知障碍（MCI）患者嗅觉皮层（OC）功能连接模式在阿尔茨海默病（AD）连续谱中的变化。研究发现，相较于稳定型MCI（sMCI），转化为AD的MCI（cMCI）患者嗅觉皮层与后扣带回/楔前叶（PCC/PCU）功能连接增强，而与角回（AG）等区域的负连接减弱，且AG连接强度与嗅觉辨别得分呈负相关。这些结果提示，嗅觉网络与默认模式网络（DMN）的交互异常可作为MCI向AD转化的早期神经影像学标记。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-13

• 整合微生物基因组学与神经转录组学揭示益生菌株对神经健康的调控机制

  本综述通过整合微生物基因组学、神经转录组学与体外验证，系统阐明了罗伊氏乳杆菌GG（Lactobacillus rhamnosus GG）和长双歧杆菌1714（Bifidobacterium longum 1714）通过肠-脑轴调控神经健康的互补机制：LGG主要增强GABA能突触通路，而1714则调控色氨酸-血清素-免疫轴，为精准益生菌治疗神经精神疾病提供了多组学证据支持。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-13

• 星形胶质细胞在认知障碍中的研究趋势与前沿：2015-2024年文献计量学分析

  这篇综述通过文献计量学方法，系统梳理了近十年来星形胶质细胞（AS）在认知障碍领域的研究动态。文章揭示了该领域持续增长的研究趋势，明确了以阿尔茨海默病（AD）、神经炎症为核心的研究热点，并指出美国和中国是主要贡献国。研究强调了星形胶质细胞功能异质性、与微胶质细胞等细胞的相互作用（如通过IL-3、TNF-α等因子），以及海马体这一关键脑区的重要性。文章还探讨了单细胞测序等新技术如何推动机制研究，并指出了当前基础研究向临床应用（如生物标志物GFAP、S100B的开发）转化所面临的挑战，为未来研究提供了清晰的“路线图”。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-13

• 线粒体蛋白质组聚集揭示衰老与阿尔茨海默病的共享机制：能量代谢与蛋白质稳态失衡的核心作用

  本综述通过定量蛋白质组学分析，揭示了线粒体功能障碍和蛋白质聚集是脑衰老和阿尔茨海默病（AD）的核心特征。研究利用秀丽隐杆线虫（C. elegans）模型，发现正常衰老及表达人源Aβ或Tau蛋白会引发线粒体蛋白质组发生独特的不可溶性聚集，并伴随不同的翻译后修饰（PTM）轨迹。文章强调了能量代谢（如TCA循环、OXPHOS）和蛋白质稳态（Proteostasis）网络的崩溃在驱动病理进程中的关键作用，并鉴定出一组保守的、与AD相关的聚集倾向蛋白，为早期生物标志物开发和干预策略提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-13

• 功能性踝关节不稳（FAI）患者跳深切步动作的下肢运动学与肌肉协同模式研究

  本研究通过三维运动捕捉与表面肌电技术，首次系统揭示了功能性踝关节不稳（FAI）患者在跳深切步任务中呈现“早期激活不足、晚期代偿延长”的肌肉协同异常时序模式，并发现其采用“近端主导、远端延迟”的神经控制策略。论文创新性结合运动学与肌肉协同分析，为FAI的神经肌肉控制机制提供了全新视角，对优化康复训练方案具有重要临床意义。（编辑推荐）

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-01-13

• 血浆GFAP与NFL作为缺血性卒中后认知障碍的潜在生物标志物的相关性研究：一项前瞻性队列分析

  本研究前瞻性探讨了急性缺血性卒中患者入院时血浆生物标志物与3个月后认知功能的关系，发现胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经丝轻链（NFL）是卒中后认知障碍（PSCI）的独立危险因素，且二者联合检测（AUC=0.855）较单一指标具有更优的预测效能，为PSCI的早期识别提供了简便、无创的血浆生物标志物新策略。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-13

• 麻醉药物与脑电爆发抑制模式对老年患者术后谵妄影响的交互作用：基于自动化脑电图分析的前瞻性队列研究

  本前瞻性队列研究通过自动化脑电图（EEG）分析，揭示七氟醚较丙泊酚显著增加老年患者术后谵妄（POD）风险（44% vs 30%），且与爆发抑制（BS）存在显著交互作用（OR=3.80）。研究发现BS是脑脆弱性标志而非POD直接诱因，其临床意义取决于麻醉药物选择。验证的机器学习BS检测算法为精准麻醉提供新工具。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-13

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