• 突触输入异质性调控耳蜗核球形灌木细胞编码策略：速率与精度的权衡

  本研究通过离体电导钳记录与计算模型，揭示了耳蜗核球形灌木细胞（GBC）突触输入强度变异性的功能意义。研究发现，增加听觉神经（AN）输入变异度（以变异系数v量化）会提升GBC的放电频率（Rate Coding），但代价是降低其对声音精细结构的时相编码精度（Vector Strength, VS）。这种速率-精度权衡在纯音和振幅调制（SAM）声音刺激中均存在，表明内毛细胞终球（Endbulb of Held）的形态异质性使GBC群体能在时间精密编码与速率编码之间形成功能连续谱，从而为下游声音定位电路提供多样化的信息流。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-01-13

• 综述：睡眠的系统生物学：走向分子与环路机制的综合理解

  本综述系统梳理了睡眠研究领域的最新进展，重点介绍了结合高通量表型分析与前沿遗传操控技术（如无需交配的“新一代遗传学”和AAV介导的基因敲除）来系统鉴定睡眠调控分子（如Ca2+相关蛋白、蛋白激酶/磷酸酶）与神经环路的最新策略。文章提出了“睡眠的磷酸化假说”，阐释了分子信号如何形成调节神经元活动的“细胞睡意”，并探讨了将分子机制与环路基础相整合，最终实现睡眠调控的系统级理解乃至人工控制的未来前景。

  来源：Current Opinion in Biotechnology

  时间：2026-01-13

• Purα通过抑制P2X7R/NLRP3/Caspase-1通路减轻新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制研究

  本研究针对目前新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）缺乏有效治疗手段的临床难题，探讨了Purα在HIBD中的神经保护作用及机制。研究人员通过体内外实验证实，Purα过表达能够显著减轻脑梗死体积，改善神经功能，并首次发现其通过抑制P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路来抑制神经元焦亡。该研究为HIBD的治疗提供了新的潜在靶点，具有重要的理论价值和临床转化意义。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-13

• 综述：帕金森病中的程序性细胞死亡途径：重点关注铁死亡（ferroptosis）和焦亡（pyroptosis）

  帕金森病（PD）中非凋亡性铁依赖性细胞死亡（ferroptosis）和炎症性程序性细胞死亡（pyroptosis）通过脂质过氧化和炎症小体激活途径促进神经退行性变，氧化应激、铁代谢紊乱及神经炎症的交互作用加剧疾病进展，现有治疗策略仍面临转化医学挑战。

  来源：Brain Research

  时间：2026-01-13

• 身心运动调控神经精神障碍患者神经炎症的剂量-效应关系：一项系统评价与Meta分析

  本研究针对神经精神障碍患者药物治疗效果有限且副作用明显的问题，系统评价了太极、气功、瑜伽和正念减压等身心运动对神经炎症相关生物标志物的影响。通过剂量反应Meta分析，首次明确了600-1000 MET-min/周为最优剂量范围，发现不同运动模式对促炎细胞因子（IL-6、IL-1β）和神经营养因子（BDNF）具有特异性调节作用，为个性化运动处方提供了循证依据。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-01-13

• 认知控制与奖赏敏感性介导精神病理多基因评分与青少年精神症状的关联：ABCD研究启示

  本研究针对青少年精神障碍高发且遗传基础复杂的现状，通过构建中介模型探讨了认知控制（如执行功能、抑制控制）和奖赏敏感性（如感觉寻求）在多基因评分（PGS）与精神病理表型关联中的作用。基于ABCD队列11,875名9–12岁青少年两年随访数据，发现PGS对内外化症状的预测效应主要通过上述行为通路介导，其中成瘾PGS与外部化症状的关联完全由感觉寻求介导。结果揭示了精神疾病遗传风险跨发育阶段的行为机制，为早期干预提供了靶点。

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2026-01-13

• 青少年破坏性行为问题的动态静息态网络标记物

  本研究针对儿童破坏性行为问题缺乏动态脑网络标记物的现状，采用隐半马尔可夫模型（HSMM）分析了ABCD项目中877名9-10岁儿童的静息态fMRI数据。研究发现，破坏性行为严重程度与认知控制网络（如前额顶叶和背侧注意网络）的全局异常连接状态停留时间延长显著相关，且结果在留出数据中具有可重复性。该动态网络标记为跨诊断症状域的神经机制提供了新证据，有望成为精准干预的脑影像靶点。

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2026-01-13

• 综述：阿尔茨海默病中衰老的肠道-胶质细胞-免疫轴：由微生物组介导的神经炎症及其治疗创新

  阿尔茨海默病（AD）因Aβ斑块、tau缠结和神经元退化导致高临床负担，肠道菌群通过肠-胶质-免疫轴影响胶质细胞功能，菌群失调加剧神经炎症和淀粉样蛋白清除障碍，益生菌等靶向干预可能有效但需个体化。

  来源：GeroScience

  时间：2026-01-13

• 新型HDAC6 PET成像探针[¹⁸F]PB200的开发及其在揭示抑郁症神经炎症机制中的应用研究

  本研究针对组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在重度抑郁症(MDD)病理过程中的关键作用，开发了新型高选择性HDAC6 PET成像探针[¹⁸F]PB200。研究人员通过结构优化获得具有纳摩尔级亲和力、良好血脑屏障通透性的HDAC6抑制剂PB200，并成功实现¹⁸F标记。在慢性不可预见温和应激(CUMS)抑郁模型小鼠中，采用双示踪剂PET成像([¹⁸F]PB200和TSPO靶向的[¹⁸F]FEPPA)结合体外实验，首次在体证实HDAC6上调与神经炎症标记物(小胶质细胞活化、促炎细胞因子升高)同时发生。该研究为HDAC6参与抑郁症病理机制提供了直接分子影像证据，为抑郁症精准诊断和治疗评估提供了新工具。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-13

• 可卡因诱导的BRD4相互作用组变化确定了酪蛋白激酶1 ε（Casein Kinase 1 Epsilon）作为治疗靶点

  BRD4通过核仁乙酸体结合调控可卡因成瘾行为，共沉淀-质谱分析揭示CK1ε等新互作蛋白参与表观遗传适应，其抑制剂PF-4800567可削弱条件偏好但无运动/焦虑影响。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-13

• 验证超低场磁共振成像在测量与产前母体贫血相关婴儿脑区体积中的可行性与有效性

  本研究首次在非洲婴儿群体中验证了64mT超低场（ULF）MRI与3T高场（HF）MRI在测量与产前母体贫血相关脑区（包括尾状核、壳核及胼胝体）体积方面具有高度一致性（相关系数r=0.87–0.97，一致性系数ρccc=0.79–0.96），证实ULF MRI可作为资源有限地区开展婴幼儿脑发育研究的可靠工具。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-01-13

• p11调控兴奋性突触囊泡动力学对运动功能的关键作用及其分子机制

  本综述系统阐述了钙结合蛋白S100A10（p11）通过调控兴奋性突触囊泡动态平衡，在运动指令传递中的核心作用。研究揭示p11与突触前活性区蛋白Munc13-1相互作用，调控神经递质释放的同步/异步成分，影响即刻可释放池（RRP）大小和囊泡补充速率。该发现为理解神经信息处理提供了新视角，对运动障碍疾病机制研究具有重要启示。

  来源：Acta Physiologica

  时间：2026-01-13

• 人脑特异性促红细胞生成素剪接变体hS3在神经系统疾病中的表达特征及其通过D-螺旋衍生肽PD29介导的神经保护机制研究

  本文首次揭示人脑特异性促红细胞生成素（EPO）剪接变体hS3在缺血性及炎症性神经系统疾病中表达上调，并通过无细胞合成糖基化hS3及D-螺旋衍生肽PD29显著增强人干细胞源性神经元在氧糖剥夺（OGD）模型中的抗凋亡作用。研究证实hS3通过调控凋亡相关长链非编码RNA（lncRNA）及代谢重编程（如氧化磷酸化OXPHOS、三羧酸循环TCA cycle等）发挥神经保护功能，为神经系统疾病治疗提供新靶点。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-01-13

• 学术医疗中心在个性化实验性治疗开发中的作用：关键考虑因素

  基因治疗加速罕见病研究中的伦理与资源挑战

  来源：Neurology

  时间：2026-01-13

• 综述：脑类淋巴系统与线粒体（功能）障碍之间的关联

  本综述系统梳理了脑类淋巴系统（glymphatic system）与线粒体功能之间的潜在联系。现有证据表明，两者在特发性正常压力脑积水（iNPH）和特发性颅内高压（IIH）等疾病中存在关联，并可能通过睡眠（如REM睡眠剥夺）、褪黑素（melatonin）、炎症及活性氧（ROS）等因子相互作用。文章为理解神经退行性疾病（如阿尔茨海默病，AD）的病理机制提供了新视角，并指出了通过改善线粒体功能来调节类淋巴清除（glymphatic clearance）的潜在治疗方向。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-01-13

• 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤患者生活质量研究：肿瘤类型、遗传学与手术切除的影响

  本研究针对嗜铬细胞瘤/副神经瘤(PPGL)患者及致病性变异(PV)携带者生活质量(QoL)数据有限的现状，通过前瞻性多中心研究评估了202例患者SF-12、PHQ-D、GAD-7等量表得分。发现转移性PPGL、未切除头颈副神经节瘤(HNPGL)及PV携带者的生理健康显著受损，而治愈性切除患者QoL与普通人群相当。研究为PPGL患者分层管理提供了重要循证依据，强调对高危人群加强心理支持的必要性。

  来源：European Journal of Endocrinology

  时间：2026-01-13

• GLP-1受体激动剂对血容量正常受试者中血管加压素系统的新型抑制作用：一项随机对照试验的二次分析

  本研究针对GLP-1受体激动剂（GLP-1 RAs）在钠水平衡中的作用机制尚不明确的问题，探讨了长效GLP-1 RA度拉糖肽对血管加压素（AVP）稳定替代标志物——和肽素（copeptin）的影响。通过对两项随机双盲交叉试验的二次分析，发现3周度拉糖肽治疗可显著抑制和肽素水平（中位数差异-0.7 pmol/L，p=0.047），降幅达12%。这表明GLP-1 RAs可能通过抑制AVP系统参与水钠调节，为理解其代谢外效益提供了新视角。

  来源：European Journal of Endocrinology

  时间：2026-01-13

• 基于K-means++的多视图CNN结合通道注意力机制，用于脑电图（EEG）情绪识别

  EEG情绪识别、多视角深度学习、通道注意力机制、残差块结构、K-means++聚类|

  来源：Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal

  时间：2026-01-13

• 从真理到欺骗：从网络控制理论的角度看大脑连接性与认知动态

  本研究首次将网络控制理论（NCT）应用于欺骗行为对脑功能连接的影响分析。通过记录22名被试者在视觉任务中的EEG信号，使用相位延迟指数构建不同频带的 功能连接网络，计算平均可控制性和模态可控制性指标。结果表明：在 delta 和 beta 频带， truthful 条件下平均可控制性显著更高（p<0.005），而 gamma 频带在欺骗时显著提升；同时，欺骗行为促使控制能量谱向高频移动。这些发现揭示了NCT在揭示欺骗相关脑机制中的潜力。

  来源：Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal

  时间：2026-01-13

• Calhm2通过调控脊髓背角CaMKIIα表达参与骨癌痛发生的新机制

  本研究针对骨癌痛（BCP）机制不清、缺乏有效治疗靶点的难题，探讨了钙稳态调节蛋白2（Calhm2）在BCP中的作用。研究人员发现BCP小鼠脊髓背角Calhm2和CaMKIIα表达显著上调，利用慢病毒敲低Calhm2可降低CaMKIIα表达、减轻机械性痛觉超敏并减少c-fos阳性神经元。结果表明Calhm2通过调控CaMKIIα促进脊髓背角神经元活化，从而参与BCP发生发展，为BCP治疗提供了新靶点。

  来源：Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal

  时间：2026-01-13

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