• 综述：解码脑边界免疫以开启未来治疗途径

  这篇综述系统阐述了脑边界免疫（brain border immunity）的前沿研究，颠覆了传统“免疫豁免”认知。文章指出脑膜（meninges）、血脑屏障（BBB）、脉络丛（ChP）和颅骨骨髓（SBM）构成动态免疫界面，通过脑脊液（CSF）循环、淋巴引流和细胞迁移形成“外周-脑轴”免疫网络。新兴成像（如双光子显微镜）和多组学技术揭示了这些界面在抗原采样、免疫细胞招募和神经免疫信号传递中的精密调控机制，为靶向干预神经炎症、神经退行性疾病等提供了新范式——通过调节边界免疫而非侵入脑实质，有望实现精准神经免疫治疗。

  来源：TRENDS IN Immunology

  时间：2026-01-12

• 综述：内溶酶体运输处于细胞信号传导的十字路口

  本综述聚焦于内溶酶体系统的膜运输与细胞信号传导的交叉调控。文章以酵母为模型，系统梳理了细胞器膜身份标记物（如Rab GTPases和磷酸肌醇）如何通过调控膜融合与裂变的核心蛋白机器（如GEFs/GAPs和HOPS/CORVET拴系复合物），从而整合营养信号（如TORC1通路），影响自噬、降解与循环等关键生命过程。内容前沿，结构清晰，适合细胞生物学研究者深入阅读。

  来源：TRENDS IN Cell Biology

  时间：2026-01-12

• 综述：副产物中的多酚：其应用与健康效应

  本综述系统阐述了植物加工副产物（如果皮、种子等）中酚类化合物的绿色提取技术（如UAE、MAE、SFE）及其多种生物活性（抗氧化、抗菌、抗病毒）。重点分析了其通过调控Nrf2、NF-κB等通路在食品工业（防腐保鲜）、化妆品（抗衰老）及生物医学（神经保护、抗癌）领域的应用潜力，并指出提高生物利用度和标准化是未来研究的关键。

  来源：Antioxidants

  时间：2026-01-12

• METTL3-m6A-ETV4轴通过调控小胶质细胞炎症与凋亡加重脑出血损伤的机制研究

  本文揭示了脑出血(ICH)后小胶质细胞中METTL3介导的m6A修饰通过稳定转录因子ETV4 mRNA，激活NF-κB通路并诱发细胞凋亡的新机制。研究结合测序技术发现IGF2BP2作为m6A阅读器参与调控，为靶向METTL3-ETV4轴治疗ICH提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• 经皮神经电刺激通过调控Kir2.1通道介导的巨噬细胞极化改善慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征的机制研究

  本文揭示了经皮神经电刺激（TENS）通过调控Kir2.1通道介导的巨噬细胞极化改善慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）的新机制。研究证实TENS能有效促进巨噬细胞从促炎M1表型向抗炎M2表型复极化，该过程涉及Kir2.1/TRPV2通道介导的膜电位去极化、Ca2+内流减少及NF-κB/STAT1向STAT6信号通路的转换，为CP/CPPS的非药物治疗提供了重要理论依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-12

• 基因组比较揭示欧亚普通鼩鼱脑容量可塑性及染色体不稳定的适应基础

  本研究针对欧亚普通鼩鼱（Sorex araneus）独特的季节性脑容量可塑性（Dehnel现象）和种内染色体大量重排现象，通过构建染色体级别基因组组装并结合季节性脑转录组分析，揭示了Fanconi贫血DNA修复通路（FANCI、FAAP100）在染色体不稳定性中的作用，以及神经发生（PCDHA6、SOX9、Notch信号）和代谢调控（VEGFA、SPHK2）相关基因在Dehnel现象中的关键机制。研究发现正选择基因和差异表达基因在进化断点附近富集，表明染色体重构通过开放染色质配置促进了脑容量可塑性的适应性进化。该研究为理解极端表型可塑性与基因组不稳定性之间的进化关联提供了重要见解。

  来源：Molecular Biology and Evolution

  时间：2026-01-12

• 依非韦伦（EFV）通过食欲-饱腹通路调控小鼠体重代谢机制研究

  本综述系统探讨了依非韦伦（EFV）通过影响下丘脑食欲调节激素（如ghrelin、leptin）及其受体（GHS-R1a、NPYR1），导致小鼠食欲亢进、代谢紊乱（如高甘油三酯血症）及体重异常变化的神经内分泌机制，为抗逆转录病毒治疗（ART）相关代谢后遗症提供新的病理生理学视角。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-01-12

• 代谢组学呼气景观分析揭示遗传性与特发性帕金森病的脂质生物标志物候选物

  本研究针对帕金森病（PD）早期诊断工具匮乏的临床挑战，通过非侵入性呼气代谢组学分析，结合超高分辨率傅里叶变换离子回旋共振质谱（FT-ICR-MS）技术，系统鉴定了PD患者呼气中7种显著差异的脂质代谢物（如三二十三烷酸、二十二酰胺等）。这些标志物在遗传性（LRRK2、GBA1、PRKN突变）与特发性PD患者中均呈现一致性变化，且在无症状LRRK2突变携带者中亦被检测到，提示其作为早期诊断生物标志物的潜力。该研究为PD的非侵入性诊断提供了新视角，相关成果发表于《npj Parkinson's Disease》。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-12

• CMSAR八年随访研究：新MDS标准与生物标志物如何提升多系统萎缩症的诊断准确性

  本研究针对多系统萎缩症(MSA)诊断准确性不足的问题，对加泰罗尼亚MSA登记库(CMSAR)开展为期八年的随访研究。研究人员通过应用2022年运动障碍协会(MDS)新诊断标准，结合神经丝轻链(NfL)和α-突触核蛋白种子扩增试验(α-syn SAA)等生物标志物，发现新标准显著提高了MSA诊断特异性(94%)，NfL水平与死亡率显著相关(HR=3.5)，而α-syn SAA在区分MSA与帕金森病(PD)方面具有重要价值。该研究为优化MSA的早期诊断和长期监测提供了循证依据。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-12

• 综述：动脉高血压中神经血管单元的结构与功能

  本综述系统阐述了动脉高血压对神经血管单元（NVU）各组分（内皮细胞、星形胶质细胞、周细胞）的结构与功能影响，及其导致的神经血管耦合（NVC）功能障碍、血脑屏障（BBB）破坏和功能亢进不足等病理生理过程，强调了高血压相关认知障碍和痴呆的潜在机制，为开发保护脑功能的降压策略提供了重要见解。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-01-12

• 淀粉样蛋白病理介导阿尔茨海默病认知损害与精神病的关联性研究

  本文基于ADNI队列数据，通过中介分析首次揭示脑脊液Aβ1-42水平在基线认知功能与精神病性症状关联中的介导作用。研究发现精神病组存在更差的记忆与执行功能评分及更低的Aβ1-42水平，且淀粉样蛋白病理是连接认知损害与精神病的关键生物学桥梁，为AD神经精神症状的病理机制提供了新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-12

• Swertisin 通过调节纤溶酶活性，改善了 5XFAD 雄性小鼠中类似阿尔茨海默病的病理状况

  阿尔茨海默病模型中，swertisin通过激活 plasmin 活性减少Aβ沉积，改善突触可塑性及记忆功能，其机制涉及提升mBDNF水平并抑制PAI-1。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-01-12

• 功能性磁共振成像在主观性耳鸣患者中研究额颞叶双部位重复经颅磁刺激的效果

  前额叶和颞叶双位点重复经颅磁刺激（rTMS）显著降低主观性耳鸣（ST）患者耳鸣 handicap inventory（THI）评分，静息态fMRI显示右侧颞上沟（STG）和颞中回（MTG）局部脑活动及功能连接变化，结构协方差网络（SCN）节点中心性改变，提示该疗法通过调控听觉及跨模态整合相关脑网络实现疗效。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-01-12

• 基于9.4T超高场离体扩散磁共振成像揭示帕金森病震颤与非震颤亚型特异性脑白质环路病变

  本研究利用9.4T超高场离体磁共振成像，结合约束球面反卷积（CSD）纤维追踪技术，首次在帕金森病（PD）震颤主导型（TD）与非震颤主导型（nTD）尸检脑组织中发现基底节-丘脑-皮质环路存在亚型特异性微结构差异。研究揭示TD患者半球各向异性分数（FA）升高，且内囊-丘脑等关键连接的白质完整性存在差异，为PD运动亚型分型及深部脑刺激（DBS）靶点个性化规划提供了新的环路层面证据。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-12

• 综述：聚焦肌萎缩侧索硬化中的兴奋性和抑制性神经传递失衡：有害的疾病驱动因素还是潜在的治疗机会？

  这篇综述深入探讨了肌萎缩侧索硬化（ALS）中兴奋/抑制（E/I）平衡失调的核心作用。文章系统梳理了从皮质到脊髓水平的神经元超兴奋性、谷氨酸（Glu）兴奋毒性、以及抑制性神经传递（涉及GABA和甘氨酸（Gly））受损的证据。特别强调了脊髓抑制性中间神经元（如Renshaw细胞）功能异常、突触前异源转运体介导的Glu释放异常等机制，并讨论了“向前死亡”（dying-forward）等假说。综述指出，这种E/I失衡是ALS早期关键事件，并评估了针对此失衡（如GABAB受体激动剂、GlyT1/2转运体抑制剂等）的潜在治疗策略，为理解ALS病理生理和开发新疗法提供了重要视角。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-12

• HOPS复合体功能障碍通过阻碍APP逆向运输促进其C末端片段积累及外泌体分泌加剧阿尔茨海默病变

  本研究针对阿尔茨海默病（AD）中淀粉样前体蛋白（APP）代谢紊乱的机制展开探索。研究人员发现，内吞-溶酶体系统关键调控因子HOPS复合体的功能缺失，会破坏APP经VPS35/retromer介导的从内体到高尔基体的逆向运输，导致APP在LAMP1阳性的晚期内体中积累。这些内体含有BACE1但缺乏有活性的γ-分泌酶PSEN2，从而促进了毒性APP C末端片段（APP-CTFs）的生成，并通过外泌体（exosomes）途径分泌。该研究揭示了HOPS功能失调是AD病理中APP代谢异常的新机制，为理解疾病进展提供了新视角。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-12

• 运动神经元区室特异性转录组揭示FUS-ALS中细胞外基质信号受损与细胞周期激酶PLK1激活

  本研究针对FUS-ALS早期轴突退行性变的分子机制尚不明确的问题，研究人员通过微流控技术分离iPSC来源运动神经元的体细胞树突区室与轴突区室，并进行转录组测序分析。结果发现，FUSP525L突变导致轴突区室中PLK1通路、线粒体基因表达和炎症调控相关基因显著上调，而体细胞树突区室中WNT信号和细胞外基质相关功能下调。研究证实PLK1上调是应对DNA损伤的早期事件，其抑制会增加神经元死亡。该研究为理解FUS-ALS的区室特异性病理提供了新视角和潜在靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-12

• 病毒抑制HIV感染者初级视觉皮层GABA+与Glx同步升高及其与注意缺陷的关联研究

  本研究针对病毒抑制的HIV感染者(PWH)常出现注意与执行功能等认知障碍的神经化学机制不明问题，采用3T质子磁共振波谱(1H-MRS)编辑技术量化初级视觉皮层神经递质。发现PWH组GABA+（γ-氨基丁酸及共编辑大分子）、Glx（谷氨酸+谷氨酰胺）和肌醇(mI)浓度显著升高，其中Glx水平与HIV病程正相关，Glx/mI升高与注意力下降负相关。首次揭示病毒抑制PWH存在抑制/兴奋性神经递质平行紊乱，为皮层不稳定和认知障碍提供新机制解释。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-12

• 综述：肠道病毒组与细菌组在神经健康和疾病中发挥着重要作用

  肠道微生物-脑轴（MGBA）通过神经、免疫、激素及代谢途径双向调控肠道与中枢神经系统，其中病毒及噬菌体对菌群平衡和神经疾病的影响日益凸显。肠道菌群失调与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病及精神分裂症相关，其代谢产物如短链脂肪酸通过激活G蛋白偶联受体影响脑功能。病毒（如噬菌体）通过调控宿主菌群和毒素产生间接影响神经系统，FMT疗法可能具有治疗潜力。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-01-12

• 功能性成像揭示了原发性抗磷脂综合征中的脑微血管功能障碍：病理生理学见解及转化医学意义

  抗磷脂综合征（PAPS）患者脑功能影像学研究显示，即使无结构神经影像异常或临床症状，SPECT及SPM分析均发现双额颞叶皮质一致性低血流灌注，提示微血管功能障碍和神经免疫机制可能介导的亚临床脑损伤，为早期干预提供影像学依据。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-01-12

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