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美发现抑郁症原因：丘脑中神经细胞数高
严重抑郁症病人与情绪控制相关的部分大脑中，神经细胞数量大于正常人。 在得克萨斯大学西南医疗中心的一项研究中，研究人员对一些抑郁症病人进行了大脑尸检，发现这些病人丘脑中神经细胞数高出平均水平30%。而丘脑的主要功能是控制情绪和向大脑其它部分传递信息。同时研究人员还发现，严重抑郁症病人丘脑的体积超出正常人丘脑大约16%。 “这一发现支持了这样一个论点：大脑结构异常是抑郁症的主要原因”，精神病学教授德怀特哲曼博士说。抑郁症是一种情绪紊乱，但它是由于人的大脑等身体上的原因造成的。这一研究项目第一次将大脑神经细胞的增加同精神紊乱联系起来。 目前，世界范围内抑郁症发病势头令人担忧。据世界卫生组织估计，全球
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毒蛋白夺走阿尔茨海默症病人记忆的“伎俩”
生物通报道：最近，美国西北大学的研究人员发现了一种微小蛋白攻击神经细胞的一个分子机制，这个机制有可能解释早期阿尔茨海默症中的大脑损伤如何能造成记忆的丢失而不会引发失去平衡感等症状的发生。这个研究组由William L. Klein教授领导，相关文章发表在2004年11月10日的Journal of Neuroscience上。研究组发现来自阿尔茨海默症病人大脑组织的β－淀粉样蛋白源性播散性配基（ADDLs）的毒蛋白能够专门攻击和破坏与信息加工和记忆形成有关的突触。对ADDLs破坏突触而不会杀死神经元的机制进行了解会有助于开发出新的恢复这些病人记忆的药物。去年，Klein等人首次发现
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大脑活动可泄露说谎者的“天机”
美国研究人员２９日报告说，他们利用大脑功能性磁共振成像技术发现，人在说谎和讲实话时，其大脑的活动区域是不一样的。这一发现有望帮助专家开发新的测谎技术。 据当地媒体报道，费城坦普尔大学医学院的研究人员在芝加哥召开的一个学术会议上报告说，大脑中可能有一些特殊部位与欺骗行为相关，而功能性磁共振成像技术可以发现这些部位的活动。 在有９名志愿者参与的一个实验中，研究人员要求其中６人用玩具枪射击后撒谎说他们没有开枪，并要求当观众的３个人如实说出看到的情况。这些志愿者的身体除分别与传统的测谎器连接以外，还接受了反映大脑活动的功能性磁共振成像分析。研究人员指出，说谎者和讲实话者的大脑表现出明显的差异。他们发现
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研究发现导致帕金森症的基因突变
生物通报道：最近，由多国研究人员组成的一个研究组发现了一种基因（LRRK2）以及它的六种突变，这些突变能够导致与帕金森症和其它神经退化疾病有关的症状。这些发现公布在2004年11月18日的Neuron期刊上。研究组在六个有帕金森病史的家族成员中发现了LRRK2基因的突变。令人惊奇的是，对死去的患者大脑解剖结果表明LRRK2基因的突变是帕金森症和其它神经退化疾病的病理特征发展的关键影响因子。研究人员认为这是对这类疾病认识的一大飞跃，这些发现将有助于解释帕金森病人出现痴呆症状的原因。先前的一些研究将这种遗传性帕金森症的遗传因素定位在12号染色体上的一个叫做PARK8的区域中。新的研究中
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抗精神病药能中止大脑中的致死性病毒感染
生物通报道：进行性多灶性白质脑病（PML）是一种罕见的神经系统疾病。最近，Brown大学和Case Western Reserve大学的一项研究表明普通的抗精神病药物能够保护脑细胞不受一种病毒的侵害，这种病毒就是引起PML的罪魁祸首。研究结果公布在近期的Science上。在美国，PML影响到成千上万的免疫系统受抑制的人，包括肾脏移植接受者、接受化疗的癌症患者和大约4％的艾滋病人。PML由JC病毒引起，这种病毒能够破坏覆盖在神经细胞外的脂肪鞘制造细胞。这种疾病能够导致痴呆、失明、运动和讲话能力受损、瘫痪和昏迷。而且，这种疾病转移快且很快能导致病人死亡。Walter Atwood领导的
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研究发现神经元受体掌控“炎性痛”的机制
生物通报道：一直以来，慢性疼痛困扰者许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。Bettina Hartmann和她的同事研究了AMPA受体，它由神经递质谷氨酸盐激活。这些受体是一些包埋在神经细胞膜中的蛋白质开关，当它们被激活时会诱导神经细胞中的短期或长期变化。短期变化可能是引发一次神经冲动，但AMPA受体却是与长期的变化如调节神经细胞连接的长度有关。AMPA受体通过促进钙进入细胞来调节神经细胞，而钙离子的进入会提高细胞对制造神经冲动的敏感性。研究人员通过对脊髓组织的
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与脑炎有关的自闭症研究
生物通报道：自闭症(Autism)又称孤独症，是一种严重的儿童精神发育障碍性疾病，属于广泛性发育障碍的一种。现在，研究人员已经找到证据证明免疫细胞在自闭症大脑中异常活跃，这种活跃会造成发炎反应的增强。尽管这些相关细胞对正常的大脑发育和功能很重要，但是研究人员一直不知道这种发炎反应是导致自闭症的原因还是自闭症造成的后果。研究人员将这些发现公布在2004年11月15日的Annals of Neurology上。先前对自闭症的免疫系统的研究主要集中在大脑之外的可观察方面，例如麻疹抗体。由Johns Hopkins医学院的Carlos Pardo和Diana Vargos领导的研究组则着手
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有时记忆也会造假
据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）11月3日报道，“假记忆”是一项被热烈争论的主题，不论是对历经痛苦事件数年后的受压抑记忆有效性，或是犯罪现场目击的可信度而言都有争议，因为记忆力并非是完美的，不论是在形成、储存或是回想的过程中，都有相当多的变数会对它造成影响。因此，目前对假记忆的争论并没有标准答案。 美国西北大学众多领域的研究小组在深入研究脑部之后，提供新证据来说明假记忆的存在以及形成过程。本研究发表在《心理科学》期刊上，通过核磁共振（MRI）来了解人们如何对从未发生过的事件形成记忆的过程。 研究者之一，心理学教授肯尼思帕勒表示：“我们的挑战
来源：MTP医学信息网
时间：2004-11-05
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用老鼠细胞造出的人造大脑能控制战斗机
美国佛罗里达大学科学家近期用人工培育出的老鼠细胞造出一个“活着的”大脑，并且成功利用这一人造大脑指挥了一辆模拟的F-22战斗机。科学家们认为，利用这项研究可以造出微小的大脑控制装置和非人工操作的智能计算来机控制飞机的飞行。 如果科学家可以破解这种自然状态下神经细胞网络工作的基本原理，也可以利用这项研究制造出一种全新的计算机系统，用于从事危险的研究或者救援工作，还可用于处理危险的潜藏的炸弹，而不必对工作人员造成危险。 这个“盘子里的大脑”是美国佛罗里达大学生物医学工程教授托马斯·迪马斯发明的。他将一个电极栅格放于玻璃盘子底部，栅格上面覆盖老鼠的神经元
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与狂躁和精神分裂有关的酶损坏大脑功能
生物通报道：耶鲁大学的研究人员发现蛋白激酶C（PKC）的过度活跃能够显著损伤动物的高级大脑功能。研究人员将这些发现刊登在2004年10月29日的Science。PKC是一种与狂躁和精神分裂有关的酶。这项研究表明PKC过度活跃可能造成精力不能集中、判断力问题、易冲动和思维混乱等情况。这项研究还表明一定的压力能够活化PKC并因此可能导致患这类疾病的病人症状的恶化。这些发现或许能够解释不安的周遭环境为什么会导致高级大脑功能退化以及这些病人为什么会对压力敏感。而PKC抑制剂可能能够有效治疗这类疾病。最近的遗传和生化研究表明狂躁和精神分裂症与PKC的过度活跃有关，并且许多治疗精神分裂和狂躁的
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用芯片替换大脑的认知功能
世界上第一个大脑微芯片修复技术目前已通过活体组织测试。这种微芯片在未来有望用以替代人脑因车祸、中风或退化而受伤的组织。这也是人类首次尝试替换大脑中央区域处理学习、讲话等认知功能的组织。 这个能够模拟大脑部分功能的微芯片系统的开发者是美国南加州大学西奥多•伯格领导的研究小组。芯片可以从健康组织中“读取”神经信号，像正常组织一样处理信号，并将处理结果传递给下一个区域。科学家要替代的大脑区域是海马体。它在形成记忆过程中具有决定性作用。这部分组织具有三组神经通路，以及一个规则的重复结构。由于科学家已经对其作用机理了解得比较清楚，所以这三组通路的功能
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神经引导与脊索研究的新方向
生物通报道：一直以来，研究人员对发育着的胚胎中的神经如何能穿过大脑中线和脊索感到困惑。现在乔治亚州医学院的研究人员在这个问题的研究上取得了重要突破。他们发现一种叫做粘着斑激酶的酶能够告诉神经元的延伸臂（轴突）跨越脊索的中线。这些结果将公布在11月的Nature Neuroscience上。当轴突穿过脊索中线后就会成为一个复杂网络的一部分，这个网络能够使大脑的右半边控制身体的左半边而大脑的左半边则控制身体的右半边。研究人员发现的这种粘着斑激酶在发育阶段引导轴突穿越脊索的过程中扮演一定的角色。Xiong博士和她的同事已经发现这种酶还在中枢神经系统的发育中起重要作用。为了使轴突能够穿越脊
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发现 茶能改善记忆力
生物通报道：中国的茶文化源远流长，现在纽卡斯尔大学（英国）研究阿尔茨海默症治疗的研究人员发现经常饮茶可能有助于改善记忆。这些实验结果公布在Phytotherapy Research期刊上。纽卡斯尔大学药用植物研究中心的研究人员对咖啡、绿茶和红茶进行了一系列实验。他们发现绿茶和红茶都能抑制与阿尔茨海默症发生相关的酶的活性，但是咖啡却没有明显的影响。两种茶都能抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），这种酶能够降解化学信史或神经传递素——乙酰胆碱。阿尔茨海默症的一大特点就是乙酰胆碱水平下降。绿茶和红茶还能干扰BuChE(butyrycholinesterase)的作用，这种酶也与阿尔茨海默症有关。
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基因治疗逆转动物模型的糖尿病神经病变
生物通报道：神经疾病是糖尿病人的一种常见并发症。匹兹堡大学医学院的研究人员首次证明基因疗法能够逆转糖尿病神经病变。尽管结果只是在小鼠实验中得出，但是这些结果第一次提供证据证明这个方法有治疗糖尿病的巨大潜力。这项研究的详细的内容在2004年美国神经学学会年会上公布。据统计，超过三分之二的糖尿病人发生了神经病变，这种并发症会逐渐影响外围神经系统的感官神经元，其症状为腿脚麻木、失去感觉等。一直以来，研究人员都没有找到能够阻止神经病变发展的疗法，更别说逆转神经损伤了。James R. Goss博士报道说，新的研究中，糖尿病小鼠在接受基因疗法五周后完全逆转了外围神经病变并恢复了损伤的神经末梢
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发现一种帕金森症基因
生物通报道：帕金森症是一种神经系统疾病，其类型多样。现在，研究人员已经发现一种能够导致遗传类型的帕金森症的基因（dardarin）。 帕金森症是一种非常复杂多变的疾病，这种疾病根据发病年龄、大脑中蛋白聚集体的形成等因素的影响而分为不同的类型。为了找到引发罕见的遗传型帕金森症的突变基因，遗传学专家对易发生帕金森症的家族进行了跟踪研究。他们已经确定了约10种类型的帕金森症，研究人员相信每种类型都由一定的基因突变造成。 到目前为止已经有一些基因被鉴定出来，如parkin。两年前，研究人员发现12号染色体（其上有引发PAPK8的基因）上的一个特殊区域。PARK8和非遗传
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一种能够消除恐怖记忆的药物
生物通报道：心得安（Propranolol）是一种治疗高血压的药物。一项对大鼠和人类的研究表明这种广泛用于治疗高血压的药物能够抹掉外伤病人心中挥之不去的梦魇——出事时令人恐惧的记忆。研究人员在2004年美国神经学学会年会上公布了这些发现。心得安能够抑制神经传递素去肾上腺素的特定受体。已经有研究表明在针对创伤后压力症（PTSD）的小型临床试验中，这种药物能够预防创伤记忆的形成。在这些研究中，在出事后几小时内给外伤急诊病人服用Propranolol，病人在之后几个月很少表现出创后压力症状。这意味着Propranolol有可能能够用作一种预防药物。新的研究表明Propranolol还可能
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大脑蛋白终止阿尔茨海默症的进级
生物通报道：已经知道β-淀粉体是阿尔茨海默症的罪魁祸首。美国国家环境健康科学研究中心的研究人员已经确定大脑中的转甲状腺蛋白（transthyretin）能够终止阿尔茨海默症的进级。这种蛋白通过阻塞β-淀粉体来保护脑细胞不受破坏。研究人员在10月26日的美国神经学学会年会上公布了这一发现。当毒性蛋白β-淀粉体攻击与学习和记忆有关的大脑神经时就会发生阿尔茨海默症。β-淀粉体能够形成粘性的块状或糊状物，这些物质能够逐渐使神经细胞丧失功能。而转甲状腺蛋白似乎能够通过拦阻β-淀粉体并阻止它与大脑组织相互作用，从而起到保护大脑细胞功能。在研究一种携带阿尔茨海默症病人的缺陷性基因的转基因小鼠时，
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人类大脑中的两个“做决定”的路径
生物通报道：人们常常会在“一时冲动选择眼前利益”和“做出有利于将来的长远计划”之间艰难的徘徊着。现在，一项新的研究揭示出大脑中两个不同系统间的相互作用如何影响人类的“抉择”过程。这一发现公布在2004年10月15日的Science上。在预言故事中，蚂蚁会储存食物以备冬天之需，而蝗虫则在夏天里闲逛，随着季节的变化就成了秋后的蚂蚱——没几天蹦哒了。因此，蚂蚱和蚂蚁代表了两种态度或抉择：只顾眼前利益或者是从长远打算。由哈佛大学和National Bureau of Economic Reaearch的研究人员组成的研究组则对大脑的这种抉择过程进行了研究。在研究中，研究人员要求参与者选择较
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突变的Huntington蛋白影响神经元的机制
生物通报道：Huntington's病(HD)是一种脑部退化疾病，通常发生在中年。最近，研究人员利用一种专门设计的自动化显微镜，在观察培养的细胞时发现HD病人的神经元中的内包体的形成能够阻止细胞的死亡。研究人员将这些结果发表在10月14日的Nature上。内包体在许多神经退化性疾病如HD、帕金森症、阿尔茨海默病等中很常见。但是，长期以来，研究人员对内包体在这些疾病中的作用存在争议。一些研究表明它们是疾病过程的一个重要部分，但是另一些研究则说明它们能够保护细胞不受毒蛋白的伤害或者它们根本与疾病过程无关。确定内包体与疾病的关系的一个难点就是研究人员不能跟踪个体神经元在一段时间中的变化。
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铁不均衡与帕金森症的联系
生物通报道：铁是身体所需的一种微量元素。一项新的研究表明铁离子的不平衡与帕金森症有一定的联系。而自行服用铁补充剂对健康是有威胁的。Cathy Levenson将这些研究结果公布在Experimaental Neurology上。饮食上的铁离子不平衡有可能对健康细胞造成一些坏的影响，这种不平衡可能会引发大脑中的一系列分子反应，从而增加人们患帕金森症的几率。目前，在美国这种神经退行性疾病每年影响到约100万美国人的运动和平衡能力。但是过高的铁离子水平造成的危害会更大。铁离子的不平衡与精神疾病和神经退行性疾病有关，而且能够影响到调节基因表达的分子机制。佛罗里达州立大学的Cathy Lev
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