• HAEEPGP肽对β-淀粉样蛋白诱导的神经病理学的治疗潜力

  摘要开发针对阿尔茨海默病的有效疗法仍然是现代医学面临的关键挑战。虽然针对β-淀粉样蛋白（Aβ）的单克隆抗体显示出最显著的临床疗效，但其使用受到血脑屏障通透性差和副作用的限制，这些副作用有时会非常严重。我们之前设计了一种与Aβ四肽具有离子互补性的化合物HAEE，该化合物能够在体内抑制淀粉样蛋白的生成。在这项研究中，我们通过在其C末端添加PGP氨基酸残基来改良HAEE，以改善其药理特性。药代动力学分析显示，125I-HAEEPGP在小鼠血浆中的半衰期是125I-HAEE的两倍，并且HAEE的C末端修饰显著增强了其进入脑组织的能力。等温滴定量热实验表明，HAEEPGP能与Aβ形成稳定的复合物，并且对

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-14

• 人iPSC分化为皮层神经元过程中的细胞能量代谢重塑：多组学与功能分析揭示早期神经发育关键窗口

  当我们思考大脑如何形成其惊人的复杂性时，一个常被忽视但至关重要的问题是：神经元在发育过程中是如何获得并调整其能量供应系统的？神经元分化不仅仅是形态和功能的转变，更伴随着深刻的代谢重编程。这种从糖酵解为主向氧化磷酸化（OXPHOS）为主的能量代谢模式的切换，对于满足神经元日益增长的能量需求、维持氧化还原平衡以及支持突触发生和轴突生长至关重要。然而，这一关键转变的动态过程、时间窗口及其调控机制在人类神经发育早期仍不甚清晰。许多神经发育障碍，如 Leigh 综合征、MELAS（线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和卒中样发作）综合征等，都与线粒体功能缺陷和能量代谢紊乱密切相关。因此，精确描绘健康神经元发育过程中

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-14

• 膜联蛋白A11蛋白病谱系扩展：额颞叶变性及运动神经元病中TDP-43共聚集的新见解

  在神经退行性疾病研究领域，额颞叶变性（FTLD）和运动神经元病（MND）如同一对难解的"连体谜题"——高达50%的MND患者会出现认知障碍，而约15%的FTD患者则伴有运动神经元功能障碍。这种临床重叠现象暗示着两者共享着深层的病理机制。长期以来，TAR-DNA结合蛋白43（TDP-43）的异常聚集被认为是FTLD（FTLD-TDP）、MND（MND-TDP）及其重叠疾病（FTLD-MND）的关键分子标志。然而，近年来科学家们发现，一种名为膜联蛋白A11（ANXA11）的分子"锚定蛋白"也在这一疾病谱系中扮演着神秘角色。最初的研究显示，ANXA11的异常聚集主要出现在携带ANXA11致病基因变异

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-11-14

• 综述：葡萄糖脑苷脂酶基因变异对帕金森病痴呆风险的影响：一项荟萃分析

  ### 题目：GBA基因变异与帕金森病痴呆风险的关系：一项系统综述和元分析帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一种常见的神经退行性疾病，其全球患病率逐年上升，严重影响了患者的日常生活和社会功能。PD的主要临床特征包括运动症状，如动作迟缓、肌肉僵硬、震颤和姿势不稳，但近年来研究逐渐揭示，PD还伴随多种非运动症状，其中帕金森病痴呆（Parkinson’s disease dementia, PDD）是最为严重且对患者生活质量影响最大的并发症之一。PDD通常在PD病程的中后期出现，其发生率随着疾病持续时间的延长而显著增加，甚至在部分患者中可高达80%。因此，理解PDD的遗传风

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-11-14

• 自我报告的乐观情绪与认知功能：体力活动在无认知障碍的老年人中的调节作用

  随着全球范围内痴呆症病例的不断上升，识别能够支持认知韧性的可调节心理因素变得尤为重要。痴呆症不仅影响超过5500万人口，而且预计到2050年其患病率将增加三倍，这一趋势与人口老龄化及生活方式相关风险密切相关。面对这一严峻挑战，科学界和医疗界都在积极寻找有效的预防策略。尽管目前的研究已广泛探讨了遗传和生物学方面的风险因素，如载脂蛋白ε4（APOE4）基因型和阿尔茨海默病（AD）的病理特征，如淀粉样蛋白β和tau蛋白的沉积，但这些因素并未完全解释个体间认知衰退的差异。因此，研究可改变的心理因素，如情绪状态，成为认知健康研究的重要补充。积极情绪状态，尤其是希望感，被认为可能在一定程度上保护大脑免受认

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-11-14

• 注意缺陷多动障碍（ADHD）成年患者的体内感知能力

  注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，其特征包括注意力不集中、多动和冲动行为。尽管这些核心症状在儿童时期就已显现，但有超过三分之二的患者症状会持续到成年，而其中注意力不集中症状在成年人中可能更为突出。ADHD不仅影响外部注意力，还可能影响内部注意力，即对身体内部感觉的感知能力，这被称为内感受（interoception）。内感受涉及个体对身体状态的感知，如饥饿、体温和身体活动等，同时也与情绪调节和认知功能密切相关。近年来，越来越多的研究开始关注内感受在ADHD中的作用，认为其可能成为ADHD的一个重要特征。研究者们发现，ADHD患者的内感受能力可能存在一定的缺陷，这种缺陷可能

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-11-14

• 通过打哈欠来交流？接触打哈欠的行为既能提高威胁感知能力，又能增强主观上的困倦感

  刘晨阳|苏金龙南京师范大学心理学学院，中国南京摘要打哈欠在日常生活中随处可见，但其功能至今仍较少被研究。在本研究中，我们探讨了打哈欠对成人威胁感知能力的影响及其潜在机制。我们招募了96名参与者，并通过让他们观看打哈欠的视频或聆听打哈欠的声音来操纵打哈欠的刺激。随后，参与者需要完成一项威胁感知任务，并接受主观困倦程度和心理理论（ToM）的测量。结果表明，在视觉模式下（观看打哈欠的视频），打哈欠显著提高了识别蛇与青蛙的能力（无论是速度还是准确性），但在听觉模式下（聆听打哈欠的声音），打哈欠仅提高了对非威胁性青蛙的识别准确性（而非反应时间），这表明可能存在模式依赖性，而非普遍适用于所有威胁情况的增强

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-11-14

• 慢性期LHON与ADOA的神经变性生物标志物特征：血清NfL与GFAP揭示视神经退行差异

  在遗传性视神经病变领域，Leber遗传性视神经病变（LHON）和常染色体显性遗传性视神经萎缩（ADOA）犹如一对“同源异流”的疾病：它们均因线粒体功能障碍导致视网膜神经节细胞（RGC）死亡，引发青年期中心视力丧失，但临床进程却截然不同——LHON常急性发作，而ADOA进展缓慢。为何相似的线粒体机制会导向不同的神经退行模式？这一问题长期困扰研究者。更关键的是，在慢性期，患者是否仍存在持续的神经损伤？传统的影像学手段能否捕捉到细微的病理差异？这些疑问推动意大利锡耶纳大学Alessandra Rufa团队在《Brain Communications》发表最新研究，通过多维度数据揭示了两种疾病在慢性期

  来源：Brain Communications

  时间：2025-11-14

• 新生儿AAV递送技术实现成年大脑皮层多传感器稳定共表达与双光子成像

  在神经科学领域，精准观察和操纵活体大脑中特定神经元的活动是理解神经系统功能的关键。目前，研究者常通过转基因动物或腺相关病毒（AAV）介导的基因递送来表达荧光传感器（如GCaMP6f），以记录神经元钙信号。然而，转基因动物成本高、表达弱；而成年动物脑内AAV注射虽常用，却需开颅手术，易引发神经炎症，且技术门槛高、耗时长。能否找到一种更高效、创伤更小的方法，实现多传感器在皮层神经元的稳定共表达？这成为领域内亟待突破的难题。针对上述问题，Wisser等人在《iScience》上发表研究，开发了一种新生儿AAV颅内注射技术。该方法通过在出生后0–3天（P0–P3）将AAV与快速绿色染料混合，经冰麻醉后

  来源：iScience

  时间：2025-11-14

• 腹侧苍白球传出通路经丘脑背内侧与外侧缰核调控默认模式网络的机制研究

  当我们沉浸于“神游天外”的放空状态，或是机械地完成刷牙、走路等习惯动作时，大脑内部一个名为“默认模式网络”（Default Mode Network, DMN）的大型神经网络正在悄然活跃。相反，当我们需要集中精力处理一道数学题或辨别一个微弱的声音时，这个网络的活动会被抑制。这种在“内省”与“外察”状态之间的灵活切换，是高级认知功能的基础。然而，在某些神经精神疾病（如抑郁症、注意力缺陷障碍）中，这种切换机制可能失灵，导致个体难以从内部思绪中抽离，从而影响正常生活。因此，揭示DMN调控的神经环路机制，已成为神经科学领域的重要前沿。此前研究已发现，大脑基底前脑的腹侧苍白球（Ventral Palli

  来源：iScience

  时间：2025-11-14

• 内侧前额叶皮层在基于奖赏历史的决策中优先编码环境变化需求：引领背内侧纹状体的时序动力学研究

  在瞬息万变的环境中，生物体如何快速调整行为策略以适应新情况，是一个关乎生存的重要科学问题。这种被称为认知灵活性的能力，当其出现功能障碍时，会成为多种精神疾病和神经退行性疾病的核心特征。大脑内的内侧前额叶皮层（medial prefrontal cortex, mPFC）和背内侧纹状体（dorsomedial striatum, DMS）被认为是实现认知灵活性的两个关键脑区，但这两个区域究竟如何协作？当环境发生变化时，是哪个区域首先检测到这些变化并发出"需要改变"的信号？这一直是神经科学领域争论的焦点。有两种竞争性假说试图解释这一过程。一种假说认为纹状体特别是DMS充当"环境检测器"，由于其解剖

  来源：iScience

  时间：2025-11-14

• AgRP神经元调控去甲肾上腺素能通路在多发性硬化骨髓造血和胸腺Treg生成中的关键作用及机制研究

  多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的自身免疫性疾病，其发病机制复杂，涉及免疫系统对髓鞘的异常攻击。近年来，神经免疫相互作用在MS发病中的作用日益受到关注。特别令人感兴趣的是，大脑如何通过神经通路远程调控免疫器官的功能，这一过程可能深刻影响疾病的进程。在MS的实验模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中，研究人员观察到骨髓和胸腺等免疫器官的功能异常，但背后的神经调控机制尚不清楚。下丘脑作为神经内分泌和自主神经调节的中枢，其中的AgRP神经元以其在能量代谢调控中的作用而闻名。然而，这些神经元是否参与免疫调控，特别是在MS/EAE背景下如何影响免疫细胞发育，是一个令人着迷的科学问题。交感神经系

  来源：Cell Reports

  时间：2025-11-14

• 前额叶皮层激活增强与老年人平衡信心提升的神经机制研究

  随着年龄增长，跌倒恐惧（Fear of Falling, FoF）已成为困扰众多老年人的突出健康问题，不仅导致活动能力下降、认知功能减退，更严重影响生活质量。传统观点将其视为跌倒后的心理后遗症，但近年研究发现，FoF可能是一种与认知-运动整合功能失调相关的神经行为现象。其中，负责执行控制、注意力调节和预期性运动计划的前额叶皮层（Prefrontal Cortex, PFC）被认为是关键神经基础。然而，既往研究多采用双任务范式（同时进行认知和运动任务），难以区分PFC激活究竟是神经效率低下还是适应性代偿的表现，且对平衡信心的评估多为二分法，未能体现其连续变化特征。为厘清PFC激活与平衡信心的关系

  来源：GeroScience

  时间：2025-11-14

• 主观记忆对主观认知下降、非遗忘型轻度认知障碍和遗忘型轻度认知障碍患者5年全因死亡率的影响研究

  随着全球人口老龄化进程加速，认知障碍疾病的患病率持续攀升，痴呆类疾病目前已升至全球第七大致死原因。在痴呆的临床前阶段，主观认知下降(Subjective Cognitive Decline, SCD)和轻度认知障碍(Mild Cognitive Impairment, MCI)作为重要过渡状态备受关注。然而，当前关于这些早期认知障碍状态与患者死亡率关联的研究结论不一，特别是主观记忆感知对预后的影响机制尚不明确。在此背景下，维也纳医科大学神经科的Paula A. Grassler和Johann Lehrner教授团队在《GeroScience》发表了创新性研究。为解决这一关键问题，研究人员开展了

  来源：GeroScience

  时间：2025-11-14

• 神经元Hemokinin-1在运动中枢广泛表达及其对年龄相关运动功能衰退的保护作用

  随着全球人口老龄化的加剧，年龄相关的健康问题日益凸显。到2050年，预计全球22%的人口将超过60岁。衰老伴随着一系列身体功能的衰退，其中运动功能的下降尤为显著，包括运动协调能力恶化以及肌肉力量减弱。这些变化不仅增加了老年人发生跌倒、骨折和身体残疾的风险，也给医疗系统带来了沉重负担。因此，深入探究衰老过程中运动功能衰退的分子和神经机制，对于开发有效的干预策略至关重要。神经肽是神经系统内重要的信号分子，参与调节多种生理过程。Hemokinin-1 (HK-1)是速激肽家族的一员，由Tac4基因编码。尽管早期研究发现HK-1在免疫系统中表达，但后续研究证实其在中枢神经系统（如小脑、大脑皮层和脊髓）

  来源：GeroScience

  时间：2025-11-14

• 家庭认知远程康复系统HomeCoRe对轻度与重度神经认知障碍患者的非劣效性研究：一项随机对照试验

  随着全球人口老龄化加剧，神经认知障碍（Neurocognitive Disorders）的患病率持续攀升，给家庭和社会带来沉重负担。认知训练作为非药物干预的重要手段，被证实能够有效延缓轻度神经认知障碍（mNCD）和主要神经认知障碍（MNCD）患者的认知衰退进程。然而，传统的临床康复模式存在诸多局限：患者需频繁往返医疗机构，交通成本高；偏远地区医疗资源匮乏；此外，老年人对新技术接受度低、操作困难等问题，都限制了认知康复服务的可及性。近年来，远程康复（Telerehabilitation, TR）技术为破解这一难题提供了新思路。它通过信息技术手段，将康复服务延伸至患者家中，有望突破时空限制，提高服

  来源：GeroScience

  时间：2025-11-14

• Septin5缺失损害近期和远期情境恐惧记忆：揭示Septin细胞骨架在记忆持久性中的亚基特异性作用

  在探索大脑记忆奥秘的征程中，科学家们一直关注着细胞内骨架蛋白的重要作用。Septin家族作为一类能形成细胞骨架纤维的GTP酶，在哺乳动物大脑中高度表达，其中Septin-3和Septin-5在神经元中尤为丰富。尽管前期研究发现Septin-3缺失会影响晚期长时程增强（L-LTP）诱导的平滑内质网（sER）向齿状回（DG）树突棘的侵入，并导致1天物体识别和情境恐惧记忆缺损，但Septin-5是否具有相似或独特的功能仍不清楚。这种知识空白限制了对Septin亚基在记忆形成中特异性作用的深入理解。为了解决这一问题，Ageta-Ishihara等研究人员在《Molecular Brain》上发表了最新

  来源：Molecular Brain

  时间：2025-11-14

• 在旅行人群和阿尔茨海默病数据中，基于像素的指标进行标准化处理的有效性

  近年来，随着神经影像学技术的不断进步，扩散磁共振成像（dMRI）在研究白质（WM）微结构方面发挥了重要作用。其中，基于纤维的分析（Fixel-based analysis, FBA）作为一种先进的dMRI分析方法，能够更精确地刻画特定纤维束的微结构变化，相较于传统的dMRI方法具有更高的敏感性和特异性。然而，FBA的应用仍主要局限于单中心研究，这在一定程度上限制了其在多中心研究中的可推广性。为了应对这一挑战，研究者们开始探索适用于多中心数据的图像数据标准化（harmonisation）方法，以减少不同扫描设备、扫描协议和研究中心之间可能引入的测量偏差，从而提升FBA在不同中心之间的可比性与可靠

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-11-14

• 阿尔茨海默病中萎缩与垂体生理功能的空间分离：对生物标志物的启示

  在阿尔茨海默病（AD）的临床诊断和研究中，生物标志物的使用正变得越来越重要。这些生物标志物不仅帮助科学家们更准确地识别疾病的发生与发展，也为临床医生提供了更为客观和可量化的诊断依据。其中，Amyloid/Tau/Neurodegeneration（A/T/N）生物标志物框架被广泛采用，用于对AD的活体病理特征进行分类和评估。该框架通过将每种病理（A、T、N）的检测结果分为二元（+/−）标签，以反映个体的病理状态。然而，随着研究的深入，一些关键问题逐渐显现，特别是关于神经退行性变（N）的测量方法是否统一的问题。神经退行性变通常通过结构性磁共振成像（structural MRI）或18F-FDG正

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-11-14

• 针对眼部的A20基因疗法通过减少病理性新生血管形成、胶质增生和神经元凋亡来缓解缺血性视网膜病变

  在本研究中，科学家探讨了A20/TNFAIP3基因在治疗缺血性增生性视网膜病变（PR）中的潜在作用。这类疾病，如早产儿视网膜病变（ROP）和糖尿病性增生性视网膜病变（DPR），是全球导致失明的主要原因之一。尽管这些疾病的病因不同，但它们共享一些关键的病理特征，例如视网膜内皮细胞（EC）的丢失和缺氧引发的视网膜胶质细胞反应。这些反应会引发促炎性细胞因子和促血管生成因子的释放，其中最重要的就是VEGF（血管内皮生长因子）。VEGF的激活进一步导致异常的补偿性视网膜新生血管形成，这些血管通常是未成熟的、渗漏的，从而引发出血和视网膜瘢痕，加重视网膜缺血，并最终导致感光细胞和神经细胞的死亡。VEGF主要

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-11-14

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