• 供体来源游离DNA分层预测肾移植结局：一项257例患者的三年单中心研究

  这篇综述通过回顾性研究发现，高水平的供体来源游离DNA与肾移植术后不良结局显著相关，包括排斥反应、供体特异性抗体阳性和移植物功能下降。研究支持dd-cfDNA作为肾移植受者免疫排斥风险的生物标志物，为临床风险分层和预后评估提供了新依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-14

• 综述：癌症中的线粒体DNA突变与细胞间线粒体转移：机制、生物学效应及临床潜力

  线粒体DNA（mtDNA）突变是肿瘤细胞中常见的基因组特征，主要表现为单核苷酸多态性、插入/缺失及拷贝数变化。此类突变通过代谢重编程（如氧化磷酸化受阻、糖酵解增强及脂代谢异常）和活性氧（ROS）积累引发原位效应，促进肿瘤增殖、侵袭和免疫逃逸；同时通过隧道纳米管、外泌体等机制将突变mtDNA传递至邻近细胞，介导肿瘤进展和耐药性。mtDNA分析在肿瘤诊断、监测及治疗靶点开发中具有重要价值，且可通过组织或游离mtDNA实现非侵入性检测。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-02-14

• 败血症会改变自然杀伤（NK）细胞的转录程序，从而影响细胞的应激反应、肌动蛋白重构以及细胞内物质的运输

  NK细胞在败血症中表现出DNA复制应激、ER应激、细胞骨架动态改变和囊泡运输异常，但其增殖能力未增强。相比SIRS患者，败血症患者的NK细胞免疫信号通路下调。该研究揭示了败血症早期应激相关转录特征及亚细胞结构异常，为开发基于NK细胞的免疫治疗策略提供依据。

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2026-02-14

• 在乳腺癌细胞中，鉴定出一种由LncRNAs构成的染色质相关基因调控复合体，该复合体包含ERα、DOT1L和menin蛋白

  ERα阳性乳腺癌中PVT1通过招募DOT1L和menin形成致癌复合体，其高表达与患者生存率下降相关。通过RIP-Seq和转录组学分析发现PVT1介导ERα、DOT1L和menin的相互作用，调控乳腺癌关键通路，为靶向治疗提供新思路。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-14

• PIKI-1：一种II类PI 3-激酶通过调节PI(3,4)P2合成与早期内体功能调控蜕皮关键过程

  语本研究通过遗传筛选发现，线虫中唯一的II类PI 3-激酶PIKI-1通过合成PI(3,4)P2（而非主要贡献于PI(3)P）调控早期内体结构与功能，其功能缺失可部分挽救因NEKL-2/NEK8/9缺陷导致的蜕皮障碍。这项工作揭示了脂质修饰酶与NIMA相关激酶在膜转运中的新型互作机制，为理解内吞运输及相关疾病提供了新视角。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-02-14

• 综述：活体内嵌合抗原受体T细胞工程：递送策略与临床转化

  这篇综述系统阐述了活体（in vivo）CAR-T细胞工程作为新一代细胞免疫疗法的前沿进展。文章重点梳理了病毒（如慢病毒、腺相关病毒）和非病毒（如脂质纳米粒）递送平台的技术原理、各自优劣与临床转化挑战，探讨了CAR分子结构的适配性优化。中心思想在于，这种策略通过系统性递送CAR编码构建体，直接在体内重编程内源性T细胞，有望规避传统体外（ex vivo）制备的复杂流程和高昂成本，推动CAR-T疗法向更简化、可扩展且“即用型”（off-the-shelf）方向发展，从而拓展其在肿瘤及自身免疫病等领域的应用前景。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-02-14

• 与角质化相关的基因特征谱可通过调控角化过程和整合素信号通路，预测HPV阴性的头颈部鳞状细胞癌患者的生存情况以及对放疗的反应

  头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）预后预测与放疗敏感性关联的角化相关基因标志物研究

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2026-02-14

• BPC157通过FBXO22依赖性机制稳定BACH1蛋白，从而促进血管生成

  BPC157通过Pro3与FBXO22结合抑制BACH1泛素化降解，促进血管内皮细胞增殖和管形成，为临床应用提供机制基础。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-14

• 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶磷酸化DosR改变靶基因转录机制并调控结核分枝杆菌对一氧化氮应激的响应

  本文揭示了结核分枝杆菌中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶与双组分系统之间的功能性联系，聚焦于关键NO/缺氧响应系统DosRS，阐明STPKs通过磷酸化DosR抑制其DNA结合与转录激活能力，从而精细调控细菌应激反应，为理解病原菌适应性机制提供了新视角。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-02-14

• 利用对癫痫神经网络的理解来改进靶向治疗

  癫痫发作网络的形成机制及靶向治疗策略研究。采用光遗传学刺激小鼠前梨状皮层，发现其与外侧海马体的兴奋性连接是癫痫扩散的关键节点，阻断该连接可有效抑制全脑性癫痫发作。进一步研究表明下游连接（外侧海马体-海马齿状回）的干预也能部分缓解症状，提示癫痫网络存在多级传导特性。研究为设计基于网络连接的靶向治疗提供了新方法。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-14

• 对纤毛原生生物的全面系统基因组分析，并对纤毛门（真核生物，有孔虫亚界）进行了修订分类

  纤毛虫门进化研究基于52种基因组/转录组数据，结合公开资源构建包含190种49目系统的发育树，填补16/17类群代表，首次解析74种系统发育信息，提出Mesodiniea新类群及Postciliodesmatophora、Intramacronucleata两大主类群，其中后者包含CONthreeP、SLAOMP亚类群及Protocruziea，同时评估缺失数据影响，提供200核心基因族及多序列比对数据，并推断Ciliophora起源于约1.052亿年前元古宙时期。

  来源：Science China-Life Sciences

  时间：2026-02-14

• 针对T细胞的融合纳米囊泡能够在体内生成CAR-T细胞，用于类风湿性关节炎的治疗

  类风湿关节炎（RA）中致病B细胞驱动炎症，传统CAR-T疗法因体外制造和病毒载体限制难以推广。本研究开发FuNV_CAR纳米系统，通过膜融合直接在体内递送CD19 CAR蛋白至T细胞，实现有效CAR-T生成、B细胞耗竭及关节保护，且安全可行。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-02-14

• TRMT6/TRMT61A介导的tRNA m1A修饰可增强蛋白质翻译，并激活IRE1α–XBP1通路，从而促进甲状腺癌的进展

  TRMT6/TRMT61A复合体通过增强tRNA氨基酰化促进分化型甲状腺癌（ATC）细胞增殖和转移，激活IRE1α-XBP1s通路并上调DGAT1促进脂质合成，为ATC治疗提供新靶点。

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2026-02-14

• PRIP/PLCL基因缺陷会激活PI3K–AKT–YAP信号通路，并促进器官纤维化

  PRIP/PLCL通过调控PI3K-AKT和Hippo信号轴抑制纤维化，其缺失加速器官纤维化重塑。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-14

• 铁稳态失调与肿瘤发生：基于果蝇模型解析dZIP13-铁-TET-EZH2-JAK/STAT信号通路的调控机制

  本文通过果蝇肿瘤模型揭示金属转运蛋白dZIP13调控铁稳态的新机制：其功能缺失导致胞质铁蓄积，激活TET介导的EZH2转录，进而驱动JAK/STAT信号通路促进肿瘤恶性进展，为铁代谢相关癌症治疗提供新靶点。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-02-14

• 综述：乳酸-乳酸化在肿瘤血管生成和进展中的作用：机制、生物标志物潜力和治疗意义

  本文系统性梳理了乳酸在肿瘤微环境中的多效性功能，重点阐述了乳酸-乳酸化（lactylation）这一新兴表观遗传修饰如何作为代谢重编程与肿瘤血管生成、免疫抑制之间的关键桥梁。文章深入探讨了乳酸通过Warburg效应、乳酸穿梭（lactate shuttle）及关键转运蛋白（MCT1/MCT4）维持肿瘤内稳态，并通过稳定HIF-1α/2α、激活NF-κB、诱导内皮细胞代谢重编程（metabolic reprogramming）及重塑免疫细胞（如M2型TAMs、Tregs、MDSCs）等功能，驱动异常血管生成并构建免疫抑制生态，形成了一个自促的“乳酸-免疫抑制-血管生成”恶性循环。作者提出，同时靶向乳酸的生成、转运及乳酸化修饰，是一种有望克服当前抗血管生成疗法局限性的多模式治疗新策略。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-02-14

• RBM10对circRNA生物发生的调控作用有助于其在肺腺癌中发挥肿瘤抑制作用

  循环RNA（circRNAs）生物合成机制在癌症生物学中尚不明确。本研究发现RBM10通过结合内含子 flank区域调控circHIPK3和circSMARCA5的生成，其中3' flank结合促进外显子skipping和环化，而5' flank结合则抑制。RBM10突变导致circHIPK3下调与肿瘤恶化相关，且与SF3B1形成复合物共同调控circHIPK3生成。circHIPK3可作为RBM10缺失型肺腺癌的生物标志物和潜在治疗靶点。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-02-14

• DHODH将线粒体生物能量代谢、一碳代谢和DNA修复过程联系起来，从而维持前列腺腺癌的恶性生长

  DHODH通过调控代谢、表观遗传和DNA修复促进前列腺癌生长及治疗耐药，其缺失导致基因组稳定性受损，为联合疗法提供新靶点。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-14

• ZNF638通过抑制HBV闭合环状DNA的转录来发挥作用，这一过程涉及HUSH复合体介导的组蛋白修饰，从而实现表观遗传沉默

  ZNF638通过结合HBV preS和S基因区域，协同SETDB1增强H3K9me3修饰，抑制cccDNA转录并招募HUSH复合物介导表观遗传沉默，从而抑制HBV感染。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-14

• 小鼠大脑中突触类型空间分布与区域性血流动力学的关联研究

  本文通过整合单点突触成像与功能磁共振成像（fMRI）技术，揭示了不同突触类型（如长寿命PSD95与SAP102）在小鼠大脑中的空间分布与区域性血氧水平依赖（BOLD）信号动态特征（如信号平稳性与高幅事件）密切相关，并进一步阐明了突触组成如何影响脑区的结构和功能网络嵌入。这一发现将微观突触表型与宏观全脑动力学联系起来，为理解大脑多尺度组织提供了新见解。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-14

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