-
供体来源游离DNA分层预测肾移植结局:一项257例患者的三年单中心研究
这篇综述通过回顾性研究发现,高水平的供体来源游离DNA与肾移植术后不良结局显著相关,包括排斥反应、供体特异性抗体阳性和移植物功能下降。研究支持dd-cfDNA作为肾移植受者免疫排斥风险的生物标志物,为临床风险分层和预后评估提供了新依据。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-02-14
-
综述:癌症中的线粒体DNA突变与细胞间线粒体转移:机制、生物学效应及临床潜力
线粒体DNA(mtDNA)突变是肿瘤细胞中常见的基因组特征,主要表现为单核苷酸多态性、插入/缺失及拷贝数变化。此类突变通过代谢重编程(如氧化磷酸化受阻、糖酵解增强及脂代谢异常)和活性氧(ROS)积累引发原位效应,促进肿瘤增殖、侵袭和免疫逃逸;同时通过隧道纳米管、外泌体等机制将突变mtDNA传递至邻近细胞,介导肿瘤进展和耐药性。mtDNA分析在肿瘤诊断、监测及治疗靶点开发中具有重要价值,且可通过组织或游离mtDNA实现非侵入性检测。
来源:Biomarker Research
时间:2026-02-14
-
败血症会改变自然杀伤(NK)细胞的转录程序,从而影响细胞的应激反应、肌动蛋白重构以及细胞内物质的运输
NK细胞在败血症中表现出DNA复制应激、ER应激、细胞骨架动态改变和囊泡运输异常,但其增殖能力未增强。相比SIRS患者,败血症患者的NK细胞免疫信号通路下调。该研究揭示了败血症早期应激相关转录特征及亚细胞结构异常,为开发基于NK细胞的免疫治疗策略提供依据。
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2026-02-14
-
在乳腺癌细胞中,鉴定出一种由LncRNAs构成的染色质相关基因调控复合体,该复合体包含ERα、DOT1L和menin蛋白
ERα阳性乳腺癌中PVT1通过招募DOT1L和menin形成致癌复合体,其高表达与患者生存率下降相关。通过RIP-Seq和转录组学分析发现PVT1介导ERα、DOT1L和menin的相互作用,调控乳腺癌关键通路,为靶向治疗提供新思路。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-14
-
PIKI-1:一种II类PI 3-激酶通过调节PI(3,4)P2合成与早期内体功能调控蜕皮关键过程
语本研究通过遗传筛选发现,线虫中唯一的II类PI 3-激酶PIKI-1通过合成PI(3,4)P2(而非主要贡献于PI(3)P)调控早期内体结构与功能,其功能缺失可部分挽救因NEKL-2/NEK8/9缺陷导致的蜕皮障碍。这项工作揭示了脂质修饰酶与NIMA相关激酶在膜转运中的新型互作机制,为理解内吞运输及相关疾病提供了新视角。
来源:PLOS Genetics
时间:2026-02-14
-
综述:活体内嵌合抗原受体T细胞工程:递送策略与临床转化
这篇综述系统阐述了活体(in vivo)CAR-T细胞工程作为新一代细胞免疫疗法的前沿进展。文章重点梳理了病毒(如慢病毒、腺相关病毒)和非病毒(如脂质纳米粒)递送平台的技术原理、各自优劣与临床转化挑战,探讨了CAR分子结构的适配性优化。中心思想在于,这种策略通过系统性递送CAR编码构建体,直接在体内重编程内源性T细胞,有望规避传统体外(ex vivo)制备的复杂流程和高昂成本,推动CAR-T疗法向更简化、可扩展且“即用型”(off-the-shelf)方向发展,从而拓展其在肿瘤及自身免疫病等领域的应用前景。
来源:Biomarker Research
时间:2026-02-14
-
与角质化相关的基因特征谱可通过调控角化过程和整合素信号通路,预测HPV阴性的头颈部鳞状细胞癌患者的生存情况以及对放疗的反应
头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)预后预测与放疗敏感性关联的角化相关基因标志物研究
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2026-02-14
-
BPC157通过FBXO22依赖性机制稳定BACH1蛋白,从而促进血管生成
BPC157通过Pro3与FBXO22结合抑制BACH1泛素化降解,促进血管内皮细胞增殖和管形成,为临床应用提供机制基础。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-14
-
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶磷酸化DosR改变靶基因转录机制并调控结核分枝杆菌对一氧化氮应激的响应
本文揭示了结核分枝杆菌中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶与双组分系统之间的功能性联系,聚焦于关键NO/缺氧响应系统DosRS,阐明STPKs通过磷酸化DosR抑制其DNA结合与转录激活能力,从而精细调控细菌应激反应,为理解病原菌适应性机制提供了新视角。
来源:PLOS Genetics
时间:2026-02-14
-
利用对癫痫神经网络的理解来改进靶向治疗
癫痫发作网络的形成机制及靶向治疗策略研究。采用光遗传学刺激小鼠前梨状皮层,发现其与外侧海马体的兴奋性连接是癫痫扩散的关键节点,阻断该连接可有效抑制全脑性癫痫发作。进一步研究表明下游连接(外侧海马体-海马齿状回)的干预也能部分缓解症状,提示癫痫网络存在多级传导特性。研究为设计基于网络连接的靶向治疗提供了新方法。
来源:PLOS Biology
时间:2026-02-14
-
对纤毛原生生物的全面系统基因组分析,并对纤毛门(真核生物,有孔虫亚界)进行了修订分类
纤毛虫门进化研究基于52种基因组/转录组数据,结合公开资源构建包含190种49目系统的发育树,填补16/17类群代表,首次解析74种系统发育信息,提出Mesodiniea新类群及Postciliodesmatophora、Intramacronucleata两大主类群,其中后者包含CONthreeP、SLAOMP亚类群及Protocruziea,同时评估缺失数据影响,提供200核心基因族及多序列比对数据,并推断Ciliophora起源于约1.052亿年前元古宙时期。
来源:Science China-Life Sciences
时间:2026-02-14
-
针对T细胞的融合纳米囊泡能够在体内生成CAR-T细胞,用于类风湿性关节炎的治疗
类风湿关节炎(RA)中致病B细胞驱动炎症,传统CAR-T疗法因体外制造和病毒载体限制难以推广。本研究开发FuNV_CAR纳米系统,通过膜融合直接在体内递送CD19 CAR蛋白至T细胞,实现有效CAR-T生成、B细胞耗竭及关节保护,且安全可行。
来源:Biomarker Research
时间:2026-02-14
-
TRMT6/TRMT61A介导的tRNA m1A修饰可增强蛋白质翻译,并激活IRE1α–XBP1通路,从而促进甲状腺癌的进展
TRMT6/TRMT61A复合体通过增强tRNA氨基酰化促进分化型甲状腺癌(ATC)细胞增殖和转移,激活IRE1α-XBP1s通路并上调DGAT1促进脂质合成,为ATC治疗提供新靶点。
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2026-02-14
-
PRIP/PLCL基因缺陷会激活PI3K–AKT–YAP信号通路,并促进器官纤维化
PRIP/PLCL通过调控PI3K-AKT和Hippo信号轴抑制纤维化,其缺失加速器官纤维化重塑。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-14
-
铁稳态失调与肿瘤发生:基于果蝇模型解析dZIP13-铁-TET-EZH2-JAK/STAT信号通路的调控机制
本文通过果蝇肿瘤模型揭示金属转运蛋白dZIP13调控铁稳态的新机制:其功能缺失导致胞质铁蓄积,激活TET介导的EZH2转录,进而驱动JAK/STAT信号通路促进肿瘤恶性进展,为铁代谢相关癌症治疗提供新靶点。
来源:PLOS Genetics
时间:2026-02-14
-
综述:乳酸-乳酸化在肿瘤血管生成和进展中的作用:机制、生物标志物潜力和治疗意义
本文系统性梳理了乳酸在肿瘤微环境中的多效性功能,重点阐述了乳酸-乳酸化(lactylation)这一新兴表观遗传修饰如何作为代谢重编程与肿瘤血管生成、免疫抑制之间的关键桥梁。文章深入探讨了乳酸通过Warburg效应、乳酸穿梭(lactate shuttle)及关键转运蛋白(MCT1/MCT4)维持肿瘤内稳态,并通过稳定HIF-1α/2α、激活NF-κB、诱导内皮细胞代谢重编程(metabolic reprogramming)及重塑免疫细胞(如M2型TAMs、Tregs、MDSCs)等功能,驱动异常血管生成并构建免疫抑制生态,形成了一个自促的“乳酸-免疫抑制-血管生成”恶性循环。作者提出,同时靶向乳酸的生成、转运及乳酸化修饰,是一种有望克服当前抗血管生成疗法局限性的多模式治疗新策略。
来源:Biomarker Research
时间:2026-02-14
-
RBM10对circRNA生物发生的调控作用有助于其在肺腺癌中发挥肿瘤抑制作用
循环RNA(circRNAs)生物合成机制在癌症生物学中尚不明确。本研究发现RBM10通过结合内含子 flank区域调控circHIPK3和circSMARCA5的生成,其中3' flank结合促进外显子skipping和环化,而5' flank结合则抑制。RBM10突变导致circHIPK3下调与肿瘤恶化相关,且与SF3B1形成复合物共同调控circHIPK3生成。circHIPK3可作为RBM10缺失型肺腺癌的生物标志物和潜在治疗靶点。
来源:Biomarker Research
时间:2026-02-14
-
DHODH将线粒体生物能量代谢、一碳代谢和DNA修复过程联系起来,从而维持前列腺腺癌的恶性生长
DHODH通过调控代谢、表观遗传和DNA修复促进前列腺癌生长及治疗耐药,其缺失导致基因组稳定性受损,为联合疗法提供新靶点。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-14
-
ZNF638通过抑制HBV闭合环状DNA的转录来发挥作用,这一过程涉及HUSH复合体介导的组蛋白修饰,从而实现表观遗传沉默
ZNF638通过结合HBV preS和S基因区域,协同SETDB1增强H3K9me3修饰,抑制cccDNA转录并招募HUSH复合物介导表观遗传沉默,从而抑制HBV感染。
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-14
-
小鼠大脑中突触类型空间分布与区域性血流动力学的关联研究
本文通过整合单点突触成像与功能磁共振成像(fMRI)技术,揭示了不同突触类型(如长寿命PSD95与SAP102)在小鼠大脑中的空间分布与区域性血氧水平依赖(BOLD)信号动态特征(如信号平稳性与高幅事件)密切相关,并进一步阐明了突触组成如何影响脑区的结构和功能网络嵌入。这一发现将微观突触表型与宏观全脑动力学联系起来,为理解大脑多尺度组织提供了新见解。
来源:PLOS Biology
时间:2026-02-14