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对线粒体与内质网接触部位的蛋白质组学分析揭示了参与肝细胞代谢调控的关键蛋白质
本研究揭示肝细胞通过动态调控线粒体-内质网接触点（MERCs）响应饮食变化，发现FADS3在饥饿时富集于MERCs并维持其结构，关键调控蛋白质连接MERCs与代谢适应。
来源：Cell Communication and Signaling
时间：2026-02-13
猪子宫内膜早期妊娠期间Sirtuin 6的表达、调控及其多方面的分子和生物学功能
SIRT6在早期妊娠母猪子宫中调控基因表达及PGE2合成以维持妊娠。
RT–ICI疗法能够激活远端免疫代谢轴，从而影响全身巨噬细胞的极化方向，并增强局部T细胞的免疫功能
结直肠癌肝转移患者接受高剂量放疗联合抗PD-1免疫检查点抑制剂后，通过单细胞RNA测序和空间转录组学发现，放疗诱导肿瘤细胞APOA2+代谢重编程并促进HDL升高，激活系统性的CETP+ M2型巨噬细胞，同时诱导具有高细胞毒性的GZMB+效应T细胞和新型炎症-毒性T细胞（IT_T），通过增强MHC-TCR相互作用形成原位疫苗效应。该研究揭示了放疗与免疫治疗的协同机制，为冷肿瘤免疫治疗设计提供新思路。
与细胞外囊泡相关的PD-L1会诱导CD4+ T细胞功能障碍，并在败血症中促进免疫抑制
外泌体携带PD-L1通过调控CD4+T细胞功能影响脓毒症免疫抑制及预后。
由粪肠球菌（Enterococcus faecalis）引发的“旁观者效应”会导致表观遗传变化，进而引起TGF-β信号传导异常以及上皮细胞向间充质细胞的转化
本研究探讨肠球菌通过感染巨噬细胞诱导表观遗传改变及上皮间质转化的机制，发现其代谢产物12-羟二十碳三烯酸介导H3K27ac/H3K9ac乙酰化，激活结直肠癌相关信号通路，提示菌群与免疫互作在CRC发展中的关键作用。
C-di-AMP 通过激活 NF-κB 促进巨噬细胞的吞噬作用，从而使结直肠癌对 CD47 抗体更敏感
本研究旨在探讨肠道微生物代谢物c-di-AMP联合CD47阻断治疗结直肠癌的机制。通过皮下肿瘤模型和多种实验方法，发现c-di-AMP促进巨噬细胞M1极化，激活NF-κB信号通路，并上调CD11b/CD18表达，从而增强CD47阻断的抗癌效果并减少毒性。
MSCs衍生的CRABP2通过调节Treg细胞和CXCL1蛋白来减轻酒精引起的肝脏损伤
酒精性肝炎（AH）炎症机制及间充质干细胞（MSCs）治疗研究：通过动物模型和转基因小鼠分析，发现MSCs分泌的CRABP2可增加Treg比例，抑制CXCL1/中性粒细胞炎症轴，改善肝损伤。Treg耗竭导致炎症加剧且MSCs治疗无效，提示Treg在急性AH中起关键保护作用，CXCL1轴是治疗靶点。
循环存在于细胞外的染色体外环状DNA作为结直肠癌的预后生物标志物
结直肠癌血浆外周环状DNA（eccDNA）作为预后生物标志物，通过Nanopore测序发现复发组eccDNA富集于染色体9、长度较短且遗传分布差异显著（Spearman’s ρ=0.73）。核心分子包括CARD9启动子来源的eccDNA（10.4倍上调）及mir-374c簇，eccDNA随机森林模型对复发（AUC>0.8，HR=3.79）和死亡（AUC≥0.93）预测准确。
在糖尿病中，HDAC11驱动的STAT3激活所介导的表观遗传调控会促进促炎细胞因子的产生，并导致内皮功能障碍，从而加重细菌感染的影响
本研究探讨糖尿病供体诱导多能干细胞分化内皮细胞感染大肠杆菌后HDAC11调控炎症反应及血管功能障碍的作用，发现HDAC11通过STAT3信号增强炎症，抑制HDAC11可改善内皮功能，提示其为糖尿病治疗新靶点。
蛋白质二硫键异构酶A6（PDIA6）对小鼠的顶体生成和雄性生育能力至关重要
PDIA6通过调控蛋白二硫键形成及氧化还原平衡参与精子发生过程，条件性敲除导致精子形态异常、细胞器功能障碍及凋亡，揭示其在男性生育中的关键作用。
FGL2的失调会诱导TFEB依赖性的溶酶体降解PD-L1，从而提高抗PD1疗法在肝细胞癌中的疗效
FGL2通过激活mTOR-TFEB轴抑制PD-L1降解，促进肝细胞癌免疫逃逸，联合PD1抑制剂可增强疗效。
综述：化疗和放疗后的造血损伤中的巨噬细胞：一把双刃剑
放疗化疗诱导造血损伤中巨噬细胞的双向调控作用及其临床转化潜力
综述：Cavin基因家族与 Caveolae 相关疾病：致病机制及可能的作用途径
Cavin蛋白家族调控caveolae形成与功能，参与机械信号转导、脂质代谢及细胞通讯。Cavin1-3广泛表达，分别调控细胞应激适应、胰岛素敏感性和炎症反应；Cavin4肌特异性，介导肌肉信号转导。其异常与代谢综合征、肌肉疾病及癌症相关，并作为精准医疗的生物标志物和潜在治疗靶点。
骨形态发生蛋白受体2（Bone Morphogenetic Protein Receptor 2，BMPR2）的信号传导通过调节TAK1剪接变异体来介导线粒体中的钙离子（Ca2+）转运
BMPR2抑制通过TAK1-d变体调控MCU介导的线粒体钙离子转运，影响细胞存活与生物能代谢，其效应因细胞类型（白血病细胞显著凋亡，肺癌和神经元细胞主要增强生物能）而异。
干扰素-γ诱导蛋白30可防止干扰素-γ受体1的降解，从而维持转移性黑色素瘤中PD-L1和MHC-II的表达水平
免疫检查点抑制剂通过调控PD-L1和MHC-II表达影响黑色素瘤患者疗效，IFI30通过抑制猫抓素L介导的溶酶体降解维持PD-L1和MHC-II水平，并影响IFN-γ信号通路，高IFI30水平患者预后更优且免疫细胞浸润更显著。
基于化学蛋白质组学的分析表明，阿莫地喹通过干扰恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）的糖酵解过程来发挥抗疟作用
本研究通过合成AQ活性探针，结合活性蛋白质组学、蛋白质组和转录组分析，揭示了AQ通过结合疟原虫糖酵解关键酶发挥抗疟作用，并阐明与青蒿琥酯协同增效的分子机制。
开发一种由伴侣蛋白介导的蛋白质降解酶，该酶能够特异性靶向ERK5并有效抑制肿瘤生长
靶向蛋白降解技术CHAMP通过诱导HSP90与ERK5化学 proximity，触发蛋白酶体依赖性ERK5降解，抑制细胞增殖并显著减少小鼠移植瘤肿瘤生长，具有肿瘤特异性富集和高效抗肿瘤潜力。
Rho相关卷曲螺旋激酶1（ROCK1）和ROCK2在TGF-β-SMAD信号通路中的相反作用
本研究揭示ROCK1与ROCK2在TGF-β-SMAD信号通路中具有相反的 kinase 依赖性作用，通过影响SMAD3磷酸化及核转位调控乳腺癌细胞增殖与转移行为。
在乳腺癌中，FAK信号通路受到HSPB8和BAG3的调控
乳腺癌中HSPB8和BAG3通过调控FAK信号通路影响细胞增殖、迁移及转移。沉默HSPB8/BAG3可降低FAK磷酸化活性，抑制激素敏感型ER+/PR+/HER2-乳腺癌细胞（MCF-7和T47D）的增殖、迁移和黏附能力，并证实BAG3与FAK的共定位及相互作用。
TRPV2在人类颗粒细胞样肿瘤细胞系KGN中调控细胞命运：对颗粒细胞肿瘤和大麻二酚的影响
TRPV2通道在颗粒细胞肿瘤（GCTs）中高表达（95%），其敲除通过影响细胞增殖、迁移及蛋白组学改变增强KGN细胞活性。CBD诱导GCTs凋亡依赖TRPV2直接激活及VDAC1间接作用，环孢素A阻断mPTP可完全抑制CBD效应。TRPV2或为GCT分型标志物及新型治疗靶点。
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