• αβ T细胞清除单倍体相合造血干细胞移植后T细胞早期恢复对儿童白血病预后的预测价值

  Highlight功能性免疫重建（IR）是造血干细胞移植（HSCT）成功的关键因素。在αβ T细胞清除（αβ TCD）平台中，我们首次发现移植后30天内T细胞的快速恢复——即使其数量远低于正常范围且T细胞受体（TCR）谱系有限——能独立降低2.1倍非复发死亡率（NRM）。这一发现为临床早期干预提供了时间窗口。Results在262例儿童白血病患者队列中，+30天时较高的T细胞绝对值（每增加10倍）使NRM风险下降53%（csHR 0.47）。这种保护作用不受急性移植物抗宿主病（aGVHD）或血清疗法影响。值得注意的是，95%患者已实现T细胞完全供体嵌合，但NK细胞数量与预后无显著关联。Disc

  来源：Cytotherapy

  时间：2025-08-08

• 多模态脑网络分析揭示精神疲劳期间功能连接异常模式：同步EEG-fMRI研究

  在当今快节奏社会中，长时间执行高认知负荷任务导致的精神疲劳(Mental Fatigue, MF)已成为影响工作效率和操作安全的重要问题。据统计，超过20%的交通事故与MF相关，但其背后的神经机制尚未完全阐明。传统单模态神经影像研究存在时空分辨率局限，难以全面捕捉MF的复杂神经特征。为此，浙江大学教育部生物医学工程重点实验室的研究团队创新性地采用同步脑电图-功能磁共振成像(EEG-fMRI)技术，结合多模态脑网络分析方法，系统揭示了MF状态下脑功能连接的重组规律，相关成果发表在《Brain Research Bulletin》。研究采用心理运动警觉任务(PVT)诱导35名健康受试者产生MF状态

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-08-08

• 孔源性视网膜脱离患者的白质微结构异常与脑网络拓扑重构：一项弥散张量成像研究

  Highlight本研究首次采用多模态神经影像技术揭示孔源性视网膜脱离（RRD）引发的"脑-眼"跨系统损伤模式，为理解外周视觉损伤导致的中枢神经系统重塑提供了重要证据。主要发现• 白质网络拓扑结构紊乱：小世界属性（small-worldness）显著降低（γ=1.15→0.92，P<0.01），全局效率（global efficiency）异常升高（0.42→0.51）• 关键脑区节点功能失调：前额叶-颞叶-枕叶形成"损伤三角区"，节点中心度（degree centrality）下降最显著（FDR校正P<0.05）• 微观结构损伤热点：胼胝体压部（FA值降低23%）和放射冠（MD值

  来源：Brain Research

  时间：2025-08-08

• 碱性磷酸酶引导自组装超分子葡萄糖胺水凝胶：骨关节炎治疗的疾病修饰策略

  Highlight本研究采用酶引导自组装（EISA）策略开发了含葡萄糖胺（GlcN）的超分子水凝胶TP-G用于骨关节炎治疗。该前药TP-(P)-G在碱性磷酸酶（ALP）催化下形成具有纳米纤维网络结构的水凝胶，展现出优异的粘弹性和缓释特性。Preparations of gel TP-G通过将TP-(P)-G溶解于磷酸盐缓冲液（PBS，pH 7.4）并加入ALP（200 U/mL），37℃孵育12小时后成功制备1.0 wt%透明TP-G水凝胶（图2a）。该过程涉及磷酸基团酶解转化为疏水性更强的TP-G分子，进而通过π-π堆积和氢键自组装成β-折叠纳米纤维。ALP expression level

  来源：Biomaterials Advances

  时间：2025-08-08

• 铜与聚碳酸酯表面Oleidesulfovibrio alaskensis G20生物膜的差异转录组学分析及其腐蚀调控机制研究

  在工业管道、海洋设施和医疗设备中，微生物生物膜造成的腐蚀和污染一直是令人头疼的问题。硫酸盐还原菌(SRB)作为腐蚀性生物膜的主要"罪魁祸首"，能够在金属和非金属表面形成顽固的群落，导致严重的经济损失和安全隐。其中，铜材料虽然具有抗菌特性，却依然难逃生物膜的"魔爪"，这背后的分子机制一直是个谜团。南达科他矿业理工学院化学与生物工程系的研究团队在《Biofilm》发表了一项突破性研究，他们采用比较转录组学技术，首次揭示了Oleidesulfovibrio alaskensis G20（原Desulfovibrio desulfuricans G20）在铜和聚碳酸酯表面形成生物膜的分子差异。研究发现

  来源：Biofilm

  时间：2025-08-08

• 综述：肝胆胰腺癌联合免疫治疗与放疗对肿瘤免疫微环境影响的临床研究

  肝胆胰腺癌的免疫微环境特征肝脏独特的门静脉双血供系统使其免疫微环境具有先天耐受性，而HBPCs的TIME呈现高度免疫抑制状态：髓系来源抑制细胞（MDSCs）通过分泌精氨酸酶-1和活性氧（ROS）抑制T细胞功能，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）则极化为促肿瘤的M2型，促进血管生成。胰腺癌的致密纤维间质更形成物理屏障，限制细胞毒性T细胞（CD8+ T细胞）浸润。放疗对TIME的双刃剑效应立体定向放射治疗（SBRT）通过诱导肿瘤细胞双链DNA断裂（DSBs），释放损伤相关分子模式（DAMPs）激活树突状细胞（DCs）。但大剂量放疗可能上调PD-L1表达并招募调节性T细胞（Tregs），形成"冷肿瘤"微环

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-08-08

• 综述：胶质瘤相关间充质干细胞调控的免疫抑制微环境：现状与潜在策略

  胶质瘤相关间充质干细胞：肿瘤微环境中的双面调控者胶质瘤作为中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤，其高度免疫抑制的肿瘤微环境（TME）是导致治疗失败的关键因素。其中，胶质瘤相关间充质干细胞（GA-MSCs）作为TME的核心组分，展现出令人惊异的双重身份——既是肿瘤帮凶，又是潜在的治疗载体。免疫抑制的建筑师GA-MSCs通过多维度机制构建免疫抑制堡垒：通过TGF-β、PGE2等可溶性因子抑制CD8+ T细胞活性；通过miR-21传递削弱NK细胞杀伤功能；还能诱导巨噬细胞向M2型极化。更巧妙的是，它们通过物理隔离形成"免疫排斥区"，将细胞毒性T细胞阻挡在肿瘤外围。这种免疫编辑策略与PD-L1上调、MH

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-08-08

• 综述：肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与肿瘤免疫微环境的代谢调控：机制与治疗干预

  TAMs在TME互作网络中的核心地位肿瘤微环境（TME）是一个由肿瘤细胞、免疫细胞（如T细胞、NK细胞）、基质成分（CAFs、TECs）及代谢产物构成的复杂生态系统。作为TME中最丰富的免疫细胞，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）通过动态极化为促炎（M1）或免疫抑制（M2）表型，成为调控肿瘤进展的"双刃剑"。代谢与表观遗传：TAMs极化的双重驱动力缺氧和营养匮乏的TME迫使TAMs发生代谢重编程，表现为糖酵解增强、氧化磷酸化（OXPHOS）抑制及谷氨酰胺代谢亢进。这些变化通过代谢中间物（如α-酮戊二酸）直接调控转录因子（如HIF-1α）或诱导表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白乙酰化），进而决定TA

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-08-08

• 胶原蛋白VI-NG2轴缺陷通过破坏周细胞增殖-静息平衡加剧COLVI相关肌病病理进程

  胶原蛋白VI相关肌病(COLVI-RMs)是一组由COL6A1-3基因突变导致的罕见遗传性疾病，包括相对温和的Bethlem肌病(BM)和严重的Ullrich先天性肌营养不良(UCMD)。这些疾病表现为进行性肌肉无力和结缔组织异常，但现有治疗手段有限。尽管已知COLVI是细胞外基质(ECM)的关键组分，其在肌肉再生中的具体调控机制仍不清楚。尤其令人困惑的是，作为具有肌源性潜能的周细胞(pericyte)在这些疾病中的作用尚未阐明。博洛尼亚大学(University of Bologna)生物化学与运动科学系细胞信号实验室的研究团队在《Biochimica et Biophysica Acta

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-08-08

• 27-羟基胆固醇通过抑制甲羟戊酸途径和糖酵解调控肝细胞脂质代谢的机制研究

  在代谢性疾病日益成为全球健康负担的背景下，肝脏脂质代谢紊乱与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发生发展密切相关。作为胆固醇代谢的关键衍生物，27-羟基胆固醇（27OHC）虽在心血管和乳腺癌领域被广泛研究，但其对肝脏脂质代谢的调控机制仍存在显著知识空白。尤其令人困惑的是，既往研究显示27OHC既能通过CYP27A1过表达改善胰岛素敏感性，又可能在特定条件下加剧代谢紊乱，这种"双刃剑"效应亟待机制阐释。为解决这一科学问题，韩国釜山国立大学医学院融合医学系的研究团队在《Biochemical Journal》发表了一项突破性研究。研究人员采用定量LC-MS/MS蛋白质组学技术结合功能验证实验，首次系统揭

  来源：Biochemical Journal

  时间：2025-08-08

• MAX结合位点rs2290798多态性通过调控RBM19表达促进HBV相关肝细胞癌发展的机制研究

  亮点• 发现248个位于MAX结合位点的功能性SNP，其中rs2290798与HBV-HCC风险显著相关• 揭示rs2290798通过破坏MAX与RBM19启动子结合抑制其转录• 证实RBM19作为致癌RNA结合蛋白(RBP)可稳定C1QTNF6、GLS1等促癌转录本讨论本研究系统阐释了MAX结合位点遗传变异在肝癌中的调控机制。通过整合多维组学数据，我们发现RBM19启动子区rs2290798多态性显著降低MAX结合活性（P<0.001），导致RBM19表达下调约2.3倍。功能实验表明，RBM19通过其RNA识别基序(RRM)与C1QTNF63'UTR、GLS15'UTR等转录本直接互作，延长

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-08-08

• MAX介导的等位基因转录调控在肝细胞癌进展中调控致癌基因RBM19的作用机制

  亮点• MAX结合位点中的rs2290798 SNP与HBV相关HCC风险显著相关• 该SNP通过破坏MAX与RBM19启动子结合抑制基因表达• RBM19作为致癌RBP通过稳定C1QTNF6、GLS1等转录本促进HCC进展候选SNP筛选与基因分型采用TUIFGA方法筛选MAX结合区域的候选SNP。通过整合HepG2细胞的MAX ChIP-seq、DNase-seq和ATAC-seq数据（ENCODE），从dbSNP数据库筛选出3816个SNP。利用JASPAR数据库预测MAX结合位点，基于1000基因组计划中CHB和CHS人群数据...MAX在HCC中高表达与患者不良预后相关多项研究表明转录

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-08-08

• Galectin-8与α-1抗胰蛋白酶结合在健康个体中的生理机制及其在α-1抗胰蛋白酶缺乏症中的症状恶化作用

  亮点• MAX作为致癌转录因子在HCC中高表达且与不良预后相关• 通过TUIFGA方法鉴定的rs2290798 SNP可破坏MAX与RBM19启动子结合• RBM19通过稳定C1QTNF6、GLS1等致癌转录本促进HCC恶性进展候选SNP筛选与基因分型采用TUIFGA（升级版整合功能基因组学方法）对MAX结合区域进行全基因组扫描，整合HepG2细胞的MAX ChIP-seq、DNase-seq和ATAC-seq数据（来自ENCODE项目），从dbSNP数据库筛选出3816个SNP，最终锁定248个功能性SNP。MAX在HCC中的高表达与患者预后不良相关TCGA LIHC队列显示HCC组织中MA

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-08-08

• LncRNA SNHG15通过miR-451a/ATF2轴促进子痫前期发展的分子机制研究

  亮点发现• MAX在HCC组织中显著高表达且与患者不良预后相关• 首创性应用TUIFGA技术在全基因组范围鉴定出248个MAX结合位点功能性SNP• RBM19 rs2290798 SNP显著增加HBV相关HCC风险（OR=1.38，95%CI 1.12-1.71）• 该SNP通过破坏MAX与RBM19启动子结合抑制其转录活性候选SNP筛选与基因分型采用TUIFGA整合MAX ChIP-seq、DNase-seq和ATAC-seq数据，从3816个SNP中筛选出位于MAX结合基序的248个功能性SNP。通过大样本病例对照研究（发现集n=1，024，验证集n=1，536）证实rs2290798与

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-08-08

• 13-甲基巴马汀通过靶向C5a-C5aR1轴抑制中性粒细胞胞外诱捕网形成缓解心肌缺血/再灌注损伤

  心血管疾病是全球首要死因，其中心肌缺血/再灌注(I/R)损伤占最终梗死面积的50%，是导致心力衰竭的关键因素。尽管再灌注治疗能恢复血流，却会触发补体系统过度激活和中性粒细胞浸润，形成双刃剑效应。尤其值得注意的是，中性粒细胞作为首批抵达损伤部位的免疫细胞，通过释放中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)——一种由DNA骨架和颗粒蛋白(如髓过氧化物酶MPO、中性粒细胞弹性蛋白酶NE)组成的网状结构，在抗菌防御与组织损伤中扮演矛盾角色。然而，针对NETs形成的治疗策略仍属空白，传统中药活性成分的干预机制更是未解之谜。北京中医药大学中药学院及北京市中医药研究所的研究团队从黄连中分离得到新型异喹啉生物碱13-甲

  来源：Redox Biology

  时间：2025-08-08

• CTSS通过KEAP1-NRF2信号通路调控肝细胞癌铁死亡敏感性的机制研究

  肝细胞癌(HCC)是全球第六大常见恶性肿瘤，其治疗面临严峻挑战。尽管靶向治疗和免疫治疗取得进展，但患者应答率仍不理想，这主要归因于肿瘤细胞对药物诱导细胞死亡的固有或获得性抵抗。铁死亡作为一种铁依赖性程序性细胞死亡方式，因其独特的脂质过氧化特征成为肿瘤治疗新靶点。然而，HCC细胞对铁死亡诱导剂的敏感性普遍较低，揭示其耐药机制成为突破治疗瓶颈的关键。复旦大学附属中山医院消化科和肝病科的研究团队在《Redox Biology》发表重要研究成果，系统阐明了组织蛋白酶S(CTSS)通过KEAP1-NRF2信号通路调控HCC铁死亡敏感性的分子机制。该研究通过构建铁死亡抵抗细胞模型、TCGA数据库分析和动物

  来源：Redox Biology

  时间：2025-08-08

• BPA刺激TNBC细胞释放的胞外囊泡通过增强迁移侵袭和MMP-9分泌促进三阴性乳腺癌进展

  在乳腺癌研究领域，三阴性乳腺癌（TNBC）因其缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达而成为最具侵袭性的亚型。环境污染物双酚A（BPA）作为广泛存在于塑料制品的内分泌干扰物，其与乳腺癌进展的关联日益受到关注，但BPA如何通过细胞间通讯机制促进TNBC转移仍不清楚。墨西哥国立理工学院高级研究中心（Cinvestav）毒理学系的Pablo Torres-Alamilla团队在《Molecular and Cellular Endocrinology》发表的研究，首次揭示了BPA刺激的TNBC细胞通过释放特殊胞外囊泡（EVs）驱动肿瘤恶性进展的分子机制。研究人

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-08-08

• 母体肥胖对母体-胎盘-胎儿单元氧化应激及炎症状态的性别特异性影响：胎盘鞘脂谱的新见解

  Highlight研究发现MeCP2在子痫前期(PE)中表达下调，并与SFRP4水平呈负相关。通过建立RUPP手术诱导的PE大鼠模型，研究人员观察到典型的PE病理特征：蛋白尿增加、胎儿体重减轻以及胎盘组织炎症细胞浸润显著增多。MeCP2下调与Th17/Treg比例升高相关在RUPP大鼠模型中，Western blot检测显示MeCP2蛋白表达显著降低，同时伴随SFRP4水平升高。流式细胞术分析揭示Th17细胞比例增加而Treg细胞减少，血清炎症因子IL-17和IL-23水平升高，抗炎因子IL-10和TGF-β水平下降。MeCP2过表达改善胎盘功能通过构建MeCP2过表达的HTR-8/SVneo

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-08-08

• 牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡通过抑制先天免疫监视促进口腔肿瘤发生

  亮点• 牙龈卟啉单胞菌在晚期OSCC患者唾液和肿瘤组织中显著富集• OMV通过阻断IRF3-STING和IRF3-TBK1相互作用抑制先天免疫• 鲱鱼睾丸DNA处理可部分恢复pIRF3核转位和IFN-β产生• 在免疫缺陷和免疫健全小鼠模型中均证实OMV促进免疫逃逸材料与方法临床数据遵循STROBE指南，动物实验符合ARRIVE 2.0标准。研究获武汉大学口腔医院伦理委员会批准（2016-60），所有患者签署知情同意书。收集2017-2019年病理确诊的OSCC病例，按TNM分期重新分析。OSCC中的细菌存在过去二十年，微生物群在肿瘤发生中的作用备受关注。通过革兰染色发现OSCC组织中存在粉染的

  来源：Microbiological Research

  时间：2025-08-08

• 活细胞荧光标记蓝舌病毒NS1蛋白的管状结构动态追踪与聚集机制研究

  研究背景与意义蓝舌病毒（BTV）作为非包膜双链RNA病毒模型，其非结构蛋白NS1在感染过程中会组装成大量管状结构，这是环状病毒属（Orbivirus）的典型特征。NS1管状体与病毒复制和粒子运输密切相关，但动态聚集机制尚不明确。本研究通过创新性标记技术，首次解析了NS1在活细胞中的实时运动轨迹。关键技术与发现研究团队基于AlphaFold 2预测的BTV1 NS1结构，筛选出三个可插入外源基因的位点（156、534和552），成功构建了四种重组病毒：BTV1-NS1-156TC、BTV1-NS1-156eGFP、BTV1-NS1-534eGFP和BTV1-NS1-552eGFP。电镜分析显示，

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-08-08

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