• 甲基转移酶METTL7B调控脂质代谢促进动脉粥样硬化发生发展的机制研究

  HighlightN6-甲基腺苷（m6A）修饰是真核生物RNA最常见的表观遗传修饰之一，通过"书写器"（writer）、"擦除器"（eraser）和"阅读器"（reader）的动态调控，参与RNA稳定性、翻译效率等关键生物学过程。其中甲基转移酶样（METTL）蛋白家族作为核心"书写器"，通过催化mRNA的m6A甲基化修饰在多种疾病中发挥调控作用。Discussion0.9）展现出优异的生物标志物潜力。机制研究表明，METTL7B像"代谢开关"一样调控AKR1C1/CETP/RORA信号轴，直接影响104种脂质分子（包括Lipid-n-0041等）的合成代谢。有趣的是，METTL7B还像"巨噬细

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-08-02

• 水热生物炭显著改变饲用燕麦生长及根际微生物群落：盐碱地可持续农业的新策略

  在全球土壤盐碱化加剧与畜牧业需求增长的双重压力下，如何提升盐碱地生产力成为农业科学的重要命题。传统热解生物炭因碱性特性可能加剧盐碱地pH值升高，而水热碳化法（Hydrothermal carbonization, HTC）制备的生物炭因其酸性官能团和低矿质含量，展现出独特的改良潜力。内蒙古农业大学草地资源教育部重点实验室的研究团队在《iScience》发表的研究，首次系统揭示了水热生物炭对饲用燕麦（Avena sativa L.）生长及根际微生态的调控机制。研究采用盆栽实验，设置0-50 t/ha六个生物炭梯度，通过测定植物生理指标（SPAD、生物量）、土壤理化性质（C/N比）及高通量测序（1

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• 分化时序局部错配细胞的清除机制保障上皮组织发育同步性

  在生物体发育过程中，细胞如何保持分化进程的精确同步是个令人着迷的科学谜题。就像交响乐团需要指挥协调各声部的演奏节奏一样，发育中的组织也必须确保所有细胞"步调一致"。虽然已知Notch-Delta等信号通路参与协调，但万一出现"不守时"的细胞会怎样？这些"过早成熟"或"发育迟缓"的细胞会不会破坏组织和谐？法国图卢兹综合生物学中心（Centre de Biologie Intégrative, Université de Toulouse）的Anne Pélissier-Monier团队在《iScience》发表的研究，通过果蝇（Drosophila）表皮发育模型，首次系统揭示了组织应对分化时序错

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• 肠道菌群稳定性与放疗相关性肺炎的关联研究：非小细胞肺癌患者化疗放疗期间微生物稳态的临床意义

  在肿瘤治疗领域，放疗作为非小细胞肺癌(NSCLC)的重要治疗手段，却面临着一个棘手的并发症——约30%-40%患者会出现放疗相关性肺炎(Radiation Pneumonitis, RP)，这种炎症反应严重影响治疗效果和生活质量。传统研究多聚焦于物理剂量参数优化，但近年来，人体"第二基因组"肠道菌群与放射损伤的关联逐渐浮出水面。动物实验已证实肠道微生物能调控肺部放射损伤，但临床证据链始终存在缺口，特别是治疗期间菌群动态变化与RP的关联机制尚未阐明。针对这一科学问题，广东省科学院微生物研究所联合中山大学肿瘤防治中心的研究团队开展了一项创新性临床研究。他们收集了17例接受同步放化疗(CCRT)的N

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• 鸡、人和小鼠自然杀伤细胞(NK)亚群功能特征的进化保守性研究

  在免疫系统的进化长河中，自然杀伤细胞（Natural Killer cells, NK）作为先天免疫的"快速反应部队"，其功能保守性一直是科学家探索的焦点。尽管人类和小鼠的NK细胞已被深入研究，但作为重要禽类模型的鸡，其NK细胞却因缺乏特异性标记和与T细胞的转录组重叠而长期笼罩在迷雾中。更棘手的是，鸡NK细胞与T细胞共享CD8和IL-2Rα等表面标志物，使得纯化群体和单细胞分析举步维艰。这种认知空白严重阻碍了禽类与哺乳动物免疫系统的比较研究，也限制了鸡模型在寨卡病毒、高致病性禽流感等 zoonotic pathogens（人畜共患病原体）研究中的应用价值。为突破这一瓶颈，首尔国立大学农业生物技

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• METTL3通过调控NRXN3 mRNA的m6A修饰促进结直肠癌腹膜转移的机制研究

  结直肠癌是全球第三大高发恶性肿瘤，其中约7%患者会发生预后极差的腹膜转移。尽管RNA甲基化修饰（m6A）在肿瘤进展中的作用日益明确，但METTL3（甲基转移酶样蛋白3）在结直肠癌腹膜转移中的具体机制仍是未解之谜。与此同时，神经连接蛋白NRXN3作为突触黏附分子，其在癌症中的功能几乎未被探索。河北医科大学第一医院消化疾病诊疗中心的研究团队在《iScience》发表的重要研究，通过整合临床样本分析、高通量测序和基因操作实验，首次揭示了METTL3通过m6A-YTHDC1-NRXN3分子轴驱动结直肠癌腹膜转移的全新机制。研究人员采用RNA-seq筛选差异基因、MeRIP-qPCR验证甲基化位点、构建

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• 锰离子通过超活化IRE1α抑制肿瘤生长的机制研究

  在癌症研究领域，肿瘤细胞如何在内质网应激条件下存活一直是科学家关注的焦点。内质网作为蛋白质折叠的"质检中心"，当错误折叠蛋白堆积时会触发未折叠蛋白反应(UPR)。其中IRE1α-XBP1是最保守的UPR通路——就像细胞的"应急按钮"，既能通过剪接XBP1 mRNA产生保护性转录因子XBP1s（适应性UPR），也能在持续激活时启动促凋亡程序（终末性UPR）。然而狡猾的肿瘤细胞常劫持这一通路，利用XBP1s在恶劣环境中茁壮成长，这导致针对IRE1α抑制剂的研发成为热点，但临床转化效果不尽如人意。中国科学院生物物理研究所生物大分子国家重点实验室的研究人员另辟蹊径，提出"反向激活"策略：既然适度激活I

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• NXF1通过调控SRSF3介导的SP4可变剪接抑制子宫内膜癌进展

  子宫内膜癌(Endometrial cancer, ECa)作为妇科常见恶性肿瘤，其发病率随人口老龄化和肥胖率上升持续攀升。尽管早期患者通过手术可获得较好预后，但晚期ECa的5年生存率骤降至20%-26%，且传统治疗常因化疗耐药和复发转移受限。这种临床困境背后，是ECa分子机制的复杂性——特别是RNA可变剪接(Alternative splicing)异常在肿瘤进展中的作用尚未充分阐明。荆楚理工学院附属荆门市中心医院（Jingmen Central Hospital Affiliated to Jingchu University of Technology）的Nan Meng团队在《iSci

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• 海洋分枝杆菌III型聚酮合酶MMAR_2190的功能灵活性及其在生物膜形成中的关键作用

  在结核病仍是全球重大公共卫生威胁的背景下，分枝杆菌复杂的脂质代谢机制一直是研究热点。作为结核分枝杆菌的近亲，海洋分枝杆菌(M. marinum)因其相似的基因组和更快的生长速度成为理想模型。然而，尽管已知I型聚酮合酶(PKS)在致病性中起关键作用，但广泛存在于病原性分枝杆菌基因组中的III型聚酮合酶(T3PKS)的生理功能仍是个谜。南亚大学生物技术学院化学生物学组的研究人员通过系统研究，在《iScience》发表了关于MMAR_2190 T3PKS的突破性发现。这项研究结合了生物化学、分子生物学和微生物学等多学科方法，包括：1)重组蛋白表达与体外酶活分析；2)高分辨率质谱(HRMS)鉴定代谢产

  来源：iScience

  时间：2025-08-02

• 乳酸驱动的TRIM65 K206位点乳酰化调控铁死亡和糖酵解在糖尿病肾病中的关键作用

  糖尿病肾病(DKD)作为糖尿病最严重的微血管并发症之一，其发病机制复杂且缺乏有效治疗靶点。近年来，肾小管上皮细胞(TECs)损伤被确认为DKD进展的核心环节，而乳酸代谢异常与TECs损伤的关联机制仍是未解之谜。更令人困惑的是，尽管已知铁死亡(ferroptosis)和糖酵解(glycolysis)重编程在DKD中起关键作用，但二者如何被代谢微环境调控尚不清楚。南方科技大学附属第一医院老年医学科的研究团队在《Cell Reports》发表的重要研究，首次揭示了E3泛素连接酶TRIM65通过"双靶降解"机制同时抑制铁死亡和糖酵解，而乳酸驱动的K206位点乳酰化则成为破坏这一保护机制的关键环节。该研

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-02

• Ptpn11突变相关JMML中白血病起始干细胞劫持先天免疫机制获得选择性优势及免疫逃逸

  青少年粒单核细胞白血病(JMML)是一种致命的儿童血液肿瘤，其中PTPN11基因突变患者预后最差。尽管已知突变发生在造血干细胞(HSC)，但突变干细胞如何获得竞争优势并逃避免疫监视仍是未解之谜。安徽医科大学病理生理学系与埃默里大学医学院的研究团队在《Cell Reports》发表突破性研究，首次揭示Ptpn11E76K/+突变干细胞通过"劫持"先天免疫机制实现恶性转化的全过程。研究人员采用诱导型Ptpn11E76K/+小鼠模型，通过流式分选富集干细胞后，结合单细胞转录组测序(scRNA-seq)技术系统分析了突变干细胞至成熟髓系细胞的发育轨迹。运用基因集富集分析(GSEA)、细胞间通讯分析等生

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-02

• 中性粒细胞成熟阶段揭示人类肿瘤免疫抑制新机制

  在肿瘤免疫治疗领域，中性粒细胞长期以来被视为"双面特工"——既能杀伤肿瘤细胞，又能促进肿瘤进展。这种矛盾行为背后，是中性粒细胞惊人的异质性。随着单细胞技术的发展，科学家们逐渐揭开中性粒细胞在不同发育阶段和微环境中的多样性面纱，但一个核心问题始终悬而未决：究竟哪些中性粒细胞亚群在肿瘤进展中扮演关键角色？它们的免疫调节功能是先天固有还是后天获得？中国科学院生物物理研究所等机构的研究团队在《Cell Research》发表的重要研究给出了突破性答案。通过整合单细胞转录组学、人类化小鼠模型和临床样本分析，研究人员首次证实人类骨髓中的髓细胞(MC)和晚幼粒细胞(MM)阶段中性粒细胞具有与生俱来的免疫抑制

  来源：Cell Research

  时间：2025-08-02

• 广东省HBsAg阳性母亲所生婴儿接种后血清学检测完成率的影响因素及趋势分析（2021-2023）

  乙肝病毒（HBV）感染是全球重大公共卫生问题，其中母婴传播（MTCT）是主要感染途径。尽管疫苗接种能有效预防感染，但世界卫生组织（WHO）数据显示，到2030年母婴传播导致的新发感染比例将升至50%。中国作为乙肝中度流行区，如何通过接种后血清学检测（PVST）评估疫苗效果、阻断母婴传播，成为实现"消除乙肝母婴传播"（EMTCT）目标的关键环节。然而现实困境在于：PVST实施率存在地区差异，低体重儿和年轻母亲群体依从性较低，检测时机不规范等问题制约防控效果。广东省妇幼保健院（Guangdong Women and Children Hospital）的研究团队基于全省2016年启动的PVST试点

  来源：Vaccine

  时间：2025-08-02

• 综述：用于NIR-II区感染性疾病成像与治疗的小分子光诊疗剂工程

  引言微生物引发的感染性疾病通过空气、水源等途径快速传播，世界卫生组织(WHO)数据显示其已成为全球第二大死因。传统影像技术依赖组织物理差异检测，而基于特异性分子探针的NIR-II荧光成像(FI)凭借1000-1700nm光谱范围内极低的组织吸收/散射特性，可实现深部病灶的高对比度可视化，其空间分辨率较NIR-I提升3-5倍。有机小分子NIR-II荧光探针设计目前主流探针包括苯并双噻二唑(BBTD)衍生物、花菁染料(Cy7等)和硼二吡咯亚甲基(BODIPY)三类。通过给体-受体(D-A)结构调控，BBTD类化合物可实现在1300nm处的摩尔消光系数达5×105 M-1cm-1。值得注意的是，引入

  来源：TrAC Trends in Analytical Chemistry

  时间：2025-08-02

• 基于氮掺杂石墨烯量子点的SPR生物传感器增强SARS-CoV-2刺突蛋白检测灵敏度

  1 ng/mL），难以满足早期筛查和变异株监测需求。台湾师范大学的研究团队创新性地将氮掺杂石墨烯量子点(nGQD)与SPR技术结合。通过水热法合成CA:UR比例为2:1的nGQD，其量子产率达26.5%，XPS证实C-NH-C掺杂比例高达81.1%。这种材料通过增强局域折射率变化和减少非特异性吸附，显著提升了检测性能。研究构建了双通道SPR系统，分别固定Anti-S1抗体（160 kDa）和ACE2蛋白（110 kDa），在PBS和10%血浆中实现了0.01 pg/mL的检测限，较传统SPR芯片灵敏度提高1.6倍，结合亲和力(KA)达4.84×109 M-1。关键技术包括：1）水热法制备nGQ

  来源：npj Biosensing

  时间：2025-08-02

• RRM2通过m6A修饰驱动B细胞过度活化：原发性干燥综合征(pSS)的新机制与治疗靶点

  HighlightRRM2在pSS患者B细胞中的上调基于GSE199868数据集1.5）。值得注意的是，RRM2在pSS B细胞中显著上调（图1A）。通过GO和KEGG富集分析，生物过程(BP)显示这些差异基因与免疫应答和细胞周期调控密切相关。讨论本研究首次阐明RRM2在pSS中的作用机制：其过表达通过增强B细胞活化、促进浆细胞(CD38+CD27+)分化和自身抗体（IgG/IgM/抗核抗体）产生，驱动疾病进展。METTL3介导的m6A修饰通过稳定RRM2 mRNA进一步放大这一效应，这种"m6A-RRM2轴"为理解pSS的免疫失调提供了新视角。结论我们的研究确立了RRM2作为pSS的关键调控

  来源：Life Sciences

  时间：2025-08-02

• 男性生殖器硬化性苔藓的多组学分析揭示成纤维细胞介导的发病机制

  男性生殖器硬化性苔藓（Lichen Sclerosus, LS）是一种慢性炎症性皮肤病，严重影响患者生活质量，甚至可能进展为阴茎鳞状细胞癌（PSCC）。尽管临床表现为特征性的白色硬化斑块和瘙痒症状，但其发病机制长期不明。现有理论认为包皮滞留尿液导致的慢性刺激是主要诱因，但缺乏细胞和分子层面的证据。更棘手的是，LS的组织学诊断常因早期病变不典型而困难重重，迫切需要揭示其病理特征背后的生物学机制。四川大学华西医院泌尿外科研究所的研究团队在《Cell》发表了一项突破性研究。通过整合单细胞转录组、基因组和蛋白组数据，首次绘制了LS的细胞全景图谱，揭示了成纤维细胞通过独特信号网络驱动疾病发展的核心机制。

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2025-08-02

• Glaesserella parasuis中Hfq基因在应激响应与毒力调控中的关键作用及分子机制解析

  Highlight细菌菌株与培养条件副猪嗜血杆菌（Glaesserella parasuis）血清4型SW124株（CVCC3894）购自国家兽医微生物中心，保存于农业农村部兽医生物制品制造技术重点实验室。自杀质粒pBluescript SK(−)由广东省岭南现代农业科学与技术实验室肇庆分中心保存，大肠杆菌（E. coli）DH5α感受态细胞购自天根生化。Δhfq突变株的生长特性Hfq在耶尔森菌（Yersinia enterocolitica）中可通过调控脂代谢、细胞氧化还原稳态等生理过程影响生长速率。本研究发现Δhfq突变株生长速率略低于亲本SW124株，但差异不显著（与Ren等2016年研

  来源：Gene

  时间：2025-08-02

• POU5F1基因截短突变通过转录失调导致早发性卵巢功能不全的机制研究

  Highlight发现POU5F1终止密码子变异可能是POI的致病因素通过对111例POI患者进行全外显子测序（WES），在一名散发病例中鉴定出POU5F1基因的杂合无义变异（NM_002701: c.876 T>G: p.Y292*）。该患者20岁出现月经不规律，33岁确诊POI，39岁时FSH水平高达38.59 IU/L。该变异导致OCT4蛋白在292位酪氨酸处提前截断，生物信息学预测其可能影响DNA结合域功能。讨论POI的发病机制涉及卵泡功能障碍（如遗传/代谢异常）和卵泡耗竭（如基因突变/环境毒素）。本研究首次将POU5F1截短突变与POI联系起来——这个在胚胎干细胞和原始生殖细胞

  来源：Gene

  时间：2025-08-02

• 综述：白细胞介素-17基因遗传变异：SNP rs2275913及其临床意义综述

  Abstract遗传多态性是导致人类表型多样性和疾病易感性差异的重要因素。作为关键促炎细胞因子，IL-17在多种临床疾病中发挥核心作用。本综述聚焦IL-17A基因rs2275913位点，该SNP位于转录起始位点上游197bp处，通过改变NFAT转录因子结合活性调控IL-17表达水平。Introduction随着NGS和GWAS技术的发展，IL-17（染色体6p12）的遗传学研究取得突破性进展。该基因包含3个外显子（72bp/203bp/1584bp）和2个内含子（1144bp/1249bp）。rs2275913作为IL-17A启动子区关键SNP，其-197A等位基因可增强NFAT结合能力，导致

  来源：Gene

  时间：2025-08-02

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